Paniikkihäiriö agoraphobia tai ilman agorafobiaa

Paniikkihäiriön tärkein oire on toistuva paniikkikohtaus. Paniikkikohtauksiin liittyy äkillinen voimakas ahdistus, johon liittyy vähintään neljä autonomista tai kognitiivista oireita.

Paniikkikohtaus on ominaista nopea kehitys, ahdistus huipentuu muutamassa minuutissa. Paniikkikohtaus päättyy yhtä äkillisesti ja kestää enintään 30 minuuttia, mutta lievä ahdistus voi kestää jopa yli tunnin.

DSM-IV: ssa on kolmenlaisia paniikkikohtauksia. Spontaaneja paniikkikohtauksia esiintyy yllättäen, ilman esiasteita, eivätkä aiheuta mitään tekijöitä. Tilanneiset paniikkikohtaukset aiheuttavat tiettyjä pelottavia kannustimia tai odotuksia niiden mahdollisesta esiintymisestä. Perinteisesti, tilannekuvan (situationally alttiita) paniikkikohtauksia miehittää väliasentoon: ne ovat todennäköisesti esiintyy vaikutuksen alaisena ärsyke, mutta tämä suhde ei aina noudateta. Paniikkihäiriölle on ominaista spontaanit paniikkikohtaukset, joita esiintyy ilman laukaisupyyntöjä tai tilanteita. Diagnoosi paniikkihäiriö on mahdollista, mikäli vähintään kaksi spontaania paniikkikohtauksia, jossa on ainakin yksi näistä hyökkäyksistä on liitettävä jännitystä myöhemmin kouristuksia tai käyttäytymisen muutoksia vähintään 1 kuukausi.

Paniikkihäiriöitä sairastavilla potilailla esiintyy useita oireita. Erityisen mielenkiintoisia ovat paniikkihäiriön ja agorafobian väliset suhteet. Agoraphobia on ominaista pelko tai ahdistus, johon liittyy vierailupaikkoja, joista voi olla vaikea päästä ulos. Ei ole yksikään vastaus kysymykseen, onko agorafobia itsenäinen häiriö, mutta ei ole epäilystäkään siitä, että agoraphobia hoidetaan välttämätöntä osaa paniikkihäiriöterapiasta. Yksi tärkeimmistä ongelmista on se, kuinka usein agoraphia esiintyy ilman paniikkihäiriöitä ja paniikkikohtauksia. Osa tästä ongelmasta on aiheuttanut epidemiologiset tiedot, joiden mukaan agorafobia on ennen paniikkihäiriöiden esiintyvyyttä. Mutta tässä luvussa näitä kahta tilaa tarkastellaan yhdessä, koska epidemiologisten tietojen pätevyys on epävarmaa. Lähes kaikki potilaat, joilla on agorafobia, kärsivät paniikkikohtauksista, ja antipanic-hoito voi johtaa agoraphobia rappeutumiseen. Vaikka agorafobia esiintyy ilman paniikkikohtauksia, se voi liittyä pelko kehittää paniikkiomaisia oireita.

[1], [2], [3], [4], [5]

Paniikkihäiriön patogeneesi agoraphobia tai ilman agorafobiaa

Vaikka paniikkihäiriön patogeneesi jää suurelta osin epäselviksi, on olemassa useita teorioita. Tämä tauti tunnetaan enemmän kuin mikä tahansa muu tässä luvussa käsitelty häiriö. Seuraavissa osissa käsitellään nykyaikaisia teorioita, jotka ovat tärkeitä paniikkihäiriön hoidossa (agorafobian kanssa tai ilman).

