Väri-poikkeavuudet: tyypit, tarkistuskuvat

Silmän kyky erottaa esineet, jotka perustuvat valon aallonpituuteen, jonka he heijastavat, säteilevät tai lähettävät, antavat henkilölle, jolla on värinäkyvyys. Rikkoo värinäkö - tsvetoanomaliya - kuvastaa se, että verkkokalvon solujen kerroksen fotosensornogo toimi kunnolla, minkä vuoksi henkilö ei voi erottaa punaista ja vihreää väriä tai eivät pidä sinistä.

[1]

Epidemiologia

Värien havaitsemiseen liittyvät ongelmat vaikuttavat jopa 8 prosenttiin miehistä ja vain 0,5 prosentista naisista. Muiden lähteiden mukaan yksi kahdestatoista miestä ja yksi kahdesta sadasta naisesta on värimonomi. Samanaikaisesti värinäkyvyyden (achromatopia) täydellinen puute on yksi tapaus 35 000 ihmistä kohden, ja yhden ihmisen 100 000 ihmisestä havaitaan keskeneräistä yksivärrystä.

Tilastot arvioivat sukupuoleen liittyvien erilaisten värivirheiden havaitsemisen tiheyttä seuraavasti:

• miehillä: protanopia - 1%; deuteronopia - 1-1,27%; protanomalia - 1,08%; deuteranomalia - 4,6%.
• naisilla: protanopia - 0,02%; deuteronopia - 0,01%; protanomalia - 0,03%; Deuteronomalia -0,25-0,35%.

Uskotaan, että kaksi kolmasosaa värinäköhäiriöistä esiintyy epänormaalissa trikromatasissa.

[2], [3], [4]

Syyt värien poikkeavuuksia

Silmätautien tsvetoanomalii liittyvistä syistä värinäköä puutteet (koodi H53.5 ICD-10) luokitellaan primaarisiin (synnynnäinen) ja toisen (hankittu tietyistä sairauksista johtuen).

Värinomaisuudet ovat useimmiten läsnä syntymähetkellä, koska verkkokalvon fotopigmenttien tasolla tapahtuva heikentynyt muutos periytyy X-kytkeytyneenä kromosomina. Yleisin on värisokeus (punainen-vihreä värin sokeus). Tämä värimuutos, jota esiintyy pääasiassa miehillä, mutta jota naiset siirtävät, ja vähintään 8% naispuolisesta väestöstä ovat sen kantajia. Lue myös -  Värien sokeus naisilla

Ehkäisyyn voi liittyä silmälääketieteellisiä syitä

• verkkokalvon pigmenttiepiteelin dystrofia;
• pigmentti retiniitti (retinän valoreseptoreiden perinnöllinen degeneraatio, joka voi esiintyä missä tahansa ikässä);
• fotoreceptoreiden kartioiden synnynnäinen dystrofia;
• pigmenttiepiteelin irtoaminen keskushermoston korioretinopatiassa;
• verkkokalvon verisuonitaudit;
• ikään liittyvä makuladegeneraatio (keltainen piste);
• verkkokalvon traumaattinen vamma.

Mahdollisia syitä tsvetoanomaly hermostolliset häiriöt ovat signaalien lähettämiseksi photoreceptors verkkokalvon ensisijaiseen visuaalinen cortex ydin, ja se tapahtuu usein idiopaattinen kallonsisäisen paineen kanssa puristuksen näköhermon tulehdus tai demyelinaation näköhermon (tulehdus). Menetys värinäkö voi myös johtua vahinkoa näköhermon kanssa Devicin tauti (autoimmuunisairaus selkäydintulehdus) neyrosifisise, Lymen tauti, neurosarkoidoosi.

Vähemmän yleisiä syitä johdetun tsvetoanomalii ovat kryptokokkimeningiitti, paiseen takaraivon alueella aivoissa, akuutti disseminoitunut enkefalomyeliitti, panenkefaliittivirus subakuutti skleroznogo, arachnoid kiinnikkeistä, syvä sinus tromboosi.

Keskus- tai kortikaalinen akromatopsia voi johtua aivokuoren epämuodostumien näköhermosta aivoissa.

Jos värimuutokset ovat aina kaksipuolisia geneettisiä vikoja, hankittu värimonomi voi olla monokulaarinen.

