Paniikkihäiriö, johon liittyy agorafobia tai ei agorafobiaa.

Paniikkihäiriön pääoire on toistuvat paniikkikohtaukset. Paniikkikohtauksille on ominaista äkillinen voimakas ahdistuneisuus, johon liittyy vähintään neljä vegetatiivista tai kognitiivista oiretta.

Paniikkikohtauksille on ominaista nopea kehitys, ahdistus saavuttaa huippunsa muutamassa minuutissa. Paniikkikohtaus päättyy yhtä äkillisesti ja kestää enintään 30 minuuttia, mutta kohtalainen ahdistus voi kestää yli tunnin.

DSM-IV tunnistaa kolmen tyyppisiä paniikkikohtauksia. Spontaanit paniikkikohtaukset tapahtuvat odottamatta, ilman varoitusmerkkejä, eivätkä ne ole minkään tekijän laukaisemia. Tilannekohtaukset laukaisevat tietyt pelottavat ärsykkeet tai odotus niiden mahdollisesta esiintymisestä. Tilannekohtaukset ovat välimuotoja: ne esiintyvät useimmiten tietyn ärsykkeen vaikutuksesta, mutta tätä yhteyttä ei aina voida jäljittää. Paniikkihäiriölle on ominaista spontaanit paniikkikohtaukset, jotka ilmenevät ilman mitään laukaisevia ärsykkeitä tai tilanteita. Paniikkihäiriö voidaan diagnosoida, jos spontaania paniikkikohtausta esiintyy vähintään kaksi ja ainakin yhteen näistä kohtauksista on liityttävä ahdistunut odotus seuraavista kohtauksista tai käyttäytymisen muutoksista vähintään kuukauden ajan.

Paniikkihäiriöpotilailla on useita samanaikaisia sairauksia. Erityisen kiinnostavaa on paniikkihäiriön ja agorafobian välinen suhde. Agorafobialle on ominaista pelko tai ahdistus, joka liittyy paikkoihin, joista on vaikea paeta. Ei ole olemassa yhtä vastausta kysymykseen siitä, onko agorafobia itsenäinen häiriö, mutta on epäilystäkään siitä, että agorafobian hoito on olennainen osa paniikkihäiriön hoitoa. Yksi tärkeimmistä ongelmista on se, kuinka usein agorafobiaa esiintyy ilman paniikkihäiriötä ja paniikkikohtauksia. Tämä ongelma johtuu osittain epidemiologisista tiedoista, joiden mukaan agorafobia on yleisempää kuin paniikkihäiriöt. Tässä luvussa näitä kahta tilaa tarkastellaan kuitenkin yhdessä, koska näiden epidemiologisten tietojen pätevyydestä on epäilyksiä. Lähes kaikki agorafobiapotilaat kärsivät paniikkikohtauksista, ja paniikkia estävä hoito voi johtaa agorafobian taantumiseen. Vaikka agorafobiaa esiintyisi ilman paniikkikohtauksia, siihen voi liittyä pelko paniikkimaisten oireiden kehittymisestä.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Paniikkihäiriön patogeneesi agorafobian kanssa tai ilman

Vaikka paniikkihäiriön patogeneesi on edelleen suurelta osin epäselvä, on olemassa useita teorioita. Tästä häiriöstä tiedetään enemmän kuin mistään muusta tässä luvussa käsitellystä häiriöstä. Seuraavissa osioissa tarkastellaan nykyisiä teorioita, jotka ovat merkityksellisiä paniikkihäiriön (agorafobian kanssa tai ilman) hoidossa.