Paniikkihäiriön hengityselimiä

Yksi teoria viittaa siihen, että spontaani paniikkikohtaus on eräänlainen "hätätilanteen" reaktio, joka ilmenee hengitysteiden toimintahäiriön seurauksena. Tämän teorian mukaan, paniikkikohtaus provosoi epäonnistuminen hengityksen kautta aktivoinnin hypoteettista "keskus tukehtuminen" aivoissa. Neuro- anatominen malli kehittämiseen liittyvät paniikkikohtaukset kanssa hyperactivation varsi rakenteiden heijastuu muutos hengityselinten toiminta toimintahäiriöstä noradrenergisistä ja serotonergisten järjestelmien. Tämän mallin mukaan, muita ilmentymiä paniikkihäiriö liittyy heikentyneeseen toimintaan muiden aivojen osiin, esimerkiksi jännitystä - toimintahäiriöön limbisen rakenteiden (esimerkiksi mantelit), ja rajoittava käyttäytyminen - joissa häiriöitä etuaivokuoren.

Hengityselimet perustuvat useisiin tunnetuisiin tietoihin, jotka on todettu aikuispotilailla, joilla on paniikkihäiriö. Ensinnäkin hengitystiesairauksien valitukset ovat yksi paniikkikohtauksen klinikan tärkeimmistä osista. Toiseksi hengenahdistusta sairastavat hengityselinten henkilöt ovat enemmän paniikkimäisiä oireita kuin dyspnoaa. Kolmas, aikuisilla potilailla, joilla on paniikkihäiriö havaitaan usein parantaa hälytyksen vastauksena, kun se altistetaan aineita, jotka stimuloivat hengitysteiden keskus, kuten hiilidioksidi, natriumasetaattia lakka ja doksapraamin, stimulantti kaulavaltimon elimissä. Lopuksi parannettu hälytysvaste näkyy fysiologian hengityksen: paniikkikohtauksia mukana selvästi lisääntynyt ilmanvaihto. Potilaat, joilla on paniikkihäiriö havaittiin useita rikkomuksia hermoperäisen sääntelyn hengityksen, kuten hyperventilaatio ja "kaoottinen tuuletus" tutkimuksessa hengitys erityisessä kammiossa. Vaikka on epäselvää, missä määrin nämä hengityselinsairaudet ahdistukseen liittyviä vakavuuden, että vastaavia muutoksia havaitaan unessa, viittaa siihen, että ne eivät riipu vain kognitiivisiin tekijöihin.

Hengitysteiden malli paniikkihäiriö on sovellettu hoidossa tämän ehdon. Lääkkeet, jotka ovat tehokkaita estämään paniikkikohtauksia indusoitiin hengitysteiden keskus, tehokas ja normaaleissa paniikkikohtauksia, kun taas lääkkeet tehokkaasti yleistynyt ahdistuneisuushäiriö (mutta ei paniikkihäiriön), paniikkikohtauksia eivät lohko indusoitiin hengitysteiden keskus. On tietoa hengityksen säätelyrikkomusten perinnöllisestä luonteesta. In henkisesti terveitä sukulaisia potilailla, joilla on paniikkikohtauksia paljasti patologinen reaktio hengittäminen hiilidioksidia. Annetaan luotettavuutta ja hyvää tulosten toistettavuus totesi, tutkijat edelleen tutkimaan suhdetta paniikkihäiriön ja sääntelyn hengityksen.

Paniikkihäiriön kasvitieteellisiä teorioita

Autonomisen hermoston ja paniikkihäiriön välisen läheisen yhteyden oletukset ilmaistiin melko kauan sitten. Aikaisemmissa tutkimuksissa psykoottisten potilaiden syke nopeutui, erityisesti laboratoriossa. Tämä tulos selittyy henkilökohtaisen ahdistuneisuuden vaikutuksella potilaan tilaan, koska tällaiset sydämen toiminnan muutokset havaittiin harvemmin luonnonolosuhteissa. Tuoreet tutkimukset perustuivat parasympaattisten ja sympaattisten systeemien ja noradrenergisten lääkkeiden reaktioiden sydänparametreihin. Nämä tiedot vahvistavat, että paniikkihäiriö voi ilmetä sympaattisen hermoston herkän dysfunktion, parasympaattisen hermoston tai häiriöiden välisen vuorovaikutuksen vuoksi.