[5], [6], [7]

Riskitekijät

Paitsi perinnöllisyys ja näiden sairauksien, riskitekijöitä ovat vamman tai aivoverenvuotoon, kaihi (linssin samentumista), ja ikään liittyvä verkkokalvon rappeutumista kykyä kromaattiseen erilaistumisen sekä krooninen puutos kobalamiinin (B12), metanoli myrkytys, lääkkeiden vaikutuksia aivoihin ja puoli joidenkin lääkkeiden vaikutukset.

[8], [9], [10], [11]

Synnyssä

Ottaen huomioon synnyssä tsvetoanomalii pitäisi olla suunnilleen kuvata toiminnalliset ominaisuudet verkkokalvon pigmenttiepiteelin (niiden sisävaippa), joista suurin osa muodostuu fotoreseptorin (neurosensoriset) soluja. Perifeeristen prosessiensa muodon mukaan niitä kutsutaan tikkuiksi ja kartioiksi. Ensimmäiset ovat useampia (noin 120 miljoonaa), mutta eivät näe värejä, ja silmien herkkyys värille tuottaa 6-7 miljoonaa kartiokennoa.

Niiden kalvot sisältävät retinilidenovye valoherkkä superperheen proteiinien GPCR - opsins (fotopsiny) suorittamasta toimintoa väripigmenttien. L-kartio reseptorit sisältävät LWS-punainen opsin (OPN1LW), M kartio - MWS-vihreä opsin (OPN1MW), ja S-kartion - SWS-sininen opsin (OPN1SW).

Värien havaitsemisen sensorinen transduktio, eli prosessi, jolla valon fotoneja muutetaan sähkökemiallisiin signaaleihin, tapahtuu S-, M- ja L-kartiokennoissa opsiinien yhteydessä olevien reseptoreiden kautta. Tutkijat ovat havainneet, että vastuu värimuutospigmenteistä kantaa tämän proteiinin geenejä (OPN1MW ja OPN1MW2).

Punavihreän värin sokeus ilmenee LWS opsin -tekvenssin koodaussekvenssin puuttuessa tai muutoksista, ja 23: n X-kromosomin geenit ovat tästä vastuussa. Synnynnäinen epäherkkyys sininen silmien väri liittyy mutaatioita geeneissä, SWS-opsin 7. Kromosomissa, ja tämäkin on perinyt autosomaalinen dominantti periaate.

Lisäksi, se voi olla poissa verkkokalvon pigmenttiepiteelin osan kartio reseptoreihin. Esimerkiksi, kun Tritanopia (dikromaattisia tsvetoanomalii) kokonaan poissa S-reseptoreihin kartio, ja pehmitetään tritanomaliya Tritanopia muodossa, ja tässä tapauksessa S-reseptoreihin verkkokalvon ovat, mutta on geneettisiä mutaatioita.

Patogeneesiin hankittu värisokeutta neurogeeninen etiologia liittyy vastaisesti pulssien fotoreseptoriin aivojen - johtuen tuhoaminen myeliinitupen kattaa näköhermon (II aivohermon).

[12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19], [20]

Oireet värien poikkeavuuksia

Eri tyyppisten värien poikkeavuuksien keskeiset oireet ilmenevät täydellisessä käsityksessä väreistä tai vääristymisestä havaitessaan.

Achromatopian kanssa havaitaan värinäköisyyden täydellinen puuttuminen. Punaisen verkkokalvon fotoreseptoreiden täydellinen sulkeminen tarkoittaa propanopiaa, ja punainen henkilö näkee mustana.

Deuteranopiaan on ominaista punaisten ja vihreiden värien vääristyminen, erityisesti kirkkaiden vihreiden ulosvirtojen sijaan, henkilö näkee tummia sävyjä punaisena, eikä lähietäisen violetin spektrin - vaaleansininen.

Tritanopian läsnä ollessa ihmiset sekoittavat sinisiä vihreitä, keltaisia ja oransseja heille vaaleanpunaisia, ja violetit esineet näyttävät tummalta punaiselta.

Epänormaalilla trikromatismilla on kaikki kolme kartiopektoreceptoria, mutta yksi niistä on viallinen - siirretty maksimaalinen herkkyys. Tämä johtaa havaitun värispektrin kaventumiseen. Esimerkiksi, tapauksessa protanomalii on vääristynyt käsitys sininen ja keltainen, deuteranomalopia on epäsuhta käsitys punaisen ja vihreän - lievä Vihersokeus. Tritanomalian oire ilmenee kyvyttömyydestä erottaa värit, kuten sininen ja violetti.

[21], [22]

Lomakkeet

Värinäkö normaali, mukaan kolmivärikoordinaattien teoria, edellyttäen herkkyys on kolmenlaisia valoreseptorisauvasolujen verkkokalvolla (tötteröt), ja määrä päävärit, jotka ovat tarpeen noudattaa kaikkia spektrin sävyt, ihmiset geneettisesti aiheuttanut tsvetoanomaliey jaettu monochromat dikromaattiliuosta tai epänormaali trichromats.

Fotoreeseptorisolujen herkkyys on erilainen:

S-cone-reseptorit reagoivat vain lyhyisiin valoaaltoihin - enimmäispituus on 420-440 nm (sininen), niiden määrä on 4% fotoreeseptorisoluista;

M-cone-reseptorit, joiden osuus on 32%, havaitsevat keskipitkän pituisia aaltoja (530-545 nm), värit - vihreät;

L-cone-reseptorit ovat vastuussa herkkyydestä pitkän aallonpituuden valolle (564-580 nm) ja tuottavat käsityksen punaisesta väristä.

Tällaisia perusmuotoja on värimonomi:

• monokromaattisuus - akromatopia (achromatopsia);
• dikromaattisuuden kanssa - protanopia, deuteranopia ja tritanopia;
• poikkeuksellisella trichromatia - protanomalia, deuteranomalia ja tritanomalia.

Vaikka useimmilla ihmisillä on kolmentyyppisiä värireseptoreita (trikromatinen visio), lähes puolet naisista on tetrakromatia eli neljä erilaista kartiopigmenttireseptoria. Tämä värin kasvu liittyy kahta kopiota kartion retina-reseptoreiden geeneistä X-kromosomeilla.

[23]

Diagnostiikka värien poikkeavuuksia

Kotimaisen oftalmologian värivirheiden diagnoosissa on tavanomaista käyttää väreän havaintotarkastusta E.Rabkinin pseudo-isokromaattisilla taulukoilla. Ulkomailla on samanlainen testi japanilaisen silmälääkärin S. Ishiharan värin anomaliksi. Molemmissa testeissä on monia taustakuvan yhdistelmiä, joiden avulla voidaan määrittää värinäköhäiriön luonne.

Anomaloskopiya - tarkastus anomaloskoopilla - pidetään herkimpänä diagnoosimenetelmänä värin havaitsemisen rikkomusten havaitsemiseksi.

[24], [25]

Differentiaalinen diagnoosi

Differentiaalinen diagnoosi on välttämätöntä värin havaitsemisen hankkimisen (toissijaisen) heikentymisen syiden selvittämiseksi, mikä voi vaatia CT: n tai MRI: n aivoista.

Hoito värien poikkeavuuksia

Synnynnäiset värimuutokset ovat parantumattomia eivätkä muutu ajan myötä. Mutta jos syy on sairaus tai silmä trauma, hoito voi parantaa värinää.

Sävytettyjen lasien käyttäminen tai punasävytettyjen piilolinssien käyttäminen yhdellä silmällä voi lisätä joidenkin ihmisten kykyä erottaa värit, vaikka mikään ei saa heitä näkemään todella puuttuvia värejä.

Värinäkyvyyden puutteella voi olla tiettyjä ammatillisen luonteen rajoituksia: maailmassa eivät salli väripalloa työskentelemään lentäjänä tai rautateiden koneistona.

Väri-anomalia ja ajokortti

Jos testi (Rubkinin pöytien avulla) paljastaa värin poikkeamaasteen A, ajaminen ei ole kielletty.

Kun tarkastus paljastui merkittävimpiä poikkeamia värin käsityksessä ja määritti C-asteisen värin anomaliteetin, jolla ei ole kykyä erottaa vihreää ja punaista, ajokortin hankkiminen ei ole kovin lohdullinen: heille ei anneta värilampuja.

Kuitenkin Yhdysvalloissa, Kanadassa, Britanniassa, Australiassa ja eräissä muissa maissa punainen-vihreä sävy ei ole esteenä ajamiseen. Esimerkiksi Kanadassa liikennevalot yleensä eriytyvät muodossa, jotta helpotetaan signaalien tunnistamista kuljettajilla, joilla on tämä värimuutos. Kuitenkin vielä punaisia merkkejä autoista, jotka syttyvät jarrutettaessa ...

[26], [27], [28], [29]