Strategiat diabeettisen nefropatian hoidossa

Diabeettisen nefropatian hoitoon liittyvä strategia voidaan ehdollisesti jakaa kolmeen vaiheeseen:

• diabeettisen nefropatian ensisijainen ehkäisy, jonka tarkoituksena on estää munuaispatologian kehittyminen normoalbuminurian potilailla;
• diabeettisen nefropatian toissijainen ehkäisy (potilaiden, joilla on mikroalbuminuria, hoito diabeettisen nefropatian vaikean proteiini-vaiheen ehkäisemiseksi);
• diabeettisen nefropatian tertiäärinen ehkäisy (diabetes mellituksen ja proteinuriaa sairastavilla potilailla hoidon hidastuminen munuaisten suodatustoiminnan vähenemisen ja kroonisen munuaisten vajaatoiminnan etenemisen hidastumisen vuoksi).

Ensisijainen ehkäisy

Diabeettisen nefropatian primaarisen ennaltaehkäisyn tarkoituksena on estää mikroalbuminurian esiintyminen potilailla, joilla on diabeettinen munuaisvaurio diabeteksen normaalbumiinilla, jotka kuuluvat ryhmään, jolla on suuri riski diabeettisen munuaisten vaurioitumisesta. Mikroalbuminuriiryhmän riskiryhmä koostuu diabeetikoilla, joilla on:

• hiilihydraattien metabolian riittämättömyys (HbA1c> 7%);
• diabeteksen kesto yli 5 vuotta;
• hyperfiltraatio ja depletoitunut funktionaalinen munuaisvaranto;
• retinopatian esiintyminen;
• hyperlipidemian esiintyminen.

Hiilihydraattien aineenvaihdunnan korvaaminen saavutetaan hypoglykeemisten lääkkeiden järkevällä valinnalla. Nämä suuret tutkimukset osoittavat, että optimaalinen korvaus hiilihydraattiaineenvaihdunnan (vähennys NbA1s alle 7,5%) oli mahdollista vähentää riskiä kehittämisen mikroalbuminurian 34%, ja proteinuria 43% vuonna DCCT tutkimuksessa ja vähentää riskiä sairastua mikrovaskulaaristen komplikaatioiden 25% UKPDS tutkimuksessa.

ACE: n estäjien käyttöä intrarenalhemodynamiikan normalisoimiseksi subpressorin annoksessa (5 mg / vrk) käsitellään. M.V. Shestakova diabetespotilaat hyperfiltraatiosta ja puute munuaisten toiminta reservi ACE-estäjien tukahduttava annoksina 1 kuukausi onnistuttu palauttamaan hemodynaamisten parametrien intraglomerular. Kuitenkin hoidon taktiikan lopulliseen kehittämiseen tarvitaan suuria, kontrolloituja satunnaistettuja kokeita.

Siten, perusperiaatteet primaaripreventiossa diabeettisen nefropatian pidetään ihanteellinen (optimaalinen) korvaus hiilihydraattiaineenvaihdunnan - säilytetään NA1s <7,5% ja osoittamiseksi ACE: n estäjien kanssa merkkejä intraglomerular hypertensio (ilman munuaisten varaus) jopa normaalin verenpaineen

Toissijainen ehkäisy

Diabeettisen nefropatian toissijainen ehkäisy on sellaisten terapeuttisten toimenpiteiden toteuttamista, joiden tarkoituksena on estää diabeettisen munuaissairauden diabeettisten potilaiden munuaisten patologisten muutosten eteneminen mikroalbuminurian vaiheessa. Kuten edellä todettiin, tämä on viimeinen, palautuva vaihe diabeettisesta nefropatiasta, joten on äärimmäisen tärkeää diagnosoida se ajoissa ja toteuttaa kaikki tarvittavat ehkäisevät toimenpiteet.

Diabeettisen nefropatian nopean etenemisen aikana on useita merkittäviä riskitekijöitä mikroalbuminurian vaiheessa:

• HbA1c> 7,5%; albuminuria yli 100 mg / vrk;
• valtimopaine> 130/85 mm Hg;
• koko seerumin kolesterolia yli 5,2 mmol / l.

Kuten edellisessä vaiheessa pääasialliset terapeuttiset periaatteita, jotta siirtyminen mikrolbuminurii proteiiniuriaa, ottaen huomioon korvaus hiilihydraattiaineenvaihdunnan korjaamisen munuaisten verenkiertoon, jos on tarpeen, suoritetaan verenpainetta alentavaa ja hypolipideemisiä hoito.

Jotta voitaisiin korvata hiilihydraattien metabolia tyypin 1 diabetesta sairastavilla potilailla, intensiivisen insuliinihoidon käytännön olisi oltava perustavaa laatua olevan metabolisen kontrollin saavuttamiseksi. Tähän mennessä on jo järjestetty yli 5 isoa monikeskustutkimus satunnaistettuja ovat vahvistaneet edut intensiivisen insuliinihoidon, verrattuna perinteisiin saavuttamaan kunnon korvauksen diabeteksen ja ehkäisy etenemistä diabeettisen munuaistaudin siinä vaiheessa mikroalbuminurian.

Kun tuloksia analysoidaan tutkimuksen todettiin, että ei kaikilla mikroalbuminurian on palautuva, vaikka optimaalinen korvauksia hiilihydraattiaineenvaihdunnan. Siten, että Steno osoitettiin tutkimuksen että taso mikroalbuminuria on pienempi kuin 100 mg / päivä korvaus diabeteksen vähensi virtsaan erittyvän albumiinin normaaleihin arvoihin mikroalbuminurian> 100 mg / päivä, vaikka sen jälkeen, kun pitkäaikainen korvaus diabeteksen virtsaan erittyvän albumiinin määrä ei vähentynyt .

Suuri määrä satunnaistetussa kaksoissokkotutkimuksessa kontrolloituja tutkimuksia ACE: n estäjien munuaisia aktiivisuuden kesto 2-8 vuotta normotensiivisillä Diabeetikoilla tyypin diabetom1 diabeettisen munuaistaudin vaiheessa mikroalbuminurian. Kaikki tutkimukset poikkeuksetta lämmetä yksimielisyys siitä, että ACE-estäjät estävät tehokkaasti etenemistä diabeettisen munuaistaudin siinä vaiheessa mikroalbuminurian. Useimmissa suurissa tehdyn tutkimuksen mukaan 235 potilasta, joilla on tyypin 1 diabetes oli mikroalbuminuria on 2 vuotta proteinurian hoitoon kehitetty vain 7%: lla potilaista kaptopriilin ja 21%: lla potilaista, jotka saivat lumelääkettä (Sen Mikroalbuminuria Captopril Study Group, 1996) . Pitkäaikainen hoito (yli 8 vuotta) ACE-estäjien, joilla oli mikroalbuminuria myös säilyttää munuaistoiminnan ja suodatuksen, joka estää supistumista vuositasolla GFR.

Tietojen ulkomaisten ja kotimaisten kirjailijoiden on ACE: n estäjien diabeetikoilla tyypin 2 diabetes on jonkin verran pienempi kuin potilailla, joilla on diabetes tyypin 1 diabeteksen, mutta ne ovat vähemmän vakuuttavia. Tällaisissa potilailla saatiin ilmaistua munuaisten vajaatoimintaa tämän ryhmän lääkkeiden käytöstä. Ensimmäinen pitkäaikainen satunnaistettu kaksoissokkotutkimus käytön tutkimiseen ACE-estäjän annosteltuna tyypin 2 diabetes oli mikroalbuminuria osoittivat, että 5 vuoden kuluttua hoidon proteinurian laajassa käytössä vain 12%: lla potilaista, kun taas hoito lumelääkkeen - 42%: lla potilaista. Vuotuinen lasku GFR saavilla potilailla ACE: n estäjien hidastui 5 kertaa verrattuna potilaisiin, jotka saivat lumelääkettä.

Tunnistamisessa dyslipidemia (hyperkolesterolemia ja / tai hypertriglyseridemia) potilailla, joilla on mikroalbuminuria on välttämätöntä suorittaa kompleksi tähtääviä normalisoituminen rasva-aineenvaihdunnan, hyperlipidemian toimii merkittävä tekijä etenemistä diabeettisen munuaistaudin. Näihin toimenpiteisiin sisältyy sekä lääkkeitä kuin lääkkeitä että lääkkeiden määräämistä. Onnistunut lipidihoito voi merkittävästi hidastaa diabeettisen nefropatian kehittymistä.

Vähennetyn sisäisen hemodynamiikan palauttaminen voidaan saavuttaa myös ei-lääkevalmisteilla, erityisesti rajoittamalla eläinproteiinin kulutusta. Kokeellisissa tutkimuksissa on osoitettu, että runsasproteiininen ruokavalio johtaa intralobulaarisen hypertension lisääntymiseen ja siten glomeruloskleroosin nopeaan etenemiseen. Tästä syystä mikroalbuminurian vaiheessa on suositeltavaa, että proteiinin kulutusta ruokavaliolla vähennetään kohtuullisesti alentavan aivoihin kohdistuvan verenpaineen laskua. Optimaalinen proteiinipitoisuus ruokavaliossa tässä munuaisten vaurioitumisvaiheessa ei saa ylittää 12-15% elintarvikkeen päivittäisestä kokonaispäivästä, joka on enintään 1 g proteiinia kilogrammaa kehon painoa kohden.

Diabeettisen nefropatian toissijaisen ehkäisyn perusperiaatteet:

• ihanteellinen (optimaalinen) hiilihydraattiaineenvaihdunnan kompensointi - HALAc: n ylläpito <7,5%;
• ACE: n estäjien käyttö subpressoriannoksissa normaalilla valtimopainetasolla ja mediaterapeuttisissa annoksissa, joilla verenpaine kasvaa;
• lipidiä alentavaa hoitoa (vaikea hyperlipidemia);
• ruokavalio, jolla on kohtuullinen eläinperäisen proteiinin rajoitus (enintään 1 g proteiinia 1 kg: aa kohti).

Tertiäärinen profylaksia

Munuaisten suodatustoiminnan nopea väheneminen ja kroonisen munuaisten vajaatoiminnan kehitys diabetesta sairastavilla potilailla diabeettisen nefropatian proteiini-vaiheessa kutsutaan diabeettisen nefropatian tertiääriseksi ehkäisyksi.

Riskitekijöitä azotvydelitelnoy nopea lasku munuaistoiminnan diabeetikoilla vaiheessa proteinurian: NA1s> 8%, verenpaine> 130/85 mmHg, hyperlipidemia (seerumin kokonaiskolesteroli yli 5,2 mmol / L, seerumin triglyseridejä suurempi kuin 2, 3 mmol / l), proteinuria on suurempi kuin 2 g / d, korkea-ruokavalio (yli 1 gramma proteiinia per 1 kg kehon painoa), ei korkean verenpaineen systeemiseen hoitoon (erityisesti, ACE: n estäjät).

Näiden pohjalta riskitekijöitä nopean kehityksen kroonista munuaisten vajaatoimintaa, perus hoitoperiaatteista tässä vaiheessa - korvausta hiilihydraattiaineenvaihdunta verenpaine korjaus, lipidejä alentava terapia, vähän proteiinia ruokavalion.

Tyypin 1 diabetesta sairastavilla potilailla on järkevin tapa säilyttää hiilihydraattien metabolia korvauksen / subkompensoinnin proteiiniasioissa intensiivisen insuliinihoidon menetelmällä. Potilailla, joilla on tyypin 2 diabetes mellitus - oraalisten hypoglykeemisten lääkkeiden käyttö. Tehottomuutensa vuoksi potilaat siirretään insuliinihoitoon.

Proteiinin vaiheessa onnistuneesta antihypertensiivisten lääkkeiden valikoimasta riippuu diabeteksen potilaan tuleva kohtalo. Jos potilaalla on vaikea diabeettisen munuaistaudin hallita vakauttamiseksi verenpaine tasolla enintään 130/85 mmHg, nopeutta vähentämällä munuaissuodatusta hidastuu 3-5 kertaa, mikä merkittävästi viivästytetään aika terminaalin munuaisten vajaatoiminta. Tehokkain potilailla, joilla on diabeettinen nefropatia proteiinin vaiheessa, ovat ACE: n estäjät, joilla on voimakas verenpainetta alentava vaikutus ja nefroproteiini. Verenpainetta alentavan vaikutuksen tehostamiseksi tämän ryhmän lääkkeitä voidaan yhdistää kalsiumkanavan salpaajien, diureettien, beetasalpaajien kanssa.

Root aktiivisia lipidejä alentavaa hoitoa potilaille, joilla on diabetes olisi vasta korvauksesta (tai subcompensation) hiilihydraattiaineenvaihdunta. Säilyttäen sen jälkeen kolesterolin 5,2-6,2 mmol / l määrätty hypolipidemista ei-lääkehoito, joka sisältää alemman kolesteroli ruokavalio noudattaminen, tilavuuden laajentamiseksi liikunnan, rajoittaa alkoholin vastaanoton ja muut. Jos aikana 3kuukausi ei tällaisia tapahtumia johtaa alentaa kolesterolia tasolla, määrätyistä lääkkeistä hypolipideemisia terapiaa.

Hypolipideminen aktiivinen farmakologinen hoito annetaan suoraan tapauksessa erittäin korkea seerumin kolesterolitasojen (yli 6,5 mmol / l), kuten kolesteroli arvot liittyy korkea riski kuolla sydän- ja verisuonitauteihin.

Merkittävän proteiinin vaiheessa otetaan käyttöön eläinproteiinin saannin voimakas väheneminen - 0,7-0,8 g / kg elopainoa kohti. Tällaiset rajoitukset ovat välttämättömiä munuaisten hemodynaamisen kuormituksen vähentämiseksi, joka aiheutuu proteiinipitoisesta ruokavaliosta ja vähentää proteiinin suodatuskuormaa munuaisissa. Tehokkuuden vähän proteiinia ruokavalion diabeetikoilla on jo pitkään osoitettu lukuisissa kliinisissä tutkimuksissa osoittavat proteinurian vähentyminen asteittainen vähentäminen hidastus munuaissuodatusta, stabilointi verenpaineen potilailla, joilla on vaikea vaihe diabeettisen munuaistaudin. Tällainen rajoitus proteiinin saanti eläimen havaittu ainoastaan potilailla, joilla on kohtalainen proteinuria, mutta myös potilailla, jotka ovat kehittäneet nefroottinen oireyhtymä, jossa proteiini menetys virtsassa ylittää 3,5 g / päivä.