Lasituksen epämuodostumat: syyt, oireet, diagnoosi, hoito

Lasimaisen huumorin kehittäminen

Ensisijainen lasiaisen tapahtuu noin 6 viikko sikiön kehityksen ja koostuu mesodermaalisten solujen, kollageeni kuidut, takalasiaiskalvon aluksia, ja makrofageissa. Toissijainen lasiainen huumori muodostuu toisena kuukautena ja sisältää pienikokoisen fibrillisen verkon, hyalosyytit, monosyytit ja jonkin verran hyaluronihappoa. Kolmannen kuukautiskuukauden lopussa kohdunsisäinen kehittyminen muodostaa tertiäärisen lasiaisen kehon, joka on kondensaattinen kollageenikuitujen kertyminen linssinpitäjän ja optisen hermorevyn välille. Se on pääasiallisen lasiaisen kehon edeltäjä ja linssin polaarinen ligamentti. Loppupuolella neljännen kuukauden sikiön kehityksen ensisijainen lasiaisen ja takalasiaiskalvon verisuoniston surkastuminen, muuttuen avoin kapea keskialueen liittyvät kloketovomu kanava. Primaarisen lasimaisen huumorin pysyvyys on tärkeä tekijä tietyissä lasimaisissa kehityshäiriöissä.

[1], [2], [3]

Pysyvä Hyaloid Artery

Hyaloidi-valtimon pysyvyyttä havaitaan yli 3 prosentilla terveistä, täysipäiväisistä lapsista. Se löytyy lähes aina kolmannen viikon aikana kohdunsisäisestä kehityksestä ja ennenaikaisesti imeväisikäisillä seulonnassa ennenaikaisen retinopatian toteamiseksi. Tämän hyaloidiverkon takana olevan osan jäänteet voivat ilmetä hyaloidikudoksen kohonneena massana optisen hermorevyn kohdalla ja niitä kutsutaan Bergmeisterin nänniin. Anterioriset jäänteet näyttävät kiinnittyvän linssin takakapseliin ja niitä kutsutaan Mittendorfin (Mittendorf) paikalla.

Primaarisen lasimaisen huumorin jatkuva hyperplasia

Primaarisen lasimaisen huumorin jatkuva hyperplasia on silmän synnynnäinen patologia, joka liittyy primaarisen vitreo-huumorin regressiota rikkoen. Se on harvinaista ja yksipuolista. Useimmissa primaarisen vitreo-huumorin kahden- ja perinnöllisten pysyvien hyperplasiaa koskevien raporttien mukaan näyttää siltä, että vitreoretin dysplasiaan liittyy erilaisia syndroomaa. Primaarisen lasimaisen huumorin pysyvän hyperplasian klassiset merkit:

• kuitumembraani, joka on fuusioitunut linssin takapinnan kanssa;
• mikroftalmiaa;
• pieni etukamera;
• iiris-vasodilataatio;
• vascularisoitu retrolentaalinen kalvo, joka aiheuttaa silioreiden prosessien vetämisen.

Muita silmien oireita, jotka liittyvät primaarisen lasimaisen huumorin jatkuvaan hyperplasiaan, ovat harvinaisia:

• megalokornea;
• Riegerin poikkeama;
• levyn poikkeama "aamun hehku".

Vaikka primaarisen lasimaisen ns. Posteriorimuoto on kuvattu, on edelleen epäselvää, miten nämä tapaukset poikkeavat puolikuun taitoksista tai laservatiivisen verkkokalvon dysplasiasta.

Primaarisen vitreäävän huumorin jatkuva hyperplasia hoidetaan yleensä glaukooman ja silmämunan vaurion ehkäisyyn. Linssin ja takamembraanin poistaminen voi estää glaukooman kehittymisen silmän kohdalla alhaisella toiminnallisella ennusteella. On kuitenkin huomattava, että glaukooman esiintyminen ilmenee lenvitre- meyn jälkeen. Jotkut tekijät huomaavat mahdollisuuden huomattavan lisääntymään näkökyvyn ennenaikaisessa leikkauksessa ja aktiivisessa kansanomaisessa hoidossa.