DIC gynekologiassa

Gynekologisessa käytännössä disseminoitunutta intravaskulaarista koagulaatio-oireyhtymää esiintyy useimmiten useista syistä johtuvassa verenvuotoisessa sokissa, bakteeriperäisessä toksisessa sokissa rikollisen abortin komplikaationa; jäädytetyssä raskaudessa, yhteensopimattoman verensiirrossa.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Syyt DIC

DIC-oireyhtymän kehittymisen laukaiseva mekanismi on veren tai kudoksen tromboplastiinin aktivoituminen mistä tahansa syystä johtuvan hypoksian ja metabolisen asidoosin, trauman, erilaisten toksiinien pääsyn verenkiertoon jne. vuoksi. Aktiivisen tromboplastiinin muodostuminen on hemostaasin ensimmäinen ja pisin vaihe, johon osallistuvat monet hyytymistekijät, sekä plasma (XII, XI, IX, VIII, X, IV, V) että verihiutaleet (3, I). Aktiivisen tromboplastiinin vaikutuksesta ja kalsiumionien (tekijä IV) osallistuessa protrombiini muuttuu trombiiniksi (vaihe II). Kalsiumionien läsnä ollessa ja verihiutaletekijän (4) osallistuessa trombiini muuttaa fibrinogeenin fibriinimonomeeriksi, joka puolestaan plasman tekijän XIII ja verihiutaletekijän (2) vaikutuksesta muuttuu liukenemattomiksi fibriinipolymeerisäikeiksi (vaihe III).

Hemostaasin prokoagulanttisidoksen muutosten lisäksi verihiutaleiden yhteys aktivoituu, mikä johtaa verihiutaleiden adheesioon ja aggregaatioon biologisesti aktiivisten aineiden vapautumisen myötä: kiniinit, prostaglandiinit, gnetamiini, katekoliamiinit jne. Nämä aineet muuttavat verisuonten läpäisevyyttä, aiheuttavat niiden kouristuksia, arteriovenoosien shunttien avautumista, hidastavat verenkiertoa mikroverenkiertojärjestelmässä, edistävät staasia, lieteoireyhtymän kehittymistä, veren kertymistä ja trombin muodostumista. Näiden prosessien seurauksena verenkierto kudoksiin ja elimiin, mukaan lukien elintärkeisiin elimiin: maksaan, munuaisiin, keuhkoihin ja joihinkin aivojen osiin, häiriintyy.

Koagulaatiojärjestelmän aktivoitumisen seurauksena aktivoituvat suojamekanismit, joiden tarkoituksena on palauttaa heikentynyt alueellinen kudosperfuusio: fibrinolyyttinen järjestelmä ja retikuloendoteliaalijärjestelmän solut. Näin ollen lisääntyneen prokoagulanttien kulutuksen ja lisääntyneen fibrinolyysin aiheuttaman disseminoituneen intravaskulaarisen koagulaation taustalla kehittyy lisääntynyttä verenvuotoa ja muodostuu trombohemorraginen oireyhtymä.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Oireet DIC

Akuutin DIC-oireyhtymän oireet johtuvat vaihtelevan vaikeusasteen tromboottisista ja verenvuotohäiriöistä, jotka ilmenevät seuraavasti:

1. verenvuotoja ihoon, limakalvoihin, pistoskohdista, vammoista, kirurgisista haavoista ja kohdusta;
2. joidenkin iho- ja limakalvoalueiden nekroosi;
3. keskushermoston ilmentymät euforian, hämmennyksen ja tajunnan hämärtymisen muodossa;
4. akuutti munuaisten, maksan ja keuhkojen vajaatoiminta.

Kliinisten oireiden aste riippuu DIC-oireyhtymän vaiheesta. DIC-oireyhtymän kliininen diagnostiikka on kuitenkin vaikeaa, koska kaikki nämä oireet eivät ole spesifisiä tälle patologialle, ja toisaalta, koska tärkeimpien sairauksien ja tilojen oireet, joita vastaan se kehittyy, ovat erittäin vaihtelevia. Siksi hemostaasijärjestelmän laboratoriotutkimusten tulokset ovat etusijalla akuutin DIC-verioireyhtymän diagnostiikassa.