Paniikkihäiriön hengitysteoriat

Yhden teorian mukaan spontaani paniikkikohtaus on eräänlainen "hätätilanne", joka ilmenee vastauksena hengityksen säätelyn häiriöihin. Tämän teorian mukaan paniikkikohtauksen laukaisee hengitysvajaus hypoteettisen "tukehtumiskeskuksen" aktivoitumisen kautta aivoissa. Neuroanatominen malli yhdisti paniikkikohtauksen kehittymisen aivorungon rakenteiden yliaktivoitumiseen, mikä heijastuu hengitystoimintojen muutoksina, noradrenergisten ja serotonergisten järjestelmien toimintahäiriöinä. Tämän mallin mukaan muut paniikkihäiriön ilmenemismuodot liittyvät muiden aivojen osien toimintahäiriöihin: esimerkiksi ennakoiva ahdistus - limbisten rakenteiden (esimerkiksi amygdalan) toimintahäiriöihin ja rajoittava käyttäytyminen - prefrontaalisen aivokuoren häiriöihin.

Hengitystieteen teoriat perustuvat useisiin tunnettuihin tietoihin, jotka on havaittu aikuisilla paniikkihäiriöpotilailla tehdyissä tutkimuksissa. Ensinnäkin hengitysvajaus on yksi paniikkikohtauksen kliinisen kuvan tärkeimmistä osista. Toiseksi hengitystiesairauksia sairastavilla henkilöillä, joilla on hengenahdistusta, on voimakkaampia paniikkimaisia oireita kuin potilailla, joilla ei ole hengenahdistusta. Kolmanneksi aikuisilla paniikkihäiriöpotilailla on usein lisääntynyt ahdistusreaktio altistuessaan hengityskeskusta stimuloiville aineille, kuten hiilidioksidille, natriumlaktaatille ja doksapramille, kaulavaltimon stimulantille. Lopuksi lisääntynyt ahdistusreaktio heijastuu hengityksen fysiologiaan: paniikkikohtauksiin liittyy huomattava ventilaation lisääntyminen. Paniikkihäiriöpotilailla on havaittu useita häiriöitä hengityksen neurogeenisessä säätelyssä, mukaan lukien hyperventilaatio ja "kaoottinen ventilaatio", kun hengitystä tutkitaan erityiskammiossa. Vaikka on edelleen epäselvää, missä määrin nämä hengityshäiriöt liittyvät ahdistuksen asteeseen, se, että samanlaisia muutoksia havaitaan myös unen aikana, viittaa siihen, että ne eivät ole riippuvaisia pelkästään kognitiivisista tekijöistä.

Paniikkihäiriön hengitysmalli on löytänyt sovelluksen tämän tilan hoidossa. Lääkkeet, jotka estävät tehokkaasti hengityskeskuksen stimulaation aiheuttamia paniikkikohtauksia, ovat tehokkaita myös tavallisissa paniikkikohtauksissa, kun taas yleistyneessä ahdistuneisuushäiriössä (mutta eivät paniikkihäiriössä) tehokkaat lääkkeet eivät estä hengityskeskuksen stimulaation aiheuttamia paniikkikohtauksia. On näyttöä hengityssäätelyhäiriöiden perinnöllisyydestä. Paniikkikohtauspotilaiden mielenterveysterveillä sukulaisilla havaittiin patologinen reaktio hiilidioksidin hengittämiseen. Ottaen huomioon havaittujen tulosten luotettavuuden ja hyvän toistettavuuden, tutkijat jatkavat paniikkihäiriön ja hengityssäätelyn välisen suhteen tutkimista.

Paniikkihäiriön autonomiset teoriat

Läheistä yhteyttä autonomisen hermoston ja paniikkihäiriön välillä on jo pitkään ehdotettu. Aiemmissa tutkimuksissa on havaittu taipumus sydämen sykkeen nousuun paniikkihäiriöpotilailla, erityisesti laboratorio-olosuhteissa. Tämä tulos johtui henkilökohtaisen ahdistuksen vaikutuksesta potilaan tilaan, koska tällaisia sydämen toiminnan muutoksia havaittiin harvemmin luonnollisissa olosuhteissa. Uudemmat tutkimukset ovat perustuneet parasympaattisen ja sympaattisen järjestelmän vuorovaikutuksen sydänindikaattoreiden ja noradrenergisten lääkkeiden vasteen tutkimukseen. Nämä tiedot vahvistavat, että paniikkihäiriö voi johtua sympaattisen hermoston, parasympaattisen hermoston hienovaraisesta toimintahäiriöstä tai niiden välisen vuorovaikutuksen häiriöstä.