Sydämen sykkeen vaihtelevuuden tutkimuksessa saatiin luotettavin todistus parasympaattisesta toimintahäiriöstä potilailla, joilla oli paniikkihäiriöitä. Vaikka näiden tutkimusten tulokset eivät aina vastaa toisiaan, aikuisilla potilailla, joilla paniikkihäiriö merkitty taipumus vähentämiseen korkean taajuuden komponentti tehospektrianalyysien vaihtelevuus sydän, osoittaa vaje parasympaattisen vaikutus. Kuitenkin, paljon useammin tutkimuksen vaihtelevuuden sydän paljasti merkkejä tasapainon häiriintyminen sympaattisen ja parasympaattisen järjestelmissä, joissa on vallitsevana sympaattinen vaikutus. Paniikkihäiriö liittyy siihen, että pienikokoisten ja korkeataajuisten komponenttien tehon suhde vaihtelee sydänintervallien välillä. Tämä lisääntynyt suhde on erityisen ilmeinen tilanteissa, joissa sympaattinen aktiivisuus paranee esimerkiksi ortostaattisella testillä tai jimbiinin antamisen avulla. Alustavat tiedot osoittavat, että sydämen rytmin kiihtyminen paniikkikohtauksen aikana johtuu parasympaattisten vaikutusten heikkenemisestä.

Näiden havaintojen merkitys kuitenkin kuitenkin huomattavasti rajoittaa niiden epäspesifisyyttä. Heikkenemisen merkkejä parasympaattisen vaikutteita analyysissä sykevälivaihteluiden tunnistetaan paitsi paniikkihäiriö, mutta myös muiden mielenterveysongelmien kuten vakava masennus tai yleistynyt ahdistuneisuushäiriö.

Noradrenergisen järjestelmän roolia paniikkihäiriössä tutkitaan myös neuroendokrinologisten menetelmien avulla. Kelvollisimmat tulokset saatiin klonidiinin avulla - alfa2-adrenergisten reseptorien selektiivinen agonisti. Aikuisilla potilailla, joilla paniikkihäiriö löytynyt tasoitus käyrä kasvuhormonin vasteena klonidiinin, joka osoittaa vähenemistä herkkyys hypotalamuksen alfa1-adrenoseptorit. Koska tällainen vastaus jatkuu paniikkihäiriön menestyksekkäällä hoidolla, sitä voidaan pitää taudin alttiuden merkkinä. Paneavamurtumaa sairastavilla potilailla havaitaan myös verenpaineen nousu ja 3-metoksi-4-hydroksifenyyliglykolin (MHPG) taso vastauksena klonidiinin antamiseen. Saadut tiedot voivat viitata hypotalamus-aivolisäke-lisämunuaisen akselin toiminnan häiriöön johtuen sen vuorovaikutuksen rikkomisesta (erottaminen) noradrenergisen järjestelmän kanssa. Klonidinovogo testi tulokset osoittavat, häiriöitä toiminnan noradrenergisen järjestelmän, ja useimmat säätelemätön pikemmin kuin tyypin hyperaktiivisuus tai hypoaktiivisuus.

Paniikkihäiriö esiintyy enemmän kaoottinen MHPG-reaktio vasteena stimulaatiolle alfa2-adrenergisiin reseptoreihin, mutta taustaa vasten onnistuneen hoidon on palauttaminen tavanomainen reaktio muodossa alemman MHPG tason vasteena klonidiinin antamista. Aikuispotilailla, joilla on paniikkihäiriö, on lisääntynyt ahdistuneisuus vasteena yohimbiinille ja alfa2-adrenoreseptoragonisteille, jotka stimuloivat locus ceruleusta. Nämä tiedot sekä sydämen sykkeen vaihtelevan tutkimuksen tulokset osoittavat, että kasvavien säätelyhäiriöiden mahdollinen rooli paniikkihäiriön patogeneesissä on.