Akuutille DIC:lle on ominaista veren hyytymisajan pidentyminen (yli 10 minuuttia), verihiutaleiden määrän ja fibrinogeenitasojen lasku, plasman uudelleenkalsifikaatioajan, protrombiinin ja trombiinin ajan pidentyminen sekä PDP:n ja RKMP:n pitoisuuksien nousu.

DIC-oireyhtymän vaiheen määrittämiseksi tarjotaan seuraavia pikadiagnostisia testejä: veren hyytymisaika, spontaani hyytymän hajoaminen, trombiinitesti, FDP:n määritys etanolitestillä ja immunosaostuksella, verihiutaleiden määrä, trombiiniaika, punasolujen fragmentoitumistesti.

Vaiheelle I on ominaista veren hyytymisajan ja trombiiniajan pidentyminen sekä positiivinen etanolitesti.

DIC-oireyhtymän vaiheessa II verihiutaleiden määrä vähenee kohtalaisesti (120-109 ^/ l), trombiiniaika pitenee 60 sekuntiin tai pidempään ja havaitaan PDP:tä ja vaurioituneita punasoluja.

Vaiheessa III veren hyytymisaika, testitrombiini ja trombiiniaika pidentyvät, verihiutaleiden määrä laskee arvoon 100 • 109 ^/ l ja muodostunut verihyytymä hajoaa nopeasti. Vaiheelle IV ovat tyypillisiä seuraavat indikaattorit: hyytymää ei muodostu, testitrombiini on yli 60 sekuntia, verihiutaleiden määrä on alle 60 • 109 ^/ l.

DIC-oireyhtymän krooniselle muodolle on ominaista normaali tai vähentynyt verihiutaleiden määrä, normaali tai jopa lisääntynyt fibrinogeenin määrä, normaali tai hieman lyhentynyt protrombiiniaika, lyhentynyt veren hyytymisaika ja retikulosyyttien määrän lisääntyminen. DIC-oireyhtymän diagnosoinnissa erityisen tärkeitä ovat fibriinin hajoamistuotteiden (FDP) ja liukoisten fibriini/fibrinogeenimonomeerikompleksien (SFMC) esiintyminen.

[ 9 ], [ 10 ]

Vaiheet

DIC-oireyhtymä esiintyy peräkkäisissä vaiheissa. MS Machabeln tunnistaa neljä vaihetta:

1. vaihe - hyperkoagulaatio, joka liittyy suuren määrän aktiivisen tromboplastiinin esiintymiseen;
2. vaihe - kulutuskoagulopatia, joka liittyy prokoagulanttien vähenemiseen niiden sisällyttämisen vuoksi mikrotrombiin ja samanaikaisen fibrinolyysin aktivoinnin kanssa.
3. vaihe - kaikkien prokoagulanttien jyrkkä lasku veressä aina afibrinogenemian kehittymiseen asti voimakkaan fibrinolyysin taustalla. Tälle vaiheelle on ominaista erityisen vakava verenvuoto. Jos potilas ei kuole, veren DIC-oireyhtymä siirtyy seuraavaan vaiheeseen;
4. vaihe - toipuminen, jonka aikana veren hyytymisjärjestelmän tila vähitellen normalisoituu. Joskus tässä vaiheessa tromboosin ja elinten ja kudosten alueellisen perfuusion häiriöiden seuraukset voivat kuitenkin ilmetä akuutin munuaisten vajaatoiminnan, akuutin hengitysvajauksen (ARF) ja/tai aivoverisuonitapahtuman muodossa.

On korostettava, että kliinisessä käytännössä DIC-oireyhtymää sairastavat potilaat ilmenevät harvoin tällaisessa klassisessa muodossa. Riippuen syystä, joka aiheutti sen kehittymisen, patogeenisen vaikutuksen kestosta ja naisen aiemmasta terveydentilasta, yksi vaiheista voi pitkittyä eikä siirtyä toiseen. Joissakin tapauksissa hyperkoagulaatio on vallitsevaa lievän fibrinolyysin taustalla, toisissa fibrinolyysi on johtava lenkki patologisessa prosessissa.

