Eturauhasen adenoman syyt ja patogeneesi

Eturauhasen adenooman (eturauhanen) patogeneesin ymmärtäminen on mahdotonta ottamatta huomioon nykyaikaista dataa sen anatomian ja morfologian suhteen. Nykyaikaisen teorian kehittyminen BPH (eturauhasen) on käsite vyöhykkeinen rakenne, jossa eturauhasen jolloin eturauhanen erittää useita alueita, jotka eroavat histologisia ja toiminnalliset ominaisuudet niiden osatekijän solun osia. Nämä ovat perifeeriset, keski- ja siirtymävaiheiset (väliaikaiset) vyöhykkeet sekä etumainen fibromuskulaarinen stroma ja preprostasoi- nen segmentti.

Puolipellon alueella vas deferens avautuu. Virtsaputken proksimaalisen osan seinämä koostuu pitkittäisistä sileiden lihaksen kuiduista. Preprostatichesky (sukuelinten) sulkijalihaksen muodostettu paksu sileän lihaksen kuituja ympäröi proksimaalisen osan virtsaputkeen virtsarakon kaulan alkuun siemen kyhmyn ja estää retrogradinen ejakulaatio.

Histologiset tutkimukset ovat osoittaneet, että eturauhasen adenooman (eturauhanen) kasvu alkaa eturauhasen keskus- ja siirtymävyöhykkeillä. Eturauhasen siirtymävyöhyke koostuu kahdesta erillisestä rauhasista, jotka sijaitsevat välittömästi rakon sisäisen sulkijalihan taakse. Tämän vyöhykkeen huonomat kanavat sijaitsevat virtsaputken sivuseinässä lähelle istukan putkea. Proksimaalinen siirtymävyöhyke on periuretraalisen vyöhykkeen rauha, ne rajoittuvat virtsarakon sisäiseen sulkijalihaan ja sijaitsevat yhdensuuntaisesti virtsaputken akselin kanssa. Adenomaattiset solmut voivat kehittyä sekä siirtymävyöhykkeessä että parauretraalissa. Nodulaarisen hyperplasian lisäksi siirtymäalueella on taipumus kasvaa iän myötä.

Eturauhasen adenooman (eturauhasen) oireiden kehittyminen on eturauhasen kapseli. Joten koirilla eturauhan kapseli on huonosti kehittynyt, ja jopa vakavan hyperplasian kanssa sairauden oireet kehittyvät harvoin. Kapseli siirtää suurennetun eturauhaskudoksen paineen virtsaputkeen, mikä aiheuttaa virtsaputken resistenssin lisääntymisen.

Protaasadenoma (eturauhanen): patofysiologia

Virtsaputken eturauhasen pidennys ja muodonmuutos 4-6 cm: iin ja enemmän esiintyy pääasiassa takimmaisen seinän kohdalla, joka sijaitsee puhallusputken yläpuolella. Virtsarakon kohdunkaula nousee ja muuttuu muodoltaan, sen lumen tulee raon muotoiseksi. Tämän seurauksena virtsaputken luonnollinen kaarevuus kasvaa ja sivuhaarojen epätasaisella kehityksellä virtsaputki on kaareva poikittaissuunnassa niin, että se voi ottaa siksakin ulkonäön. Virtsarakon kaulan Ziyanie-lumenia, joka johtuu uretraalisen sulkijalistimen mekanismista, jolla on detrusorikorvaus, ilmenee kliinisesti virtsainkontinenssissa.

Virtsarakkoon tehdään myös syvällisiä muutoksia. Hänen reaktionsa kehittymiseen kehittyy kolmeen vaiheeseen: ärtyneisyys, korvaus ja kompensointi. Infrapunasolun ensimmäisen vaiheen aikana virtsarakko reagoi lisäämällä detrusor leikkauksia. Jolloin tilapäisesti voidaan ylläpitää toiminnallista tasapainoa ja varmistaa virtsan täydellinen evakuointi. Jatkokehitys tukos johtaa korvaava liikakasvu virtsarakon seinämän, joka voi saavuttaa paksuus 2-3 cm. Tässä tapauksessa se voi hankkia trabekulaarisen ulkonäön vuoksi paksuuntua ja työntyy lihasten nippuja.