Luotettavin näyttö parasympaattisesta toimintahäiriöstä paniikkihäiriöpotilailla on saatu sykevälivaihtelua koskevista tutkimuksista. Vaikka näiden tutkimusten tulokset eivät ole aina olleet yhteneviä, aikuisilla paniikkihäiriöpotilailla on havaittu taipumus sykevälivaihtelun spektraalisen tehon korkeataajuisen komponentin pienenemiseen, mikä viittaa parasympaattisen vaikutuksen puutteeseen. Sykevälivaihtelua tutkittaessa havaitaan kuitenkin paljon useammin merkkejä sympaattisen ja parasympaattisen järjestelmän välisestä epätasapainosta, jossa sympaattinen vaikutus on vallitseva. Paniikkihäiriöön liittyy sykevälivaihtelun matala- ja korkeataajuisten komponenttien tehosuhteen kasvu. Tämä lisääntynyt suhde on erityisen ilmeinen tilanteissa, joissa sympaattinen toiminta on lisääntynyt, esimerkiksi ortostaattisen testin tai johimbiinin annon aikana. Alustavat tiedot osoittavat, että sykkeen kiihtyminen paniikkikohtauksen aikana johtuu parasympaattisten vaikutusten heikkenemisestä.

Näiden löydösten merkitystä rajoittaa kuitenkin merkittävästi niiden epäspesifisyys. Sydämen sykevälivaihtelun analyysissä havaitaan parasympaattisen hermoston heikkenemisen merkkejä paitsi paniikkihäiriössä myös muissa mielenterveysongelmissa, kuten vakavassa masennuksessa tai yleistyneessä ahdistuneisuushäiriössä.

Noradrenergisen järjestelmän roolia paniikkihäiriössä tutkitaan myös neuroendokrinologisilla menetelmillä. Vakavimmat tulokset saatiin käyttämällä klonidiinia, selektiivistä alfa2-adrenoreseptoriagonistia. Aikuisilla paniikkihäiriöpotilailla havaittiin kasvuhormonin erityskäyrän tasoittumista klonidiinin antamisen seurauksena, mikä viittaa hypotalamuksen alfa1-adrenoreseptorien herkkyyden vähenemiseen. Koska tällainen vaste jatkuu paniikkihäiriön onnistuneesta hoidosta huolimatta, sitä voidaan pitää merkkinä alttiudesta tälle sairaudelle. Paniikkihäiriöpotilailla havaitaan myös verenpaineen ja 3-metoksi-4-hydroksifenyyliglykoli- (MHPG) -tasojen nousua klonidiinin seurauksena. Saadut tiedot voivat viitata hypotalamus-aivolisäke-lisämunuais-akselin toimintahäiriöön, joka johtuu sen vuorovaikutuksen (dissosiaation) häiriöstä noradrenergisen järjestelmän kanssa. Klonidiinitestitiedot viittaavat noradrenergisen järjestelmän toimintahäiriöön, joka on todennäköisemmin dysregulaatiotyyppiä kuin hyperaktiivisuus- tai hypoaktiivisuustyyppiä.

Paniikkihäiriössä havaitaan kaoottisempi MHPG-vaste alfa2-adrenergisten reseptorien stimulaatioon, mutta onnistuneella hoidolla normaali vaste palautuu MHPG-tasojen laskuna klonidiinin vaikutuksesta. Aikuisilla paniikkihäiriöpotilailla havaitaan lisääntynyttä ahdistusta johimbiinin ja locus ceruleusta stimuloivien alfa2-adrenergisten reseptorien agonistien vaikutuksesta. Nämä tiedot sekä sykevälivaihtelua koskevien tutkimusten tulokset viittaavat autonomisen hermoston toimintahäiriön mahdolliseen rooliin paniikkihäiriön patogeneesissä.

