Pityriasis versicolor: syyt, oireet, diagnoosi, hoito

Punaiset hiukset pityriasis versicolor (synonyymit: Devergie tauti, spiky punainen vyöruusu) - heterogeeninen sairaus, joka koostuu sekä perinnöllinen muodoissa lähetetään autosomaalinen dominantti ja satunnaista saavutetut muodoista kliinisesti samanlainen follikkelien psoriasis. Myönnetystä WAD Griffiths (1980) viisi kliinistä tyyppiä perinnöllinen sairaus on epätyypillinen nuorten. Hankitut ja perinyt tautimuodoille ovat kliinisesti ja histologisesti samankaltaisia. Kliinisiä oireita perinnöllistä tyyppiä tauteja esiintyy lapsuudessa ovat todennäköisesti voittaa Linden, jossa on punertavan keltainen väri punoitus, hilseily. Kehittää kateiden ja pohjien keraattia. Sitten on follikulaarinen näppylöitä perifollicular punoitus, jotka fuusioituvat muodostaen suurempia vaurioita. Aikuisilla kehittyy usein zritrodermiya saariin ehjän ihon. Voi vaikuttaa limakalvojen suun ja silmien sidekalvotulehdus, sarveiskalvorappeuman, ektropiopa. Ominaista ulkonäkö kiimainen käpyjä takana sormien (Besnier oire), muutokset kynsilevyyn. Taudin kehitystä voi edistää allerginen ihottuma, erityisesti kämmenissä ja jalkapohjissa.

Punaisen pityriasis-karvatupen syyt ja patogeneesi ovat tuntemattomia, joissakin tapauksissa on havaittu perinnöllinen alttius. Viime vuosina katsoi, että näiden kahden punaiset hiukset jäkälää, joista toinen alkaa pian syntymän jälkeen, lapsuudessa tai nuoruudessa (lapsi tyyppi), ja toinen esiintyy aikuisiässä (aikuistyypin). Uskotaan, että lapsen tyyppi tauti on perinnöllinen, ja aikuinen on hankittu.

Nykyisen teorian, joka on punainen pityriasis patogeneesi, A-vitamiinin puutos tai riittämätön assimilaatio, retinolin sitovan proteiinin määrän väheneminen on saanut suurimman tunnustuksen. Lisäksi punaisten verenvuotojen karvatupen kehittymisessä on merkitystä sellaisten tekijöiden kuten hormonitoiminnan häiriöiden, hermoston, myrkytysten jne. Kehittyminen.

Oireita punaisen pityriaside karvatuppien

Alussa taudin näkyvät eristetty follikulaarinen kyhmyt kiukkuinen pinkki-punainen, kirkkaan punainen tai tummanpunainen, hilseilevä hilseilevä, jossa pieni sarvi piikki keskellä. Jotka kasvavat näppylät tai laattoja on muodostettu yhdistämällä kellertävän punainen väri on oranssi sävy, joka enemmän tai vähemmän, tunkeutunut, päällystetty, ja peitetty valkeahko asteikot lausutaan ihon uurteet (jäkälöityminen). Haavoittuneiden alueiden lyöminen antaa makaavan tunteen. Suosikki lokalisointi ihottuma - ojentajien pinta raajojen, etenkin takapinnalle sormien, jossa on patognomisia tähän ihosairaus muutoksia kuten Besnier follikulaarinen sarvi kartioita, vaikka ihottumaa voi esiintyä myös muilla alueilla ihoa. Toinen oire on patognomisia saaret terveen ihon epäsäännöllisten sijaitseviin kiimainen piikit näkyvästi taustaa vasten yellowred soluttautuneet ihon. Purkaukset ovat yleensä symmetrisiä. Päänahassa on runsaasti kerrostuneita tiheästi istuvia kuivia otrebridae-asteikkoja (asbestivärejä). Ihon kasvot pinkki-punainen, ja mucovidnym kuorinta. Kämmenten ja jalkapohjien havaittu keskeisten tai diffuusi keratodermia - giperimirovana ihoa, paksuuntunut, murtunut ja peitetty asteikot. Ihon yleinen vaurio voidaan kehittää erytroderman tyypin mukaan. Kynsilevyjen käsien ja jalkojen tappio on yksi dermatoosin tunnusmerkkeistä. Tässä tapauksessa havaitaan pitkittäinen tai poikittainen striataatio, naulalevyjen sameus ja voimakas hyperkeratoosi.

Tauti alkaa usein lapsuudessa tai murrosvaiheessa (lapsityyppi), mutta suhteellisen usein myöhemmässä vaiheessa (aikuinen tyyppi). Potilaat kokevat yleensä hieman kutinaa ja valittavat ihon tiiviydestä. Joskus punainen karvatupu on sen kaltainen hyvin samanlainen kuin psoriasis, ja sitten he puhuvat psoriasikaltaisesta muodosta tai psoriasikaltaisesta muunnoksesta punaisten, hampaiden karvatuppien virrasta.

Histopatologia. Hyperkeratoosia esiintyy follikulaarisilla tulpilla, pienellä parakeratoosilla ja granuloosilla, basalisolun vacuolar degeneroinnilla. Dermiksen yläosassa on perivaskulaarinen infiltraatio, joka koostuu pääasiassa polymorfonukleaarisista leukosyyteistä ja lymfosyytteistä, joka sijaitsee alusten ympärillä ja lähellä hiuksia.

Pathology. He huomaavat epätasaisen akantonoosin, hyperkeratismin, jossa on parakeratosis, kummassakorkki hiusrakkuloiden suuissa ja epidermaalisissa masennusaineissa, joiden sivuilla parakeratosis ilmaistaan usein. Rakeinen kerros on laajennettu, epätasaista paksuutta ja se koostuu 1-4 rivistä soluja. Rakeiset epiteelisolut ovat usein vakuoloituja. Dermiksen yläosassa on turvotus, vasodilataatio, perivaskulaariset infiltraatit. M. Larregue et ai. (1983) huomautus. Että follikulaarista keratoosia ja perivakulaarisia infiltraatteja ei aina lausuta. Histokemiallisessa tutkimuksessa havaittiin lisääntyvän hydrolyyttisten entsyymien aktiivisuuden ja positiivisen reaktion fosfolipideihin suun kerroksessa. Elektronimikroskooppinen tutkimus paljasti atsyyliepiteelisolujen aktiivisen lisääntymisen kohtuullisesti, solujen välisten tilojen laajenemisen, tonofilamenttien määrän ja desmosomeiden määrän vähenemisen. Rakeinen kerros suurennetaan L. Kanerva et ai. (1983), on enintään 9 riviä. Keratogialiinirakeet ovat suurelta osin muuttumattomia, mutta niiden jakautuminen alueille on. Lamellarakeiden määrä kasvaa erityisesti solujen välisissä tiloissa. Rakeisten ja kiiltävien kerrosten välillä on 1-2 riviä nukeratatoksisia soluja - siirtymävyöhykettä. Mukaan O. Braun-Falco et ai. (1983), joka koostuu kolmesta sarjasta. Microvasculature-aluksille on ominaista lisääntynyt aktiivisuus endotelyyttejä ja perisyytejä, jotka sisältävät suuren määrän organeleja. Pohjakerros koostuu pääasiassa amorfisesta aineesta. Saman aineen talletukset on merkitty epidermiksen kellarikerrokseen, joka voi liittyä eksudatiivisiin prosesseihin. Kiimainen vaa'at sisältävät monia lipidipisaroita, mikä erottaa tämän taudin muista keratokseista.

Histogeneettisesti. Hajakuormituksen lisäksi follikulaarinen hyperkeratoosi ilmaistaan. Eepidermaassa ja karvatupoissa esiintyvän keratiiniprosessin aikana osallistuvat monet entsyymit. Samanaikaisesti myös epidermis - trikalogiinina olevan keratiinin muodostamien hiusfollikkelien muodostuminen edellyttää myös tämän tyyppiselle kerati- naatiolle spesifisten entsyymien osallistumista. Devergien taudilla on luultavasti entsymaattinen puute, joka on yhteinen kummallekin keratinisaatiotyypille. Oletetaan, että Devergien taudin patogeneesissä on tärkeä rooli A-vitamiinin puutos tai sen aineenvaihdunnan loukkaaminen ja erityisesti reionolin sitovan proteiinin synteesiin liittyvä puute. Todettiin, että tämän proteiinin pitoisuus potilaiden veressä on lähellä normaalia.

Devergien taudin ja hammaslääketieteellisen erytrodermin erilaistumisdiagnoosissa kliiniset ominaisuudet ja perintötyyppi ovat erittäin tärkeitä. Devergien taudin myöhemmästä puhkeamisesta johtuen eryteeman ominaisväri, taustalla muuttumattoman ihon saarekkeet, follikulaarinen keratoosi, yleensä auttavat diagnoosissa. Näiden kahden sairauden histologisen kuvion epäselvyyden vuoksi ihon, erityisesti n-alkaanien, elektronimikroskooppinen ja biokemiallinen tutkimus on välttämätöntä. Devergien tautia on vaikeampi erottaa psoriaattisesta erytrodermasta. Leverzhyin taudin voimakas follikulaarinen hyperkeratoosi ja granuloosi, massiivinen hyperkeratoosi ja parakeratosis, jolla on voimakkaampi akioottinen psoriaasi, voivat kuitenkin erottaa näiden kahden taudin ominaisuuksia.

Hoito punaisen pityriasis hiusneuleet

A-vitamiinia käytetään suuria annoksia (300 000 000-400 mg per päivä), neogigazon (0,5-1 mg / kg potilaan painosta) ja Fe-PUVA-hoidon PUVA, metotreksaatti, steroidit. Ulkoiset keratolyyttiset lääkkeet ja paikalliset kortikosteroidit.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]