Trabekulaarisen kehityksen alkuvaiheessa on ominaista morfologisesti sileiden lihasolujen hypertrofia. Prosessin eteneminen johtaa hypertrofoituneiden lihaselementtien hajottamiseen ja niiden välisten tilojen täyttämiseen sidekudoksen kanssa. Trabekulien välissä on muodostuneet sisennykset, joita kutsutaan vääriksi divertikulaariksi, jonka seinämät vähitellen vähenevät lisääntyneestä sisäelinten paineesta. Tällaiset divertikuljet ovat usein moninaisia, toisinaan huomattavia kokoja.

Elastiset ominaisuudet detrusora määrittää kollageenin läsnäolon, joka sen sileän lihaksen kudoksessa on 52% koko proteiinista. Kun kompensoivien mahdollisuuksien ehtyminen ja surkastumisen kasvu ovat vähentyneet, rakon seinät ohennetaan. Detrusor menettää kykynsä supistua ja venyttää, mikä johtaa merkittävästi virtsarakon kapasiteetin kasvuun, joka on vähintään 1 litra. Samanaikainen tulehduksellinen ja troofinen muutos johtaa voimakkaaseen skleroosiin verisuoniseinän lihaksen kerrokseen ja kollageenipitoisuuden vähenemiseen. Sidekudoksen pitoisuus on yhtä suuri tai suurempi kuin lihaselementtien pitoisuus.

Virtsarakon seinämän normaalin rakenteen palautumisaste riippuu virtsan ulosvirtauksen estämisen kestosta. Pitkäkestoisen tukoksen seurauksena syntyy peruuttamattomia morfologisia muutoksia, jotka johtavat vaikeisiin virtsarakon häiriöihin eikä niitä voida poistaa myös leikkauksen jälkeen. Ilmaistuna virtsarakon tukkeuma johtaa kasvuun virtsarakon paineen, virtsan virtauksen häiriöitä munuaisten ja ulkonäkö vesikoureteraalisen refluksi ja munuaisissa, sekä pyelonefriitti. Ureterit laajenevat, pidentävät, muuttuvat kireiksi, kehittävät ureterohydronefroosia ja kroonista munuaisten vajaatoimintaa. Patogeneesin muutoksia munuaisten ja ylempien virtsateiden potilailla, joilla on BPH on monimutkainen ja riippuu monista tekijöistä: ikään liittyviä muutoksia, perussairaus vaikuttaa heidän toimintakyvyn kehittäminen obstruktiivisen uropatian varalta.

Ensimmäisessä kehitysvaiheessa obstruktiivista uropatian varalta turvallisuuden fornikalnogo kone kupit ja eheyden epiteelin kerätä tubulukset pötsinystyt syntymisen estämiseksi lantion munuaisten refluksi ja levinneisyys infektion munuaisessa parenchyma nouseva polku. Kehityksen tapahtuu ureterohydronephrosis rakenteellisen muodonmuutoksen kaaria kupit, mikä luo edellytyksiä syntymistä putkimaisen risteyksessä, ja tulevaisuudessa risteyksessä laskimoiden ja imusuonten refluksi risteyksessä.

Lisäämällä vnutrilohanochnogo paine ja munuaisten risteyksessä refluksoituu merkittävästi häiriintyneet hemodynamiikan munuaisen myöhemmin toteutetaan rakenteellisia muutoksia elimensisäinen valtimoiden ne diffundoituvat tuhoutumisen ja ahtauma. Hemodynaamiset häiriöt aiheuttavat vakavia metabolisia muutoksia ja vakava iskeeminen munuaiskudokseen. Obstruktiivisen uropatian takia kaikkien munuaisten toiminnallisen tilan indikaattorit heikkenevät yhä voimakkaammin. Ominaista tässä prosessissa - varhainen rikkoo keskittymiskykyä munuaisten joka on ensisijaisesti ilmenee jyrkkä lasku takaisinimeytyminen Na-ioneja ja lisätä niiden erittymistä. Epänormaalia munuaistoimintaa I-vaiheen eturauhasen adenoomassa havaitaan 18 prosentilla potilaista. Kroonisen munuaisten vajaatoiminnan II vaiheessa vaikeuttaa taudin kulkua 74%: lla ja 11% heistä merkitsee terminaalivaihetta. Kroonista munuaisten vajaatoimintaa havaittiin kaikissa potilailla, joilla oli vaiheen III eturauhastulehdus, ja ajoittainen vaihe havaittiin 63%: lla. Ja terminaali - 25 prosentissa kyselyyn osallistuneista.

Virtsatietulehdus on olennaisen tärkeä eturauhasen adenooman munuaisten vajaatoiminnan patogeneesissa ja merkittävästi vaikeuttaa taudin kulkua. Pyelonefriitti ja munuaisten vajaatoiminta muodostavat jopa 40% eturauhasen adenooman potilaiden kuolinsyistä. Kroonista pyelonefriittia potilailla, joilla on eturauhastulehdus, havaitaan 50-90 prosentissa tapauksista.

Bakteeriperäisen tulehduksen esiintyy pääasiassa interstitiaalisessa peritubulaarisessa kudoksessa. Patogeneesissä toissijainen pyelonefriitin BPH hallitsee urostaz. Vesikouretrian ja keuhko-munuaisten refluksi. Infektio tulee munuaiseen nousevasti virtsarakkoon. Virtsatieinfektio seuraa useimmiten eturauhasen adenomaa. Krooninen kystiitti havaittiin 57-61% ja avohoidossa ja inpatients 85-92%. Tässä suhteessa, patogeneesin krooninen pyelonefriitti potilailla, joilla on BPH, voidaan esittää seuraavasti: virtsarakon poistoaukon tukkeutumisen, rakon toimintahäiriö → → → kystiitti epäonnistuminen vesikoureteraalisen anastomoosin → vesikoureteraalisen palautusjäähdyttäen → krooninen pyelonefriitti.

Suuri etusija kliinisen kuvan muodostumisessa eturauhasen adenomassa on samanaikaisen tulehdusprosessin läsnäolo eturauhasessa. Kroonisen eturauhastulehduksen esiintyvyys eturauhasen adenomassa laboratorion, käyttö- ja leikkausdatan mukaan on vastaavasti 73, 55,5 ja 70%. Laskimonsisäinen stasis, acinin erittimen kanavointi hyperplastisen rauhasten kudoksen ja sen turvotuksen kanssa ovat edellytyksiä kroonisen tulehduksen kehittymiselle. Käyttömateriaalin morfologinen tutkimus osoitti, että useimmissa tapauksissa tulehdusprosessi paikallistui rauhasen kehällä. Samanaikainen krooninen eturauhastulehdus voi kliinisesti ilmentää dysuriaa, joka vaatii erilainen diagnoosi virtsan häiriöistä varsinaisen eturauhasen adenoman takia. Sen läsnäolo johtaa myös lisääntyneiden varhaisten ja myöhäisten postoperatiivisten komplikaatioiden määrään, mikä edellyttää toimenpiteitä kroonisen prostatitiitin tunnistamiseksi ja korjaamiseksi konservatiivisen hoidon tai leikkauksen valmistelussa.

Adenomassa virtsarakon kivet muodostuvat jälleen rakon tyhjenemisen rikkomisen vuoksi. Ne havaitaan 11,7-12,8%: lla potilaista. Niillä on tavallisesti pyöristetty muoto, ne voivat olla yksittäisiä tai moninaisia, ja kemiallisen koostumuksen kannalta se on uraaattia tai fosfaattia. Munasikivet ovat eturauhasen adenoomaa 3,6-6,0 prosentissa tapauksista.

Yhteinen komplikaatio BPH Täysi akuutti virtsaumpi, joka voi esiintyä missä tahansa vaiheessa taudin. Joissakin tapauksissa, obstruktiivinen huipentuu prosessin yhteydessä pahentunut supistuvuuden detrusorilihasta, ja toisissa se kehittyy yllättäen taustalla kohtalainen oireita virtsaaminen häiriöt. Usein tämä on ensimmäinen eturauhasen adenooman kliininen ilmentymä. Kirjallisuuden mukaan, tämä komplikaatio havaittiin 10-50%: lla potilaista, useimmiten se tapahtuu vaiheen II tauti. Raskauttavat tekijät kehittämään tätä komplikaatio saattaa rikkoa ruokavaliota (vastaanotto alkoholia, mausteita), hypotermia, ummetus, viivästynyt tyhjeneminen rakon, stressi, tiettyjen lääkkeiden (antikolinergisten, rauhoittavat, masennuslääkkeet, diureetit).

Tärkeimmät tekijät akuutti virtsaumpi on kasvua hyperplastisten kudoksen, toiminnallisia muutoksia sävy kaulan ja virtsarakon lihasten, heikentynyt mikroverenkiertoa sisäsynnyttimet syntymistä eturauhasen turvotus.

Akuutin virtsaamisprosessin alkuvaiheessa detrusorin kontraktiliteetin lisääntyminen lisää intravesikaalisen paineen kasvua. Seuraavissa vaiheissa virtsarakon seinämän laajentumisen ja supistumisen supistumisen vuoksi nenäverenpaine putoaa.