Lihavuuden patogeneesi lapsilla
Viimeksi tarkistettu: 23.04.2024
Kaikki iLive-sisältö tarkistetaan lääketieteellisesti tai se tarkistetaan tosiasiallisen tarkkuuden varmistamiseksi.
Meillä on tiukat hankintaohjeet ja vain linkki hyvämaineisiin mediasivustoihin, akateemisiin tutkimuslaitoksiin ja mahdollisuuksien mukaan lääketieteellisesti vertaisarvioituihin tutkimuksiin. Huomaa, että suluissa ([1], [2] jne.) Olevat numerot ovat napsautettavia linkkejä näihin tutkimuksiin.
Jos sinusta tuntuu, että jokin sisältö on virheellinen, vanhentunut tai muuten kyseenalainen, valitse se ja paina Ctrl + Enter.
Yksi lasten lihavuuden tärkeimmistä patogeenisistä mekanismeista - energian epätasapaino: energiankulutus ylittää energiankulutuksen. Kuten nykyään todettiin, liikalihavuuden patogeneesi ei perustu pelkästään energiaan vaan myös ravitsemukselliseen epätasapainoon. Lihavuus lapsi etenee, jos keho ei pysty antamaan tulevan rasvan hapettumista.
Liikalihavuuden patogeneesi ei riipu sen syystä. Suhteellinen tai absoluuttinen ylimäärä, joka sisältää runsaasti hiilihydraatteja, johtaa hyperinsulinismiin. Tuloksena oleva hypoglykemia tukee nälän tunnetta. Insuliini - tärkein lipogeeninen hormoni - edistää triglyseridien synteesiä rasvakudoksessa ja sillä on myös anabolinen vaikutus (rasva- ja luukudoksen kasvu ja erilaistuminen).
Ylimääräinen rasvan kertymistä mukana on toissijainen muutos hypotalamuksen toiminto: lisääntynyt eritys adrenokortikotrooppisen hormonin (ACTH) ja hyperkortisolismin, häiriöitä herkkyys ventromediaalisen ja ventro sivuttainen ytimet signaaleihin nälän ja kylläisyyden, uudelleenjärjestely toiminnot muiden umpirauhasissa lämmönsäätelyjärjestelmää keskuksia, verenpaineen säätely, häiriö neuropeptidi eritystä ja monoamiinit CNS, maha-suolikanavan peptidit, jne.
Lasten lihavuuden käsitellään krooninen tulehduksellinen prosessi sen synnyssä on tärkeä rooli on rasvakudos sytokiinien: TNF-alfa, interleukiinit (1,6,8), sekä muutokset lipidikoostumus seerumin lipidiperoksidaation ja aktivointi prosesseja.
Adiposyytit rasvakudoksesta erittävät leptiiniä, lipoproteiinin metaboliaa säätelevät entsyymit (lipoproteiinilipaasi, hormoniherkkä lipaasi) ja vapaat rasvahapot. On lautusmekanismi leptiini tasoja ja laatimalla hypotalamuksen neuropeptidi Y: n tunkeutunut hypotalamus, leptiini säätelee ravinnonoton kautta osuus limbisen ja aivorungon. Kuitenkin, vastaisesti toiminnan tila, joka ohjaa kehon paino ja alentunut herkkyys "ruoka keskus" hypotalamuksen leptiini-reseptorien ei vastannut leptiini, ja kylläisyyden tunne aterian jälkeen ei ole käytettävissä. Leptidin sisältö kehossa liittyy insuliinin pitoisuuteen.
Sääntelyä toiminnan keskuksia nälän ja kylläisyyden mukana insuliinia, kolekystokiinin, tai luonnosta amiineja: serotoniinin ja noradrenaliinin, joka on tärkeä rooli paitsi että kunnollisen ravinnon, mutta myös tuotevalikoimaa, edullisimpia tämän henkilön. Kilpirauhashormonit ovat mukana elintarvikkeiden termogeneesin mekanismin toteutumisessa. Pohjukaissuolihaavan sisältämät enterotihormonit vaikuttavat aktiivisesti elintarvikekäyttäytymiseen. Enteraaristen hormonien alhaisella konsentraatiolla syömisen jälkeen ruokahalu ei vähene.
Lisääntynyt ruokahalu voi johtua neuropeptidi-x: n tai endogeenisten opiaattien (endorfiinien) korkeasta pitoisuudesta.
[