Esitetyt tulokset eivät kuitenkaan ole täysin spesifisiä: kasvuhormonin erityskäyrän tasoittumista klonidiinin antamisen seurauksena havaitaan paitsi paniikkihäiriössä, myös vakavassa masennuksessa, yleistyneessä ahdistuneisuushäiriössä ja sosiaalisessa fobiassa. Lisäksi aikuisilla traumaperäisestä stressihäiriöstä kärsivillä potilailla havaitaan lisääntynyt ahdistuneisuusreaktio johimbiiniin, kun taas vakavassa masennuksessa ja yleistyneessä ahdistuneisuushäiriössä havaitaan normaali vaste johimbiiniin.

Paniikkihäiriön serotoniiniteoriat

Vakuuttavinta tietoa serotoniinin roolista paniikkihäiriön patogeneesissä on saatu farmakologisista tutkimuksista. Useiden tutkijoiden yksittäiset raportit siitä, että paniikkihäiriöstä kärsivät potilaat ovat alttiita ahdistuksen kehittymiselle selektiivisten takaisinoton estäjien hoidon alussa, vahvistettiin myöhemmin systemaattisemmissa tutkimuksissa.

Vaikka tulokset eivät aina olleet johdonmukaisia, tutkimukset neuroendokriinisistä reaktioista serotonergisten lääkkeiden, kuten fenfluramiinin, isapyronin ja meta-kloorifenyylinineratsiinin (mCPP), antoon vasteena paljastivat tiettyjä muutoksia paniikkihäiriöpotilailla. Merkittävin tulos oli kortisolin erityksen muutos fenfluramiinin ja mCPP:n antoon vasteena. Paniikkihäiriöpotilailla havaittiin myös muutoksia verihiutaleiden serotoniiniin liittyvän proteiinin pitoisuudessa, vaikkakin nämä tulokset olivat ristiriitaisia. Esitettiin hypoteesi, jonka mukaan paniikkihäiriö liittyy kserotoniini-autovasta-aineiden tuotantoon.

Jotkut tutkimukset serotoniinin roolista paniikkihäiriön patogeneesissä ovat korostaneet serotonergisten ja muiden välittäjäainejärjestelmien välisten vuorovaikutusten merkitystä. Erityisesti serotonergisten ja noradrenergisten järjestelmien läheinen suhde viittaa yhteyteen serotonergisen järjestelmän toimintahäiriön ja autonomisen säätelyn heikentymisen välillä paniikkihäiriössä. Siten selektiiviset serotoniinin takaisinoton estäjät voivat vähentää paniikkihäiriön oireita epäsuorasti vaikuttamalla noradrenergiseen järjestelmään. Todisteena tästä on se, että fluoksetiini, selektiivinen serotoniinin takaisinoton estäjä, pystyy normalisoimaan kaoottisen MHPG-vasteen klonidiinin antoon paniikkihäiriöpotilailla.

Paniikkihäiriön ehdollinen refleksiteoria

Ehdollisen refleksifobisen reaktion kehittyminen koe-eläimillä mahdollistaa ahdistuksen laboratoriomallin luomisen. Tätä varten annettiin neutraaleja ehdollisia ärsykkeitä (esim. valon tai äänen välähdys) pareittain negatiivisten tai ehdottomien ärsykkeiden, kuten sähköiskun, kanssa. Tämän seurauksena ehdolliseen ärsykkeeseen reagointiin syntyi sama fysiologinen ja käyttäytymisreaktio kuin ehdottomaan ärsykkeeseenkin. Tämän ehdollisen refleksin kehittymiseen liittyvää hermosolupiiriä on tutkittu. Tämä piiri sisältää somatosensorisia reittejä, jotka kulkevat eksteroseptoreista talamukseen ja mantelitumakkeen keskushermostoon. Mantelitumakkeen keskushermosto vastaanottaa myös aivokuoren projektioita, jotka voivat säädellä subkortikaalisen piirin toimintaa, mikä pääasiassa varmistaa ehdollisen refleksifobisen reaktion kehittymisen. Hyfeokampusalueen ja prefrontaalisen aivokuoren projektioilla on tietty merkitys. Uskotaan, että mikä tahansa ahdistusreaktio, mukaan lukien paniikkikohtaus, tapahtuu mantelitumakkeen vuorovaikutuksen seurauksena aivorungon rakenteiden, tyvitumakkeiden, hypotalamuksen ja aivokuoren reittien kanssa.