Kuitenkin, edellä olevat tulokset eivät ole myöskään täysin spesifinen: tasoitus käyrä kasvuhormonin eritys vasteena klonidiinin havaittu ei ainoastaan paniikkihäiriö, mutta myös merkittävä masennus, yleistynyt ahdistuneisuushäiriö ja sosiaalinen fobia. Lisäksi aikuisilla, joilla on posttraumaattinen stressihäiriö, on lisääntynyt ahdistunut reaktio jimbiimiin, kun taas suurella masennuksella ja yleistyneellä ahdistushäiriöllä ilmenee normaali vaste yhimbiinille.

Paniikkihäiriön serotoniiniteoria

Merkittävin tieto serotoniinin roolista paniikkihäiriön patogeneesissä saadaan farmakologisissa tutkimuksissa. Useat tutkijat erikseen raportoivat, että paniikkihäiriöillä olevat potilaat ovat alttiita ahdistuneisuuden kehittymiselle hoidon alussa selektiivisten takaisinoton estäjien kanssa, vahvistettiin myöhemmin järjestelmällisemmissä tutkimuksissa.

Vaikka tulokset eivät ole aina samaan aikaan, tutkimus neuroendokriini vasteita vastauksena serotonergisten lääkkeiden kuten fenfluramiini, izapiron, meta hlorfenilninerazin (mCPP), havaittu potilailla, joilla on paniikkihäiriö tiettyjä muutoksia. Tärkein tulos oli kortiolin erityksen muutos fenfluramiinin ja mCPP: n antamisen jälkeen. Paneelisairauspotilaat osoittivat myös muutoksen serotoniiniin liittyvässä verihiutaleproteiinissa, vaikka tulokset olivat epäjohdonmukaisia. Ehdotettiin, että paniikkihäiriö liittyy xerotoniinin autovasta-aineiden tuottamiseen.

Joissakin tutkimuksissa roolista serotoniinin synnyssä paniikkihäiriön, korosti vuorovaikutusta serotoniinin ja muiden neurotransmitterijärjestelmiin. Erityisesti läheinen suhde serotonergisen ja noradrenergisiä järjestelmät ehdottavat yhdyssiteenä serotonergisen järjestelmän toimintahäiriö ja autonominen epätasapaino paniikkihäiriön. Näin ollen selektiivinen serotoniinin takaisinoton estäjä voi vähentää oireita paniikkihäiriö epäsuorasti vaikutusta noradrenerginen järjestelmään. Todiste tästä on se, että fluoksetiini on selektiivinen serotoniinin takaisinoton estäjä, pystyy normalisoimaan MHPG-kaoottinen vaste klonidiinin potilailla, joilla on paniikkihäiriö.

Paniikkihäiriön ehdollinen-reflex-teoria

Efektiivisen refleksifobisen reaktion kehittyminen koe-eläimissä mahdollistaa laboratoriomallin luomisen ahdistuneisuudelle. Tämän tekemiseksi neutraalit ehdolliset ärsykkeet (esimerkiksi valon tai äänen salama) liitettiin negatiivisiin tai epäolennaisiin ärsykkeisiin, esimerkiksi sähköiskuun. Tämän seurauksena, vastauksena ehdolliseen ärsykkeeseen, esiintyi sama fysiologinen ja käyttäytymishälytys, kuten ehdoton ärsykkeessä. Tämän ehdollisen refleksin kehittämiseen liittyvää hermosäikepiiriä on tutkittu. Tämä ympyrä sisältää somatosensoriset reitit, jotka johtuvat ulkoaherkeistä talamukseen ja amygdalan keskeiseen ytimeen. Amygdalan keskeinen ydin saa myös kortikaaliset ulokkeet, jotka kykenevät säätelemään subkorttisen ympyrän toimintaa, joka pääasiallisesti takaa ehdollisen refleksifobisen reaktion kehityksen. Erityisen tärkeitä ovat gigokampaalialueen ja esilääkekorvan ennusteet. Oletetaan, että kaikki hälyttävät reaktiot, mukaan lukien paniikkikohtaus, aiheutuvat amygdalan vuorovaikutuksesta kartirakenteiden, basaalisen ganglion, hypotalamuksen ja kortikaalisten reittien kanssa.

