Akuutin lisämunuaisen vajaatoiminnan syyt ja patogeneesi
Viimeksi tarkistettu: 23.04.2024
Kaikki iLive-sisältö tarkistetaan lääketieteellisesti tai se tarkistetaan tosiasiallisen tarkkuuden varmistamiseksi.
Meillä on tiukat hankintaohjeet ja vain linkki hyvämaineisiin mediasivustoihin, akateemisiin tutkimuslaitoksiin ja mahdollisuuksien mukaan lääketieteellisesti vertaisarvioituihin tutkimuksiin. Huomaa, että suluissa ([1], [2] jne.) Olevat numerot ovat napsautettavia linkkejä näihin tutkimuksiin.
Jos sinusta tuntuu, että jokin sisältö on virheellinen, vanhentunut tai muuten kyseenalainen, valitse se ja paina Ctrl + Enter.
Lisämunuaiset tai addison-kriisit kehittyvät useammin potilailla, joilla on primaarinen tai sekundäärinen lisämunuaisvaikutus. Harvinaisempi potilailla, joilla ei ole aiempia lisämunuaisairauksia.
Metabolinen vajaatoimintaan kroonista lisämunuaisten vajaatoiminnasta johtuvat riittämättömästä korvaushoito aikana akuuttien infektioiden, vammojen, toiminnan, ilmastonmuutos ja raskasta fyysistä rasitusta, mukana kehittämistä akuutti muodossa tauti. Kehitys addisonicheskim kriisi on joskus ensimmäinen ilmentymä taudin latentti ja diagnosoimaton Addisonin tauti, oireyhtymä Schmidt. Akuutti lisämunuaisen vajaatoiminta uhkaa jatkuvasti potilaita, joilla on kahdenvälinen adrenalectomia, potilailla, joilla on Isenko-Cushingin tauti ja muut olosuhteet.
Munuaisviasta, jotka todennäköisesti addisonicheskie kriisit ovat adrenogenitaaliseen syndrooma ja yksittäinen puutos aldosteronin eritystä. Lasten kanssa solteryayuschey muodossa adrenogenitaaliseen oireyhtymä aikuisilla aikana sairaudet ja äärimmäisissä olosuhteissa on akuutti lisämunuaisen vajaatoiminta. Sen kehitys on mahdollinen sekundaarinen lisämunuaisen vajaatoiminta: sairaudet hypotalamus-aivolisäkkeen eikä hormonitoimintaa koska ulkoisten hallinnon kortikosteroideja. Kun hypotalamus-aivolisäke vajaatoimintaa ACTH puute ja muut trooppisten hormonien ja, että oireyhtymä Symonds, Skien et ai., Kirurginen poisto aivolisäkkeen adenoomien ja sädehoidon akromegalian, Cushingin tauti, prolaktinooma aikana stressaavissa tilanteissa, on olemassa mahdollisuus, lisämunuaisen kriisitilanteissa.
Erityisryhmä koostuu potilaista, joita aiemmin oli hoidettu glukokortikoideilla ei-endokriinisiin sairauksiin. Seurauksena pitkäaikaisen käytön glukokortikoidin huumeiden ovat vähentäneet funktio hypotalamus-aivolisäke-lisämunuaisen järjestelmä, usein käyttö- stressiä tai tarttuva havaitun vian lisämunuaiskuoren toiminta - kehitetään addisonichesky kriisi. "Peruutus" oireyhtymä, esiintyy akuutti lisämunuaisen vajaatoiminta, tapahtuu potilailla, joilla on nopea poistaminen hormonien aikana pitkittynyt niiden soveltamista erilaisissa sairauksissa, suurin osa autoimmuunisairauksien alkuperän. Akuutin lisämunuaisen vajaatoiminnan ilmaantuminen kehittyy ilman edeltävää patologista prosessia lisämunuaisissa. Tumman tai emäshäiriöiden aiheuttamaa tautia kutsutaan Waterhouse-Frideriksenin oireyhtymiksi. Aivoverenvuotoon infarkti lisämunuaisten tämän oireyhtymän syntyy vastaan meningokokki (klassinen versio), pneumokokki tai streptokokki bakteremia, mutta voi myös havaita tappion polioviruksen. Waterhouse-Frideriksenin oireyhtymä tapahtuu milloin tahansa. Vastasyntyneillä lisämunuaisten puhkeamisen yleisin syy on syntymä trauma, jota seuraa tarttuva ja myrkyllinen tekijä.
Aivojen verenvuotoja lisämunuaisissa on kuvattu raskaana olevilla naisilla aids-potilailla stressin, suuren leikkauksen, sepsiksen, palovammojen, ACTH: n ja antikoagulanttien lääkkeiden yhteydessä. Vaikeat stressitilanteet johtavat kahdenväliseen verenvuotoon sotilashenkilöiden lisämunuaisissa. Akuutteja sydänkohtauksia esiintyy sydänkirurgian aikana mahalaukun, ruokatorven syöpään. Sepsis ja septiset olosuhteet peritoniitissa ja bronkopneumoniaan voivat liittyä verenvuotoon lisämunuaisissa. Polttotaudin vuoksi sekä akuutti sydäninfarkti että hormonien erityksen väheneminen lisämunuaiskuoresta johtuvat pitkittyneestä rasituksesta.
[Akuisen lisämunuaisen vajaatoiminnan patogeneesi
Patogeneesiin äkillisesti pahentunut hypocorticoidism on kaikenlaisia vaihto ja mukauttaminen prosesseja, jotka liittyvät lopettamisen eritystä lisämunuaisen hormoneja.
Kun tauti puutteen takia gluko- ja mineralokortikoidireseptorit synteesi hormonien lisämunuaisen kuoren elimistössä on menetys natrium- ja kloridi-ionien virtsaan ja vähentää niiden imeytymistä suolistossa. Tämän lisäksi keho vapauttaa nestettä. Käsittelemättömällä akuutilla lisämunuaisen vajaatoiminnalla siitä tulee dehydratoitu ekstrasellulaarisen nesteen menetyksellä ja sekundäärisen veden siirrosta solun ulkopuolisesta tilasta soluun. Kehon voimakkaan kuivumisen yhteydessä veren tilavuus pienenee, mikä johtaa shokkiin. Nesteiden menettäminen tapahtuu ruoansulatuskanavan kautta. Epämuodollisen oksentelun puhkeaminen, usein irtoava uloste ovat vakavan elektrolyyttitasapainon ilmeneminen.
Akuisen lisämunuaisen vajaatoiminnan patogeneesiin osallistuu myös kaliummetabolian rikkominen. Koska hormoneja ei ole lisämunuaiskuoressa, seerumin pitoisuus veren seerumissa, solunsisäisessä nesteessä ja soluissa lisääntyy. Olosuhteissa, lisämunuaisen vajaatoiminta vähenee kaliumin eritystä virtsaan, koska aldosteronin erittymistä kalium distaalisten kierteisten tubulusten munuaiset. Ylimääräinen kalium sydänlihassa johtaa sydänlihaksen supistumisen rikkomiseen, paikalliset muutokset voivat ilmetä, sydänlihaksen toimintahäiriöt vähenevät. Sydän ei pysty vastaamaan riittävästi lisääntyneeseen stressiin.
Akuuttien sairauksien oloissa hiilihydraattien metabolia häiritsee elimistössä: verensokeritaso laskee, maksa- ja luustolihasten glykogeenivaraukset vähenevät, insuliiniherkkyys lisääntyy. Glukokortikoidien riittämättömän erittymisen myötä glykogeenin synteesi ja aineenvaihdunta maksassa häiriintyvät. Vastauksena hypoglykemiaan glukoosin vapautuminen maksassa ei ole lisääntynyt. Glukokortikoidien nimeäminen lisäämällä proteiinien, rasvojen ja muiden esiasteiden maksan glukoneogeneesiä johtaa hiilihydraattimetabolian normalisointiin. Akuutin lisämunuaisen vajaatoimintaan liittyy hypoglykemian kliinisiä oireita, mutta joissakin tapauksissa kudosten glukoosin jyrkkä alijäämä aiheuttaa hypoglykeemistä koomaa.
Glukokortikoidipulan takia urean taso, typenvaihdunnan lopullinen tuote laskee. Glukokortikoidien vaikutus proteiinien aineenvaihduntaan ei ole vain katabolinen tai anti-anabolinen. Se on paljon monimutkaisempi ja riippuu monista tekijöistä.
Akuutin lisämunuaisen vajaatoiminnan patonatomia
Waterhouse-Frideriksen-oireyhtymän lisämunuaisten vaurioituminen saattaa olla keskittynyt ja hajanainen, nekroottinen ja hemorraginen. Tämän oireyhtymän yleisimpiä on sekamuoto - nekroottinen-hemorrhagi. Useammin kaksi lisämunuaista on muutoksia, harvemmin yhdessä.