LeDoux (1996) esitti ehdollisen pelon teorian paniikkihäiriöön liittyen. Tämän teorian mukaan sisäisiä ärsykkeitä (esim. kohonnut verenpaine tai hengityksen muutokset) pidetään ehdollisina ärsykkeinä, jotka voivat laukaista paniikkikohtauksen. Paniikkikohtaus voi siis johtua ehdollisen fobisen vasteen välittävien hermoratojen aktivoitumisesta vastauksena fysiologisten toimintojen normaaleihin vaihteluihin. Kliiniset tutkimukset osoittavat, että aivorakenteet, jotka välittävät ehdollisen fobisen vasteen koe-eläimillä, voivat olla osallisina myös ihmisillä. Tätä teoriaa ovat tukeneet neurokuvantamistiedot, jotka ovat paljastaneet amygdalaan ulottuvien rakenteiden, erityisesti prefrontaalisen aivokuoren ja hippokampuksen, toimintahäiriöitä paniikkihäiriöpotilailla. Se, että ehdollinen refleksi voi kehittyä hiilidioksidin hengittämiseen liittyvän hengitys- ja fysiologisen vasteen perusteella, tukee myös tätä mallia. Agorafobiaa voidaan myös pitää ehdollisena refleksifobisena reaktiona, jossa paniikkikohtaukset toimivat ehdottomana ärsykkeenä pelon muodostumisessa. Paniikkikohtauksen kehittymismekanismien tutkimiseksi ehdotettiin mallia affektiivisesti voimistuneesta säpsähdysrefleksistä, mutta tutkimuksen tulokset olivat epäselviä.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Paniikkihäiriön kognitiiviset teoriat

Useimmat asiantuntijat myöntävät, että paniikkikohtauksiin liittyy vahva biologinen komponentti, mutta he ovat eri mieltä tilan syistä. Jotkut uskovat, että kognitiiviset tekijät voivat olla syynä.

Oletetaan, että useat kognitiiviset tekijät vaikuttavat paniikkikohtausten kehittymiseen. On havaittu, että paniikkihäiriöstä kärsiville potilaille on ominaista lisääntynyt ahdistusherkkyys ja alentunut kynnys havaita signaaleja sisäelimistä. Tätä teoriaa tukee se, että ahdistusherkät ihmiset raportoivat enemmän oireita, kun fyysinen rasitus aiheuttaa ahdistusta. Samaan aikaan tämä teoria ei ole saanut merkittävää vahvistusta biofeedback-kokeissa, joissa koehenkilöt pystyivät hallitsemaan fysiologisia indikaattoreitaan, kuten sykettä.

Toinen teoria, joka liittyy edellä mainittuun, esittää, että paniikkihäiriöstä kärsivät ihmiset taipuvat "katastrofoimaan" (ajattelemaan katastrofaalisesti), erityisesti tilanteissa, joita he eivät voi täysin hallita. Tätä teoriaa tukevat tutkimukset, jotka osoittavat, että tilanteen hallinnan oppiminen vaikuttaa herkkyyteen paniikkikohtauksia laukaiseville ärsykkeille.

Joidenkin teorioiden mukaan eroahdistus, erityisesti lapsuudessa, altistaa paniikkihäiriön kehittymiselle. Näitä teorioita tukevat useat tutkimukset, vaikka tuloksia ei ole aina toistettu. Eräässä tuoreessa tutkimuksessa havaittiin, että erossaolo turvallisuutta symboloivasta henkilöstä vaikutti paniikkikohtausten esiintymiseen hiilidioksidin hengittämisen seurauksena. Näin ollen on olemassa trendi integroida kognitiivisten teorioiden nykyaikaisia versioita edellä kuvattuihin biologisiin teorioihin.

[ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Paniikkihäiriön kulku agorafobian kanssa tai ilman

Paniikkihäiriö alkaa yleensä murrosiässä tai nuorella aikuisuudella, vaikka on kuvattu tapauksia, joissa oireet ovat alkaneet sekä lapsuudessa että aikuisuudessa. Paniikkihäiriön kulusta on saatavilla vain karkeaa tietoa. Luotettavampaa tietoa voidaan saada vain prospektiivisista epidemiologisista tutkimuksista, kun taas retrospektiiviset ja kliiniset tutkimukset tarjoavat usein epätarkkoja tietoja, joita on vaikea tulkita. Retrospektiivisista ja kliinisistä tutkimuksista saadut tiedot osoittavat, että paniikkihäiriöllä on vaihteleva kulku ja vaihteleva lopputulos. Noin kolmannes tai puolet potilaista on mielenterveydellisesti terveitä seurannassa, ja useimmat elävät suhteellisen normaalia elämää oireiden vaikeusasteen vaihteluista tai relapseista huolimatta. Kroonisiin sairauksiin liittyy tyypillisesti vuorottelevia pahenemisvaiheita ja remissioita, ei vakio-oiretasoa. Lääkärit tapaavat potilaita useimmiten häiriön alussa tai pahenemisvaiheiden aikana. Siksi paniikkikohtauksia sairastavaa potilasta tutkittaessa on erityisen tärkeää saada yksityiskohtainen anamnestinen tieto edeltävistä oireista. On tarpeen selvittää tehtyjen tutkimusten tulokset, ambulanssikutsut tai päivystyshoitojaksot selittämättömien somaattisten oireiden vuoksi sekä potilaan mahdollisesti käyttämät lääkkeet tai huumausaineet.

Paniikkikohtauksen diagnostiset kriteerit

Selkeästi määritelty voimakkaan pelon tai epämukavuuden jakso, johon liittyy vähintään neljä seuraavista oireista, jotka alkavat äkillisesti ja saavuttavat huippunsa 10 minuutin kuluessa

1. Sydämentykytys, sydämen jyskytyksen tunne tai kohonnut syke
2. Hikoilu
3. Vapina tai vilunväristykset
4. Hengästyneisyys tai hengenahdistus
5. Tukehtumisen tunne
6. Kipu tai epämukavuus rinnassa
7. Pahoinvointi tai epämukavuus vatsassa
8. Huimausta ja epävakautta
9. Derealisaatio (epätodellisen tilanteen tunne) tai depersonalisaatio (vieraantuminen itsestään)
10. Pelko kontrollin menettämisestä tai hulluksi tulemisesta
11. Kuolemisen pelko
12. Parestesia
13. Lämpö- tai kylmäaallot

Huomautus: Paniikkikohtauksella ei ole erityistä koodia; koodataan häiriö, jossa paniikkikohtauksia esiintyy (esim. 200.21 - paniikkihäiriö ilman agorafobiaa).

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]

Agorafobian diagnostiset kriteerit

• Ahdistus paikoista tai tilanteista, joista voi olla vaikea (tai hankala) paeta tai joista apua ei voida tarjota, jos ilmenee odottamaton tai tilannekohtainen paniikkikohtaus tai paniikin kaltaisia oireita. Agorafobiaan liittyvät pelot liittyvät yleensä tiettyihin tilanteisiin, kuten yksin olemiseen kodin ulkopuolella, väkijoukossa olemiseen, jonossa seisomiseen, sillalla olemiseen tai bussissa, junassa tai autossa matkustamiseen.

Jos potilas välttää vain yhtä tai useampaa tiettyä tilannetta, diagnosoidaan tietty fobia; jos välttäminen rajoittuu vain kommunikaatiotilanteisiin, diagnosoidaan sosiaalinen fobia.