Ehdollisen refleksin pelon teoriaa ehdotettiin suhteessa paniikkihäiriöön LeDoux (1996). Tämän teorian mukaan sisäisiä ärsykkeitä (esimerkiksi kohonnut verenpaine tai muutokset hengityksessä) pidetään ehdollisina ärsykkeinä, jotka voivat aiheuttaa paniikkikohtauksen. Siten, paniikkikohtaus voi tapahtua aktivaation hermoradat, jotka tarjoavat ulkonäkö ehdollinen refleksi fobia reaktioita vasteena normaaleihin vaihteluihin fysiologisiin toimintoihin. Kliiniset tutkimukset osoittavat, että aivorakenteita, jotka mahdollistavat ilmastoidun refleksifobisen reaktion toteuttamisen kokeellisissa eläimissä, voidaan myös käyttää ihmisillä. Tämä teoria vahvistettiin aivokuvantamisen ja dataa, joka paljasti potilailla, joilla on paniikkihäiriö oireita toimintahäiriöstä rakenteiden projisoidaan amygdala, erityisesti etuaivokuoren ja hippokampuksessa. Tukee tätä mallia myös tosiasia, että säädetty refleksi voidaan kehittää hengitys- ja fysiologisen vasteen perusteella hiilidioksidin sisäänhengitykseen. Agorafobia voidaan myös katsoa kondensoituneen refleksifobisen reaktion muodoksi, kun taas paniikkikohtaukset ovat ehdottoman stimulaation roolia pelon muodostuksessa. Paniikkihyökkäyksien kehittämismekanismien tutkimiseksi ehdotettiin affektiivisesti parannettua hätävöivän mallia, mutta tutkimuksen tulokset osoittautuivat epäselväksi.

[6], [7], [8], [9]

Paniikkihäiriön kognitiiviset teoriat

Useimmat asiantuntijat tunnistavat vahvan biologisen komponentin olemassaolon paniikkikohtausten taustalla, mutta he eroavat toisistaan näkemyksensä tämän sairauden syistä. Jotkut uskovat, että syy voi olla kognitiivisia tekijöitä.

On ehdotettu, että monet kognitiiviset tekijät vaikuttavat paniikkikohtausten kehittymiseen. On huomattava, että paniikkihäiriöillä oleville potilaille on ominaista kohonnut ahdistuneisuus ja alempi kynnys käsitys sisäisistä elimistä tuleville signaaleille. Tätä teoriaa tukee se, että ihmiset, joilla on ahdistuneita herkkyyttä, raportoivat merkittävämmästä oireiden määrästä, kun ahdistuneisuus on alkanut. Samanaikaisesti tätä teoria ei ole vahvistettu merkittävästi kokeissa biologisen palautteen kanssa, kun koehenkilöt pystyivät kontrolloimaan fysiologisia parametrejaan, esimerkiksi sydämen rytmiä.

Toisen teorian mukaan, lähellä edellä mainittua, paniikkihäiriöillä kärsivillä potilailla on taipumus "katastrofisoida" (katastrofaalinen ajattelu) varsinkin tilanteissa, joissa he eivät pysty täysin hallitsemaan. Tätä teoriaa vahvistavat tutkimukset, jotka osoittavat, että tilanteen hallitseminen vaikuttaa herkkyyteen paniikkikohtauksia aiheuttaville ärsykkeille.

Eräiden teorioiden mukaan kokemus erottamisesta rakastetulta, erityisesti lapsuudessa, heikentää paniikkihäiriön kehittymistä. Näiden teorioiden hyväksi on osoituksena useista tutkimuksista, jotka eivät kuitenkaan aina onnistuneet toistamaan. Äskettäisessä tutkimuksessa todettiin, että erottuminen henkilöstä, joka kyllästää turvallisuutta, vaikuttaa paniikkikohtauksiin, jotka johtuvat hiilidioksidin hengittämisestä. Näin ollen on olemassa taipumus integroida nykyiset kognitiivisten teorioiden versiot ja yllä kuvatut biologiset teoriat.

[10], [11], [12], [13], [14]

Paniikkihäiriön kesto agoraphobia tai ilman agorafobiaa

Paniikkihäiriö alkaa yleensä nuoresta tai nuoresta iästä, mutta kuvattaessa tapauksia, joissa esiintyy lapsuudessa ja aikuisuudessa. Paniikkihäiriön kulku on vain likimääräisiä tietoja. Luotettavampia tietoja voidaan saada vain tulevaisuudentutkimusta epidemiologichekih taas retrospektiivi ja kliiniset tutkimukset tarjoavat usein virheellisiä tietoja, joita on vaikea tulkita. Retrospektiivisissä ja kliinisissä tutkimuksissa saadut tiedot osoittavat, että paniikkihäiriöllä on vaihteleva kurssi, jolla on muuttuva tulos. Noin kolmannes tai puolet potilaista seurannassa osoittautuu henkisesti terveitä, ja suurin osa johtavista suhteellisen normaalia elämää huolimatta vaihteluista oireita tai läsnäollessa pahenemisvaiheita. Yleensä kroonisten häiriöiden yhteydessä esiintyy pahenemisvaiheiden tai remission vuorovaikutusta eikä jatkuvia oireita. Hoitajat tarkkailevat usein potilaita häiriön puhkeamisessa tai pahenemisvaiheessa. Siksi potilaan paniikkikohtauksia tutkittaessa on erityisen tärkeää saada yksityiskohtaiset anamnistiset tiedot edellisistä oireista. Sinun tarvitsee tietää kyselyn tulokset kutsuu "hätä" tai hätätilanteessa sairaalahoitoa selittämättömiä somaattiset oireet sekä lääkkeiden tai huumeiden, jotka ovat saattaneet kuluttaa potilasta.

Paniikkikohtauksen diagnoosi

Selkeästi määritelty pelon tai epämukavuuden jakso, johon liittyy vähintään neljä seuraavista oireista, jotka ilmestyvät äkillisesti ja saavuttavat huippunsa 10 minuutin kuluessa

1. Sydämentykytys, sydämen syke tai sydämen syke lisääntyvät
2. hikoilu
3. Trembling tai vilunväristykset
4. Hengenahdistus tai hengenahdistus
5. Tunne tukehtumisesta
6. Kipu tai epämukavuus rinnassa
7. Pahoinvointi tai epämukavuus vatsaan
8. Tunne huimausta ja epävakaata
9. Derealisaatio (epärealisyyden tunne mitä tapahtuu) tai depersonalisaatio (vieraantuminen itsestään)
10. Pelko menettämisestä tai menettämisestä
11. Kuolevan pelko
12. parestesia
13. Aallot lämpöä tai kylmää

Huomaa: paniikkikohtauksella ei ole erityistä koodia; tunnistetaan sairaus, jossa havaitaan paniikkikohtauksia (esimerkiksi 200.21 - paniikkihäiriö ilman agorafobiaa).

[15], [16], [17]

Agorafobian diagnoosi

• Ahdistuneisuus yhteydessä osuma paikoissa tai tilanteissa, joista se voi olla vaikeaa (tai epämukavaa), jossa valitaan tai ei voi auttaa, että kyseessä on ennalta arvaamaton tai ehdollisesti tilannekuvan paniikkikohtaus tai panikopodobnyh oireita. Pelkoja agorafo Bies liittyy yleensä tietyissä tilanteissa ryhmien, kuten pysyä poissa kotoa yksin, on väkijoukkoja, seisoo rivi, löytää sillalla, matkustaa bussilla, junalla tai autolla.

