Aktiininen elastoosi (elastoidoosi): syyt, oireet, diagnoosi, hoito

Actinic elastoosi (elastoidoosi) esiintyy pitkäaikaisessa ultraviolettisäteilyaltistuksessa, jota tavallisesti havaitaan seniili-iässä (seniili elastoosi). Se voi myös kehittyä lapsille ja nuorille, joilla on herkempi ultraviolettisäteilyyn. Kliinisesti kasvojen, kaulojen, käsien ja käsivarsien kohdalla on vaaleankeltaisia laastareita, joilla on timanttimuotoiset raot ja urat, erityisesti kaulassa (cutis rhomboidale nuchae). Joskus havaitaan de- tai hyperpigmentaatiota, telangiectasiaa, poikilodermiaa sekä ennaltaehkäiseviä muutoksia tai squamous-solukarsinoomaa. Kasvoilla, etenkin silmien ympärillä, kohoalueilla ja kaulassa voi olla taskuja kiristämällä huokosia, mikä antaa iholle jonkin verran samanlaisuutta kuin sitruunankuori. Usein samanaikaisesti on maitomaisia ja syviä kystisiä muodostelmia, useita komedoneja, hyperkeratoosia (elastoidoosia cutis nodularis cystica et comedoniea).

Aktinisen elastaasin patomorfologia (elastoidoosi). Eteerisiä on atrofia, joka on erotettu laajasta elastoosin vyöhykkeestä, joka sijaitsee ihon yläosissa, normaalin kollageenin kapealla nauhalla. Kun hematoksyliini ja eosiini värjätään, elasteosialue on voimakkaasti basofiilinen (basofiilinen dystrofia). Kollageenikuidut sijaitsevat siinä kapeina eosiinipitoisina, usein hajonneina kuiduina. Värjäyksessä Weygert-menetelmän mukaan tässä vyöhykkeessä esiintyy elastisia kuituja, jotka ovat useimmiten hajanoituja, paksuuntuneita, joskus tiiviisti vierekkäin, muodostaen amorfisen massan. Histokemiallisesti näillä alueilla havaitaan suuri glykosaminoglyakaanipitoisuus.

Histogeneettisesti. On osoitettu, että elastaatti perustuu elastisten kuitujen lisääntymiseen, ja niitä on myöhemmin dystrofisia muutoksia. Elastiinia koodaavan geenin lisääntyneestä transkription aktiivisuudesta on tietoa leesioissa. Aikaisemmin uskottiin, että tärkein patologinen prosessi on kollageenin ja elastisten kuitujen tuhoutuminen. Lisäksi ehdotettiin, että nämä aktiniiniset muutokset tapahtuvat fibroblastien lisääntyneen proliferatiivisen aktiivisuuden vuoksi. Dystrofiset muutokset ovat selkeämpiä kuin tavallisella seniiliatrofilla, ja ne ovat laadullisesti erilaisia luonteeltaan. Niitä edeltää krooninen tulehdus, jolla kehon avoimet alueet, dyskromia ja telangiectasia kehittyy hitaasti etenevällä harvennuksella. Epäsuotuisten meteorologisten tekijöiden pitkäaikainen vaikutus edistää atrofisten prosessien aiempaa kehitystä. Elektronimikroskoopilla tutkimus joustavien kuitujen osoitti, että paksummat kuidut elastoticheskogo materiaali, joka koostuu kahdesta rakenneosien melkogranulyarnogo matrix keskimääräinen elektronitiheys ja ovat homogeenisia siinä, elektroni-tiheä, epäsäännöllinen sulkeumat aikana muodostuu kondensaation rakeinen matriisi. Tämäntyyppistä elastomeeristä materiaalia ympäröivät amorfiset massat ja suuri määrä kollageenirenkaita. Kuitujen määrä vähenee, reunojen kohdalla ne ovat näennäisesti muodoltaan muodikkaita. Fibroblasteja, joilla on merkkejä lisääntyneestä synteettisestä aktiivisuudesta, ympäröivät usein rakeinen materiaali ja elastomeeriset kuidut. Viime histokemiallista on ominaisuuksia, jotka muistuttavat normaali kollageenisäikeiden, sisältävät suuria määriä glykosaminoglykaanien, kuten hyaluronihapon.

[1], [2], [3]