• Potilas välttää tiettyjä tilanteita (esimerkiksi rajoittaa kävelyreittejä) tai niihin mennessään kokee voimakasta epämukavuutta tai ahdistusta paniikkikohtauksen tai paniikkimaisten oireiden mahdollisesta kehittymisestä tai vaatii toisen henkilön seuraa.
• Ahdistusta tai fobista välttämistä ei voida selittää paremmin muiden mielenterveyshäiriöiden, kuten sosiaalisten tilanteiden pelon (jos potilas välttää vain sosiaalisia tilanteita ja pelkää hämmennystä), tiettyjen fobioiden (jos potilas välttää vain yhtä tiettyä tilannetta, kuten hississä matkustamista), pakko-oireisen häiriön (esimerkiksi jos välttäminen johtuu pakonomaisista kontaminaatiopeloista tai kontaminaatiosta), traumaperäisen stressihäiriön (jos vakavaan psykologiseen traumaan liittyviä ärsykkeitä vältetään) tai eroahdistuksen (jos mahdollista erossaoloa kotoa tai sukulaisista vältetään) esiintymisellä.

Huomautus: Agorafobialla ei ole erityistä koodia; koodataan agorafobian aiheuttava häiriö (esim. 300.21 - paniikkihäiriö, johon liittyy agorafobia, tai 200.22 - agorafobia ilman paniikkihäiriötä).

[ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Paniikkihäiriön erotusdiagnoosi

Diagnoosi alkaa edellä kuvattujen oireiden perusteellisella tunnistamisella. On myös tarpeen ottaa huomioon muiden samankaltaisia oireita aiheuttavien sairauksien mahdollisuus. Kuten muutkin ahdistuneisuushäiriöt, paniikkihäiriö yhdistetään usein paitsi agorafobian myös muiden ahdistuneisuuteen ja masennukseen liittyvien mielenterveyshäiriöiden kanssa. Komorbiditeettiin kuuluvat spesifiset ja sosiaaliset fobiat, yleistynyt ahdistuneisuushäiriö, vaikea masennus, huumeriippuvuus, kaksisuuntainen mielialahäiriö ja itsemurha-käyttäytyminen. Ahdistuneisuus- ja masennushäiriöiden välisen komorbiditeettiin liittyy ilmeisesti osittain se, että asiantuntijalääkärille lähetettyjen potilaiden joukon ominaispiirteet selittyvät näiden sairauksien komorbiditeettiin, mutta epidemiologisissa tutkimuksissa on havaittu myös näiden sairauksien välistä komorbiditeettia.

Paniikkihäiriö, johon liittyy tai ei liity julkisten paikkojen pelkoa, tulisi erottaa näistä samanaikaisista sairauksista. Ensinnäkin on selvitettävä, ovatko kohtaukset spontaaneja vai laukaisevatko ne jokin potilasta pelkäävä tilanne. Potilaat kuvailevat spontaaneja paniikkikohtauksia "täydellisen terveyden keskellä" tai "kuin salama kirkkaalta taivaalta". Samaan aikaan sosiaalisten tilanteiden pelkoa sairastava potilas voi saada paniikkikohtauksen ennen julkista puhetta, traumaperäisestä stressihäiriöstä kärsivä potilas voi saada kohtauksen kivuliaiden muistojen laukaisemana, ja tiettyä fobiaa sairastava potilas voi saada kohtauksen jokin pelkoa aiheuttava tilanne.

Kun paniikkikohtausten spontaani luonne on selvitetty, niiden esiintymistiheys ja vakavuus on selvitettävä. Yksittäiset spontaanit paniikkikohtaukset ovat yleisiä aikuisilla, mutta paniikkihäiriön diagnoosi tehdään vain useiden toistuvien paniikkikohtausten yhteydessä. Diagnoosi vahvistetaan potilaan kohtausten yhteydessä kokeman ilmeisen ahdistuksen perusteella, ja hänen tulisi joko olla huolissaan kohtausten mahdollisista uusiutumisista tai osoittaa rajoittavaa käyttäytymistä, jolla pyritään vähentämään kohtausten mahdollisia haittavaikutuksia. Myös yleistyneen ahdistuneisuushäiriön erotusdiagnoosi voi olla vaikeaa. Klassiselle paniikkikohtaukselle on ominaista nopea alkaminen ja lyhyt kesto (yleensä enintään 10–15 minuuttia) – tämä on tärkein ero yleistyneeseen ahdistuneisuushäiriöön, jossa ahdistus lisääntyy ja vähenee hitaammin.