Jos potilas välttää vain yhden tai useamman erityistilanteen, on diagnosoitava erityinen fobia; jos välttäminen on rajoitettu vain viestintätilanteissa, diagnosoida sosiaalinen fobia

• Potilas välttää tiettyjä tilanteita (esimerkiksi rajoittamalla kävelyreittejä) tai osuessa tunnet kipua tai ahdistusta huolestunut mahdollisuuksia luoda paniikkikohtaus tai oireiden panikopodobnyh tai vaatii, mukana toinen henkilö
• Ahdistus tai fobia välttämistä ei voida selittää paremmin läsnäolo muista mielenterveyden rotuja stroystv, kuten sosiaalinen fobia (jos potilas välttää ainoa tilanteita, joissa yleinen Niemi, ja pelätään hämmentynyt), spesifinen fobia (jos potilas välttää ainoa tilanne, kuten matkoja hissi), pakko-oireinen Destroy tasa (esimerkiksi jos välttäminen johtuu pakko pelot saastumisen tai tartunnan Nia), post-traumaattinen stressihäiriö (välttämiseksi ärsykkeiden liittyy johto Loi trauma) tai eroahdistushäiriötä (välttämiseksi mahdollisten erottaminen kotoa tai sukulaisten)

Huomaa: agorafobia ei ole erityinen koodi; tauti, jossa esiintyy agorafobia (esimerkiksi 300.21 - paniikkihäiriö agoraphobia tai 200.22 - agorafobia ilman paniikkihäiriötä) koodataan.

[18], [19], [20], [21], [22]

Paniikkihäiriön erilainen diagnoosi

Diagnoosi alkaa tunnistamalla huolellisesti edellä kuvatut oireet. Tässä olisi otettava huomioon muiden tautien mahdollisuus, jotka voivat aiheuttaa samanlaisia oireita. Kuten muut ahdistuneisuushäiriöt, paniikkihäiriö yhdistetään usein paitsi agorafobian, myös muiden ahdistuneisuuden ja masennuksen kanssa. Comorbid-tiloihin kuuluvat spesifiset ja sosiaaliset fobioita, yleistynyt ahdistuneisuushäiriö, masennus, huumeriippuvuus, kaksisuuntainen mielialahäiriö, itsemurha-käyttäytyminen. Korkea liitännäissairauksia välillä ahdistusta ja masennusta ilmeisesti osittain voidaan selittää piirteitä potilaiden kohdistettu taidetta, mutta liitännäissairauksia näiden valtioiden havaitaan, ja epidemiologisissa tutkimuksissa.

Paniikkihäiriö tai ilman julkisten paikkojen pelko tulee erottaa näistä perussairaus. Ensinnäkin on selvitettävä, onko spontaani tai provosoi kohtaukset tietyissä tilanteissa potilas pelkää. Spontaani paniikkikohtauksia, potilaat kuvailevat kyseessä on "keskellä täyden terveys" tai "kuin salama kirkkaalta taivaalta." Samalla potilaalla, jolla sosiaalinen fobia paniikkikohtaus saa ennen julkinen esiintyminen, potilaan post-traumaattinen stressihäiriö hyökkäys voi laukaista tulva tuskallisia muistoja, ja potilaan spesifinen fobia - osuma tietyssä tilanteessa, jolloin hänen pelkoa.

Paniikkikohtausten spontaanin luonteen vuoksi niiden taajuus ja vakavuus on selkeytettävä. Yksittäisiä spontaaneja paniikkikohtauksia esiintyy usein aikuisilla, mutta paniikkihäiriön diagnoosi on asetettu vain monien toistuvien paniikkikohtausten läsnäollessa. Diagnoosi varmistuu läsnäolo ilmeinen huoli siitä, että potilas kokee yhteydessä iskut, kun hän joko tulee nousta ahdistunut pelot mahdollisesta toistumisen kohtausten tai on havainnut rajoittavan toimintansa tarkoituksena on vähentää mahdollisia kielteisiä vaikutuksia hyökkäyksiä. Erotusdiagnoosi yleistyneen ahdistushäiriön kanssa on myös monimutkainen. Klassinen paniikkikohtaus on ominaista nopea alkaminen ja lyhyt kesto (tyypillisesti enintään 10-15 min) - tärkein ero yleistynyt ahdistuneisuushäiriö, ahdistus jossa heikentää ja kasvaa huomattavasti hitaammin.

Tätä eroa ei kuitenkaan ole aina helppo tunnistaa, koska paniikkikohtauksen jälkeen on joskus hajanaista hälytystä, joka voi regressoitua hitaasti. Vaikeaa ahdistusta voi esiintyä monien psyykkisten sairauksien, kuten psykoosien ja mielialahäiriöiden, kanssa, mutta paniikkihäiriöiden erottaminen muista psykopatologisista tiloista on melko vaikeaa. Erodiagnoosin tärkein asia on psykopatologisten oireiden kulun analyysi. Jos toistuvat paniikkikohtaukset ilmenevät vain toisen mielenterveystilanteen takia, hoito tulee suunnata ensiksi sairauden taustalle. Mutta tässä tapauksessa sinun pitäisi valita lääkkeet siten, että ne ovat tehokkaita paniikkihäiriöissä. Esimerkiksi paniikkikohtauksia voi esiintyä suuressa masennuksessa, jossa on määrätty trisyklisiä masennuslääkkeitä, monoamiinioksidaasin estäjiä tai selektiivisiä serotoniinin takaisinoton estäjiä; kaikki nämä lääkkeet ovat tehokkaita paniikkihäiriöissä. Yleensä paniikkihäiriötä tulee diagnosoida vain, jos toistuvat paniikkikohtaukset eivät johdu toisesta potilasta, joka kärsii henkisestä häiriöstä.

Paniikkihäiriö (agorafobian kanssa tai ilman) on myös erotettava somaattisista sairauksista, jotka saattavat ilmetä samankaltaisina oireina. Paniikkikohtauksia voi esiintyä useita hormonitoimintaa sairaudet, kuten kilpirauhasen liikatoimintaa, hyperparatyreoosi, feokromosytooma. Insuliinihoidon hypoglykemiaan liittyy myös paniikkiomaiset oireet ja muut hermoston vaurioitumisen merkit. Tällaisissa potilailla järjestelmien ja elinten perusteellinen fysikaalinen tutkimus, biokemiallinen verikoke, endokrinologiset testit paljastavat yleensä endokriinisen toimintahäiriön merkkejä. Vaikka nämä olosuhteet saattavat aiheuttaa lähes samoja oireita kuin idiopaattinen paniikkihäiriö, erittäin harvoin endokriininen toimintahäiriö ei liity muihin somaattisiin oireisiin. Paniikkihäiriö oireita voi esiintyä silloin, kun orgaanista patologiaa keskushermostoon, mukaan lukien epilepsia, vestibulopathy, kasvaimet, ja myös vaikutuksen alaisena tai narkoottisia aineita. Perusteellinen tutkimus voi paljastaa neurologisen taudin oireita. Elektroenkefalografian (EEG) ja Aivokuvantamalla (tietokonetomografia tai magneettikuvaus) ei ole esitetty kaikissa tapauksissa, mutta nämä tekniikat epäillään neurologinen sairaus, sekä kuulla neurologi, olisi sisällytettävä monimutkainen tutkimus. Joten, jos paniikkikohtaus edeltää aura, ja sen jälkeen, kun sekavuus on jäljellä, niin perusteellinen neurologinen tutkimus ja EEG suorittaminen ovat välttämättömiä. Hiljattain löydettyjen neuropsykologisten häiriöiden tai keskittyvien neurologisten oireiden vuoksi tarvitaan neurologia. Sydän ja keuhkosairaudet, kuten sydämen rytmihäiriöitä, obstruktiivinen bronkopulmonaaristen, keuhkoastmaa, voi aiheuttaa autonomisen oireita ja kasvava huoli siitä, että se on vaikea erottaa ilmentymiä paniikkihäiriön. Oikea diagnoosi näissä tapauksissa on auttanut fyysisen sairauden merkkejä.

[23], [24], [25], [26], [27]