Luokituksen mukaan erotetaan seuraavat:

• Vaihe I - hyperkoagulaatio;
• Vaihe II - hypokoagulaatio ilman fibrinolyysin yleistynyttä aktivaatiota;
• Vaihe III - hypokoagulaatio yleistyneen fibrinolyysin aktivaation kanssa;
• Vaihe IV - täydellinen veren hyytyminen.

Hyperkoagulaatiovaiheessa yleisten koagulogrammikokeiden hyytymisaika lyhenee, fibrinolyyttinen ja antikoagulanttiaktiivisuus vähenee. Vaiheessa II koagulogrammi osoittaa hyytymistekijöiden kulutusta: verihiutaleiden määrä, protrombiini-indeksi ja veren hyytymistekijöiden - V, VII, VIII - aktiivisuus vähenevät. Vapaan hepariinin pitoisuuden nousu ja fibriinin hajoamistuotteiden (FDP) esiintyminen osoittavat fibrinolyysin paikallista aktivoitumista. Vaiheelle III on ominaista verihiutaleiden määrän väheneminen, prokoagulanttien pitoisuuden ja aktiivisuuden väheneminen samanaikaisesti yleistyneen fibrinolyyttisen aktiivisuuden lisääntymisen ja vapaan hepariinin lisääntymisen kanssa. Täydellisen veren hyytymisvaiheelle on ominaista äärimmäinen hypokoagulaatioaste ja erittäin korkea fibrinolyyttinen ja antikoagulanttiaktiivisuus.

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

Diagnostiikka DIC

DIC-oireyhtymän diagnosoinnissa ja hoidossa johtava rooli on koagulaatioasiantuntijoilla. Gynekologit ovat kuitenkin ensimmäisiä, jotka kohtaavat tämän vakavan patologian, joten heillä on oltava tarvittava tietotaito aloittaakseen oikean, patogeneettisesti perustellun hoidon ennen kuin koagulaatioasiantuntijat otetaan mukaan hoito- ja elvytystoimiin.

[ 16 ]

Hoito DIC

DIC-oireyhtymän hoidon tulee olla täysin yksilöllistä ja sen tavoitteena on:

1. sen taustalla olevan syyn poistaminen;
2. hemodynamiikan normalisointi;
3. veren hyytymisen normalisointi.

DIC-oireyhtymän syyn poistamiseen käytetyt menetelmät seuraavat gynekologisen patologian luonteesta. Naisilla, joilla on jäätynyt raskaus (kuolleen sikiön pidättymisoireyhtymä kohdussa), kohtu on tyhjennettävä. Septisessä tilassa infektiokohdan sanitaatio on aiheellista. DIC:n akuutti muoto, jonka aiheuttaa verenvuotoinen sokki häiriintyneen kohdunulkoisen raskauden, munasarjojen repeämisen ja muiden syiden vuoksi, vaatii kirurgisen verenvuodon tyrehdyttämisen.

Hemodynaamisten häiriöiden poistamiseen tähtäävän lähestymistavan tulisi myös olla yksilöllinen. DIC-oireyhtymän akuutit muodot yhdistetään yleensä verenvuotoiseen sokkiin, joten keskushermoston ja perifeerisen hemodynamiikan palauttamistoimenpiteillä on paljon yhteistä niissä. Tällaisissa tapauksissa infuusio-verensiirtohoitoon suositaan kokoverta "lämmintä" tai tuoretta sitraattiverta, ja sen komponenttien joukossa käytetään plasmaa. Kontrolloitu hemodiluutio-ohjelma suoritetaan rajoissa, jotka eivät ylitä 15-25 %:a BCC:stä gelatinolin, albumiinin, reopolyglusiinin ja kristalloidien, kuten Ringerin liuoksen - natriumlaktaatin, laktasolin, vuoksi. On kuitenkin otettava huomioon, että reopolyglusiinin käyttö prosessin myöhäisessä vaiheessa ja runsaan verenvuodon yhteydessä vaatii suurta varovaisuutta, koska sen liiallinen anto voi lisätä verenvuotoa. Tässä vaiheessa on edullista siirtää albumiinia ja plasmaa.

DIC-oireyhtymän akuutin muodon hoidossa vaikein tehtävä on palauttaa veren normaalit hyytymisominaisuudet, mikä edellyttää intravaskulaarisen koagulaation pysäyttämistä, fibrinolyyttisen aktiivisuuden vähentämistä ja veren hyytymispotentiaalin palauttamista. Tämän tehtävän ratkaisee hematologi koagulogrammin valvonnassa.

Hepariinia annetaan laskimoon 100–150 ml:ssa isotonista natriumkloridiliuosta tai 5 % glukoosiliuosta nopeudella 30–50 tippaa/min. Hepariinin annos määräytyy DIC-oireyhtymän vaiheen mukaan: vaiheessa I on sallittua antaa enintään 5000 U (70 U/kg), vaiheissa II ja III 2500–3000 U (30–50 U/kg), eikä vaiheessa IV hepariinia voida antaa. Hepariinin yliannostuksen sattuessa käytetään protamiinisulfaattia: 100 U hepariinia neutraloidaan 0,1 ml:lla 1 % protamiinisulfaattiliuosta. Hepariinin käyttöä suurille haavapinnoille ei suositella.

Fibrinolyyttistä aktiivisuutta voidaan estää käyttämällä eläinperäisiä estäjiä, kuten kontrakalia, trasilolia ja gordoksia. Yksittäinen kontrakalin annos on 20 000 U (vuorokausiannos - 60 000 U), trisiloli - 25 000 U (100 000 U), gordoksi - 100 000 U (500 000 U). Proteolyyttisten entsyymien synteettisten estäjien (epsilon-aminokapronihappo, pamba) käyttöä laskimoon ei suositella, koska ne aiheuttavat verihyytymien stabiloitumista mikroverenkiertojärjestelmässä, mikä johtaa vakaviin verenkiertohäiriöihin munuaisissa ja aivoissa. Näitä lääkkeitä saa käyttää vain paikallisesti. Fibrinolyysin estäjiä käytetään tiukkojen käyttöaiheiden mukaan, koska fibrinolyyttisen aktiivisuuden jyrkkä lasku voi johtaa lisääntyneeseen suonensisäiseen fibriinin kertymiseen. Paras vaikutus saavutetaan antamalla näitä lääkkeitä DIC-oireyhtymän vaiheissa III ja IV.

Yleisimmin käytetty menetelmä veren hyytymisominaisuuksien palauttamiseksi DIC-oireyhtymän akuutissa muodossa on korvaushoito. Tätä varten käytetään "lämmintä" luovuttajaverta ja tuoretta sitraattikäsiteltyä verta, kuivaa natiivia ja antihemofiilistä plasmaa. Verta siirretään enintään 500 ml:n alkuannoksina. Verensiirron vaikutuksen arvioinnin jälkeen verensiirto toistetaan. Kuivaa, natiivia ja/tai antihemofiilistä plasmaa käytetään yhteensä 250–500 ml:n määränä. On suositeltavaa ottaa huomioon fibrinogeenipitoisuus kaikissa annetuissa lääkkeissä: "lämpimässä" luovuttajaveressä - antihemofiilisessä plasmassa - 4 g/l, kuivassa plasmassa - 1 g/l, kryoprecipitaatissa - 10–21 g/l.

DIC-oireyhtymän akuuttien ilmenemismuotojen poistaminen ei saisi olla merkki intensiivisen hoidon päättymisestä. Kuntoutusjakson aikana on tarpeen jatkaa hoitoa, jolla pyritään poistamaan mahdolliset munuaisten ja maksan vajaatoiminnan ilmenemismuodot, korjaamaan hengityselinten häiriöt, palauttamaan proteiini- ja elektrolyyttitasapaino ja ehkäisemään infektiokomplikaatioita.