Tätä eroa ei kuitenkaan ole aina helppo tehdä, koska paniikkikohtauksen jälkeen joskus seuraa hajanainen ahdistus, joka voi taantua hitaasti. Vakavaa ahdistusta voi esiintyä monissa mielenterveysongelmissa, kuten psykooseissa ja mielialahäiriöissä, mutta paniikkihäiriön erottaminen muista psykopatologisista tiloista voi olla melko vaikeaa. Erotusdiagnoosissa tärkeintä on psykopatologisten oireiden kulun analysointi. Jos toistuvia paniikkikohtauksia esiintyy vain toisen mielenterveyshäiriön taustalla, hoidon tulisi kohdistua ensisijaisesti taustalla olevaan sairauteen. Samalla lääkkeet tulee kuitenkin valita siten, että ne tehoavat myös paniikkihäiriöön. Esimerkiksi paniikkikohtauksia voi esiintyä vakavan masennuksen aikana, jolloin määrätään trisyklisiä masennuslääkkeitä, monoamiinioksidaasin estäjiä tai selektiivisiä serotoniinin takaisinoton estäjiä; kaikki nämä lääkkeet tehoavat myös paniikkihäiriöön. Yleensä paniikkihäiriö tulisi diagnosoida vain silloin, kun toistuvia paniikkikohtauksia ei voida selittää potilaan toisella mielenterveyshäiriöllä.

Paniikkihäiriö (jolla voi olla agorafobiaa tai ilman) tulisi myös erottaa somaattisista sairauksista, joilla voi olla samankaltaisia oireita. Paniikkikohtauksia voi esiintyä useiden hormonaalisten sairauksien, kuten kilpirauhasen vajaatoiminnan, tyreotoksikoosin, hyperparatyreoosin ja feokromosytooman, yhteydessä. Hypoglykemian ja insulinoomin yhteydessä esiintyy myös paniikkimaisia oireita ja muita hermostovaurion merkkejä. Tällaisilla potilailla perusteellinen järjestelmien ja elinten fyysinen tutkimus, biokemialliset verikokeet ja endokrinologiset testit paljastavat yleensä merkkejä hormonaalisesta toimintahäiriöstä. Vaikka nämä tilat voivat aiheuttaa lähes samoja oireita kuin idiopaattinen paniikkihäiriö, hormonaalinen toimintahäiriö on erittäin harvinainen ilman muita somaattisia ilmenemismuotoja. Paniikkihäiriön oireita voi esiintyä myös keskushermoston orgaanisissa sairauksissa, kuten epilepsia, vestibulopatia, kasvaimet, sekä huumeiden tai narkoottisten aineiden vaikutuksen alaisena. Perusteellinen tutkimus voi paljastaa neurologisen sairauden merkkejä. Elektroenkefalografia (EEG) ja neurokuvantaminen (tietokonetomografia tai magneettikuvaus) eivät ole aiheellisia kaikissa tapauksissa, mutta jos epäillään neurologista sairautta, nämä menetelmät sekä neurologin konsultaatio tulisi sisällyttää tutkimuskokonaisuuteen. Jos paniikkikohtausta edeltää aura ja sekavuus jatkuu sen jälkeen, tarvitaan perusteellinen neurologinen tutkimus ja EEG. Jos havaitaan uusia neuropsykologisia häiriöitä tai fokaalisia neurologisia oireita, tarvitaan neurologin konsultaatio. Sydän- ja keuhkosairaudet, mukaan lukien sydämen rytmihäiriöt, obstruktiiviset keuhkoputken ja keuhkojen sairaudet ja astma, voivat aiheuttaa vegetatiivisia oireita ja lisääntyvää ahdistusta, joita voi olla vaikea erottaa paniikkihäiriön ilmenemismuodoista. Näissä tapauksissa somaattisten sairauksien merkit auttavat oikean diagnoosin tekemisessä.

[ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ]