Migreenin syyt

Aiemmin pidetty syynä migreenin pääasiassa verisuonten patologia. Todellakin, migreenikohtauksen aikana on laajennus astiat kovakalvoa, jotka osallistuvat hermotuksen kolmoishermon kuitujen (kutsutaan trigeminovaskulyarnye kuidut). Vuorostaan, tunne kipua ja vasodilataatiota aikana migreenin ja toissijainen päätteet vapautumisen seurauksena neuropeptidien trigeminovaskulyarnyh kuitujen kipua-vasodilaattorit, tärkeimmät joista - liittyvän peptidin, kalsitoniinigeeniin (CGRP), ja neurokiniini A. Näin ollen, aktivoitumisen trigeminovaskulyarnoy - tärkein mekanismi, joka laukaisee migreenikohtauksen. Uusimpien tietojen Tämän aktivaation mekanismia liittyy siihen, että potilailla, joilla on migreeni on lisääntynyt herkkyys (herkistyminen) trigeminovaskulyarnyh kuituja, toisaalta, ja lisääntynyttä kiihtymystä aivokuoren - muut.

Tärkeä rooli aktivointi trigeminovaskulyarnoy järjestelmän ja "start" pelaa migreeni migreeni provokaattorit, yleisin niistä - emotionaalinen stressi, sään muutokset, kuukautiset, nälkä, ja fyysisen rasituksen.

Useammin hyökkäys ei ilmene stressin aikana, mutta sen jälkeen, kun stressaava tilanne on ratkaistu. Syyksi migreeni voi rikkoa uni- ja herätystilanteiden rytmiä, ja kohtauksia voi ilmetä unen puutteen ja liiallisen unen ("migreenin viikonloppuna") vuoksi. Jotkut elintarvikkeet: alkoholi (etenkin punaviini ja samppanja), suklaa, sitrushedelmät, eräänlaiset juustot, hiivaa sisältävät tuotteet - voivat myös aiheuttaa migreenikohtauksen. Joidenkin tuotteiden reaktiivista vaikutusta selittää tyramiinin ja fenyylietyyliamiinin sisältö niiden sisällä. Migreenin aiheuttajat sisältävät vasodilataattoreita, melua, tukkeutumista, kirkasta ja vilkkuvaa valoa.

[1], [2]

Migreenin riskitekijät

• Hormonaaliset muutokset
• Ravitsemukselliset tekijät
• kuukautiset
• raskaus
• vaihdevuodet
• Hoitohenkilökunta / hormonikorvaushoito
• nälkä
• alkoholi
• Elintarvikelisäaineet
• Tuotteet (suklaa, pähkinät, sitrushedelmät jne.)
• Fyysiset tekijät
• Ympäristötekijät
• Fyysinen kuorma
• Unen puute
• Ylimääräinen unta
• Stressi / rentoutuminen
• levottomuus
• sääolosuhteet
• Kirkas valo
• tuoksut
• tukkoisuutena

Yleisimmät riskitekijät migreeni-iskujen (laukaisijoiden)

Riskitekijät
Hormoni-	Kuukautiset, ovulaatio, oraaliset ehkäisyvalmisteet, hormonikorvaushoito
Ruokavalio	Alkoholi (kuiva punaviini, samppanja, olut); elintarvikkeet, joissa on runsaasti nitriittejä; mononatriumglutamaatti; aspartaami; suklaa; kaakaota; pähkinät; munat; selleri; maustettu juusto; jäänyt ateria
Psykogeenisiä	Stressi, stressin jälkeinen aika (viikonloppu tai loma), ahdistuneisuus, ahdistuneisuus, masennus
Sredovыe	Kirkas valo, kuohuviinit, visuaalinen stimulaatio, loistelamppu, tuoksut, säämuutokset
Liittyvät uneen	Unen puute,
Erilaisia	Craniocerebral-vamma, fyysinen stressi, ylikuormitus, krooniset sairaudet
Lääkitys	Nitroglyseriini, histamiini, reserpiini, ranitidiini, hydralatsiini, estrogeeni

Migreenin patogeneesi

Migreenin patogeneesi on hyvin monimutkainen. Jos olet aiemmin ajatellut, että migreeni on pään alusten patologinen tila, viime vuosina painopiste on siirtynyt itse aivoihin. Se rikkoi ensisijaisesti neurotransmittereiden aineenvaihduntaa aivoissa, mikä laukaisee patologisten prosessien kaskadin, joka johtaa voimakasta päänsärkyä paroksismiin. Tunnetut migreeni-tapaukset tunnetaan hyvin, ja ne välittävät autosomaalisen hallitsevan tyypin, jolla on suuri penetraatio geenistä, erityisesti naispuolisen linjan yli. Äskettäin paljastettiin, että perheen hemiplegic migreeni liittyy 19. Kromosomin (loci 4 ja 13) puutteeseen. Ehkä muut migreenin variantit liittyvät muihin kromosomin geeneihin, jotka ovat vastuussa neurotransmittien vaihdosta.

Kehittämisessä migreenikohtauksen tärkeä rooli vasoaktiivisten biogeenisten amiinien - serotoniinin, katekoliamiinien, histamiini, peptidillä kiniinit, prostaglandiinit, jne. Kun migreeni esiintyy ensisijaisesti ylimäärä Serotoniinin vapautuminen verihiutaleista .. Serotoniini kaventaa suurten valtimoiden ja laskimoiden, sekä laajentamalla kapillaareja, joka luo edellytykset hidastaa veren virtausta ja kehittämiseen aivoiskemian. Ennen vaiheen voimakas päänsärky aivojensisäinen veren virtaus vähenee, mikä on kliinisesti ilmenee eri suoritusmuodoissa aura. Jos alennettu verenkiertoa Nikama- altaan, myös taka aivovaltimon vuonna aura migreeni on olemassa erilaisia näköhäiriöitä (valonarkuus, photopsias, hemianopsia, skotooma), fonofobiaa dysartria, ja tasapainohäiriöt diskoordinatornye. Kun pelkistyminen veren virtausta kaulavaltimon järjestelmä valtimoiden kliinisiä oireita huonovointisuus, puhehäiriöt, liikkuvuus (mono-, hemipareesi) tai herkkyys (paresthesias, tunnottomuus ja m. P.). Pitkäaikainen vasospasmi ja ärsytystä vegetatiivinen nemielinnzirovannyh vasoaktiivisten kuidut ovat suonen seinämän neuropeptidien - P-aine ja kalsitoniinigeeniin liittyvä peptidi nitrokininy että läpäisevyyden lisäämiseksi seinän ja johtaa sen aseptisia neurogeenisen tulehduksen. Tämän seuraa aluksen seinämän turvotus ja sen venytys. Vapaa serotoniinin erittyy virtsaan muuttumattomana tai metaboliitteina, ja keskellä migreenikohtauksen sen sisältö pienenee, mikä parantaa päät velttous alusten, lisää verisuonten läpäisevyyttä. Tällaisia muutoksia verisuonissa aiheuttaa ärsytystä kolmoishermon aistireseptoreissa (kolmoishermon) hermo kipu ja muodostamalla vastaavan lokalisointi (silmäkuopat, päälaen-ajallinen alue). Kipu ei johdu vasodilataatiota ja on seurausta magnetointi afferenttien kuitujen kolmoishermon esiintymistä suonen seinämistä. Verisuoni-trigeminaaliteoriaa on tutkittu laajasti viime vuosina. On olemassa hypoteesi verihiutalejärjestelmän primaarisesta patologiasta. Migreenin avulla havaitaan lisääntynyt verihiutaleiden aggregaatio. Tämä yhdistäminen on parantaa vähentämällä entsyymin aktiivisuus MAO (MAO), jotta hyökkäyksiä voidaan laukaista kun kuluttaa sisältävien elintarvikkeiden tyramiini, joka sitoo MAO. Tyramiinia vaikuttaa myös vapauttaa verihiutaleiden serotoniinin ja noradrenaliinin hermopäätteitä, joka parantaa edelleen verisuonten supistumista. Samanaikaisesti, kudos aineenvaihdunta hidastuu rasvasolujen ja lisätä histamiinin vapautumista, vahvistaa serotoniinin, verisuonten läpäisevyyttä. Tämä helpottaa kulkua sen läpi plazmokininov - kudoksen hormonit, erityisesti bradykiniinin, jonka sisältö ovat merkittäviä ympäröivän pehmeän kudoksien ohimovaltimon (tunnettu siitä, että sykkivä kipu). Lahotutkimusten myös lisää verihiutaleiden prostaglandiinien, erityisesti E1 ja E2, joka johtaa veren virtauksen vähentyneen ja kasvu sisäisen virtauksen ulomman kaulavaltimon. Nämä prosessit vähentävät alusten kipukynnystä. Tunnettu esiintyvyys migreenikohtausten naiset ja heidän yhteiset suhdetta kuukautiskiertoon. Suhde migreenikohtausten plasman kanssa estrogeenitaso, edistää saatavuuden lisäämiseksi serotoniinin, ja pelkistämällä kipukynnystä verisuonen seinämään. Muutokset neurogeeninen asetus johtaa myös laajentamista valtimo-laskimo-sunttien, joka edistää "varastaa" kapillaariverkon ja iskeeminen hypoksia ylivuoto laskimoiden verisuonia ja niiden liiallinen venyttämällä. Migreenin potilaat ja on keskeinen adrenergisen puutteen, joka ilmenee ominaisuudet parasympaattiseen: hypotensio, vestibulopathy, mahahaava, ummetus, allergiset reaktiot, jne ...

Yleisesti, patogeneesissä migreeni on mahdollista tunnistaa yhdistelmä ns epäspesifisen tekijät (mitokondrion vajaatoiminta, aivojen ärtyvyyttä) ja erityisiä (verisuonten muutoksia, toiminta trigeminsvaskulyarnoy järjestelmä).

On huomattava, että synnyssä, vaan ylläpito verisuonten päänsärky migreenipotilaille rooli on refleksi lihasjännitystä päänahan ja kaulatuet (trapezius, sternocleidomastoideus) vastauksena tuskallista vaikutus. Tämä vahvistettiin, kun tallennetaan EMG päässä epäkäslihas potilailla, joilla lateralisoituneesta migreeni: EMG heilahtelut vaikuttaa puolella on jopa hyökkäys oli lähes 2 kertaa enemmän kuin terveet.

Todettiin, että avaamisen ja taudin pahenemista edeltävät usein psykogeeninen tekijät; historia paljastaa huomattava määrä lapsia ja todellisten stressaavissa tilanteissa. Potilaalle on ominaista melko voimakkaat emotionaaliset ja henkilökohtaiset muutokset. Merkitys pään heidän käsitys omasta - elin piiri on hyvin korkea, ja kipu oireita sillä hetkellä, kun on tunnetta tietyn tason uhan väittää hänen "ego-ihanne". Kipu tässä tapauksessa on hyväksyttävin sosiaalinen tapa suojella. Tunnistaminen migreenipotilaille ilmaistuna psychovegetative oireyhtymä yhdistelmänä edellä kuvattujen sekä endogeenisesti ja eksogeenisesti aiheutti välittäjäaine häiriöt, t. E. Presence Psychovegetative-hormonitoimintaa fyysisen linkin synnyssä tauti, migreeni antaa aihetta harkita sekä psykosomaattisia sairaus.

Päänsäryn mekanismin osalta nykyään ei ole tyydyttävää selitystä: useiden kirjoittajien mukaan se perustuu alueellisen sympaattisen innervaation (mahdollisesti geenitekniikan) alempaan arvoon. Jaksollisuus riippuu homeostaasin biorytmistä, joilla vaihtelee vasoaktiivisten aineiden pitoisuus. Ulkoisten tekijöiden vaikutus välitetään humoraalisessa ympäristössä tapahtuneiden muutosten seurauksena, jolloin kompensointi menetetään sympaattisen innervaation viallisella alueella.

Erityisen mielenkiintoista on keskustelu migreeniin ja epilepsiaan. Yhteistä näille edellytykset SN Davidenkov ensisijaisesti puuskittaista riittää pakkoliikkeelle hyökkäyksiä, toisinaan postpristupnaya uneliaisuutta. Tutkimustulokset päivän EEG olivat toisinaan ristiriitaisia: normaalista havaita tiettyä samankaltaisuutta epileptisiä toimintaa. Kuitenkin huolellista tulostus tutkimustyön yöllä, paitsi ei tunnista epileptinen ilmiöitä EEG (vaikka uni on tehokas fysiologinen provokaattori epileptisen aktiviteetin), mutta paljasti myös taipumus näistä potilaista vahvistaa efektien aktivoimiseksi (laajennus uni, lyhentää syvän unen vaiheet ja kasvu pinnallinen), mikä heijastaa lisääntynyttä aktivaatiota unessa ja tunnejännityksen esiintymistä. Esiintyminen yö migreenipotilaille cephalalgia johtuen luultavasti nopeasta unijakso kun, kuten hyvin tiedetään, suurin muutoksia tapahtuu autonominen säätely, josta häiriö aluksi luonnostaan migreenipotilailla. Tämä ilmenee korvauksen epäonnistumisesta ja keuhkopysähdyksen ilmenemisestä.

On myös osoitettu, että allergiset olosuhteet voivat toimia vain "laukaisijana" eikä patogeenisena tekijänä migreenille.

Käynnistävät migreenikohtauksia monet tekijät: sään muutokset, geomagneettisia vaikutuksesta ilmakehän paineessa, rikkoo työn ja levon (unen puute, liiallinen unen), fyysinen ja psyykkinen rasitus, alkoholin väärinkäyttö, liiallinen kuumuus, jne ...

Migreeni: mitä tapahtuu?

Tärkeimmät teoriat, jotka selittävät migreenin patogeneesin ja syyt ovat:

1. Migreenin Wolffin verisuoniteoria (1930). Hänen mukaansa migreeni johtuu kallonsisäisten astioiden odottamattomasta kaventumisesta, mikä aiheuttaa aivojen iskemiaa ja auraa. Tätä seuraa ekstrakraniaalisten verisuonten laajeneminen, mikä aiheuttaa päänsärkyä.
2. Kolmoishermon-verisuoni teoria migreeni (M. Moskowitz et ai., 1989). Sen mukaisesti spontaanin migreenikohtausten esiintyy potentiaalit aivorungon rakenteita, jotka aiheuttaa aktivoitumisen kolmoishermon-vaskulyarnoi järjestelmä jakaminen seinän kallon alusten neuropeptidit (P-aine, neuropeptidi liittyy geenin ohjaamiseksi kalsitoniini), mikä aiheuttaa niiden laajenemisen hyperläpäisevyys ja sen seurauksena, kehittäminen hermosyntyisen tulehduksen sitä. Aseptinen neurogeeninen tulehdus aktivoi terminaalit nosiseptiivisten afferenttien kuitujen kolmoishermon, joka sijaitsee verisuonen seinämään, mikä johtaa muodostumista keskushermoston tasolla tunne kipua.
3. Serotonerginen teoria migreenistä. On tunnettua, että serotoniinin (5-hydroksitryptamiini hydro) merkittävästi enemmän muiden lähettimien (ts kemikaaleja, suoritetaan vuorovaikutus solujen), mukana migreenin patofysiologiassa ja todennäköisesti sillä on katalyyttinen rooli kehitettäessä migreeni.

Migreeni on jaettu migreenin kanssa aura (klassinen) ja migreeni ilman auraa (yksinkertainen). Yksinkertainen migreeni havaitaan useammin - 80% kaikista migreeni-tapauksista, ja yksinkertainen migreenikipu esiintyy ilman esiasteita ja yleensä kasvaa hitaammin. Klassiset migreenit alkavat visuaalisilla tai muilla oireilla.

Vuonna 1948 Wolff kuvaili kolmea tärkeintä diagnostisia kriteerejä klassiselle migreenille:

1. Prodromal vaihe tai aura, yleensä visuaalinen.
2. Yksipuolinen päänsärky.
3. Pahoinvointi tai oksentelu.

Nykyään valo ja ääni voidaan lisätä näihin merkkeihin, laukaisutekijöiden läsnäolo, perinnöllinen historia.

Niistä kliiniset piirteet migreeni kuvaavat näön hämärtyminen (näkökenttäpuutokset, fotopsia, säkenöivä skotooma), joskus on afasia, puutumista, korvien soiminen, pahoinvointi ja oksentelu, valonarkuus, ja joskus - tilapäinen hemipareesi.

Ominaista suvussa kohtauksia ja viestintä tahansa herättäviä tekijöitä - tietyntyyppiset tuotteet (suklaa, punaviini), nälkä, fyysistä tai henkistä stressiä, kuukautiset.

Auraan kohdistuvat migreenit alkavat usein näkyvissä oireina valon, sokeiden (karjan) tai hemianopsia (näkökentän rajoitukset) muodossa. Migreeni ilmenee tavallisesti silloin, kun visuaalinen aura (joka kestää useita minuutteja) päättyy tai sen ilmenemismuotojen voimakkuus vähenee. Muut migreenikohtauksen harbingerit merkitään harvemmin, mutta toisinaan he seuraavat toisiaan: hemianopsiaan kohdistuu pistelyä kasvoissa tai raajoissa. Migreenin auran osalta positiivisten oireiden muutos on negatiivinen (esimerkiksi skotomaa, jota seuraa valon vilkkuu, pistely ja tunnottomuus). Tyypillinen migreeni dyspepsiä ilmiö esiintyy päänsärky korkeus. Oksentelu useimmissa tapauksissa helpottaa migreeniä tai jopa keskeyttää hyökkäyksen. Hyökkäyksen aikana havaitaan myös päällisten arkuus.