Päihtymysoireyhtymä

Myrkytysoireyhtymä on tartunnan toksisesta aiheuttamasta vakavasta kehon yleisestä tilasta ja organismin resistenssin väheneminen. Kuten voidaan nähdä määritelmää, kehittämiseen oireyhtymä myrkytyksen vaatii kaksi ehtoa: vakava märkivä infektio ja heikentynyt vastustuskyky.

Mikä aiheuttaa myrkytyksen oireyhtymää?

Kehittämällä myrkytys oireyhtymä pääasiassa laaja (vaikka se voi olla alhainen, jotta korkea jännite mikroflooran) märkivä käsittelemään mitään lokalisointi (märkivä pleuriitti, keuhkopussin empyema, peritoniitti, osteomyeliitti, sepsis, selluliitti jne.) Vastaan alennetussa korjaavaa prosesseja ja immuunivajausta todetaan, aiheutuu monista syistä. Näissä vaiheissa vakavia paikallisia tulehdusreaktioita prosesseja ja kehittämään yleinen muutos kaikissa elimissä ja kudoksissa. On kahden ensimmäisen viikon se on palautuva ja etenee muodossa turvotus ja turvotus kudosten, pieniä toiminnallisia muutoksia elinten ja kudosten. Tapauksissa, joissa paikallinen prosessi ja koko muutos tänä aikana ei ole rajattu, kehittyy peruuttamaton muutos muodossa dystrofia: viljan, rasvaa, ja muut amyloidoosi.

Kuinka myrkytysoireyhtymä ilmenee?

Päihtymyksen oireyhtymän aikana on 3 vaihetta, ne myös määrittävät sen ilmenemismuotojen vakavuuden.

Päihtymisyndrooman vaikeusaste ja kehitysvaihe aiheutuu kaikkien elinten ja kudosten palautuvan muutoksen muodostumi- sesta turvotuksen ja turvotuksen muodossa toiminnallisina toimintahäiriöinä. Myöhemmästä oireyhtymästä ilmenee kliinisesti seuraavat oireet. Euforiaa tai masennuksen tunteita havaitaan aivojen puolella, johtuen turvotuksesta ja turvotuksesta ja luonnollisesti aineenvaihdunnasta. Keuhkoissa on vaihteleva pneumoniitti, johon liittyy lisääntynyt hengitysnopeus 24: een minuutissa, mutta hengenahdistusta ei ole; heikkous tai päinvastoin, kova hengitys; eri ralleista, jopa kyykistykseen. Sydämenlihasta on resistenttejä myrkkyihin, pääasiassa sydänlihaksen turvotusta, sydänlihaksen paksuuntumista ja aineenvaihduntahäiriöitä siinä. Sydämen työ säilyy; perifeerinen hemodynamiikka ei periaatteessa ole rikki. Myrkyllinen kortitisti ilmenee; takykardia; systolinen murina sydämen kärjessä; keuhkovaltimon toisen sävyn aksentti; keskushermosynamiikan väheneminen.

Maksa ja munuaiset vaikuttavat suuremmassa määrin, koska ne ovat suurimmalla kuormalla kehon puhdistamiseksi. Morfologisesti he kehittävät samaa turvotusta ja turvotusta, toiminnallisen toimintahäiriön kanssa. Kliiniset ilmiöt ovat huonosti ilmaantuneet: merkityksetön suureneminen maksassa, tiheys ja kivut kun palpataatio. Munuaiset eivät ole palpoitavia, harvoin poikkeuksin; Pasternatskyn oire on negatiivinen. Laboratoriotutkimuksessa määritetään laboratoriomerkit maksaparenchyma-vaurioista, erityisesti aminotransferaaseista (transaminaasit) - ALAT ja ACAT, määrittäen sen entsymaattisen funktion tilan hepatosyyttimembraanin tasolla. Maksan biokemialliset funktionaaliset testit lisääntyvät merkitsevästi, mikä osoittaa, että hepatosyyttejä ei ole vahingoittunut itse. Munuaisten oireyhtymä määräytyy päihtymyksen vakavuuden mukaan ja se tehdään infuusioterapialla. Se ilmaistaan virtsan hyposmolaarisen tai hyperosmolaarisen tyypin ominaispainon muutoksessa, proteiinin, spiraalien läsnäolossa.

Kliinisissä verikokeissa havaitaan neutrofilian leukosyyttien lukumäärän ensisijainen nousu; ESR: n kasvu. Mutta primaarisen immuniteetin ja hemopoieesin heikkenemisen vuoksi alkaa leukopenia. Tämä indikaattori on erittäin tärkeä määritettäessä purulentti-resorboituneen kuumeen siirtyminen myrkytysoireyhtymään. Leukosytoosin parametrit, kun niitä hoidetaan myrkyttömissä sairauksissa, menettävät prognostisen merkityksensä. Päihtymyksen eturivin indekseissä. Merkittävää roolia ovat keskisuurten molekyylien (FSM) fraktiot, jotka määrittävät myrkytyksen vakavuuden - normi on 0,23. LII: n ja FSM: n kasvu erityisesti dynamiikassa osoittaa raskaampaa myrkytystä ja sen laskua, mikä mahdollistaa jonkin verran ennustavan taudin kulkua ja määrittää hoidon tehokkuuden. Ensimmäisen asteisen myrkytysoireyhtymän kriteerit ovat: LII: n kasvu enintään 3,0 ja FSM enintään 1,0, mikä tietenkin on hyvin ehdollinen ilman prosessin täydellistä kliinistä arviointia. Päihtymyksen lopettamiseksi jo tässä vaiheessa tarvitaan täydellistä ja täydellistä paikallisen hoidon märkä-tulehdusprosessia ja yleistä intensiivistä hoitoa, jonka tarkoituksena on pysäyttää usean elimen muutokset:

II vakavuus ja vaihe myrkytyksen morfologisesti määritetään kehittämällä peruuttamattomia muutoksia muodossa dystrofia ja karkea, progressiivinen proliferatiivisen vasteen muodossa multippeliskleroosin, fibroosi, kirroosi parenkymaalisista elinten, vastaisesti niiden toiminta on jo toiminnallinen ja morfologiset luonne. Prosessi on peruuttamaton, mutta oikean ja täydellisen hoidon strategia, se voidaan pysäyttää tai ainakin keskeytetty subcompensation tasolla.

Kliinisesti se ilmenee: osa aivojen alentunut tietoisuuden sopor tai tokkuraisuus, tiistaihin asti. Keuhkojen toiminta on rikottu, jossa kehitetään hengityksen vajaatoiminta (sen syntyhistoria on erilainen, määritellään morfologisia muutoksia keuhkoissa ja veren häiriöt), joka edellyttää toisinaan happihoitoa tai mekaaninen ilmanvaihto. Rakeisen myokardiaalisen dystrofian muodostuminen määrää sydämen vajaatoiminnan kehittymisen; seka-tyyppinen, rikkoo sekä keskus- että ääreishermodynaamista. Puuttuessa instrumentaalinen määritysparametreja cardiohemodynamics muutoksia vakavuuden subjektiivisesti arvioitiin yleisiä muutoksia ja etenemisen sydän- ja verisuonitautien (AD CVP pulssi).

Jälleen vakavimmat häiriöt kehittyvät maksassa ja munuaisissa yhteisen toimintakyvyn muodossa. Hepatosyyttien tappio määräytyy veren proteiinin vähentyessä dysproteinemian, protrombiini-indeksillä; funktionaalisten maksanäytteiden muutos, joka osoittaa itse hepatosyyttien vaurion. Ominainen piirre on siirtyminen happeaineenvaihdunnan hepatosyytteihin peroksidiaminaatiolle, minkä seurauksena potilas muuttaa ihon värin ja saa aikaan "likaisen auringonpolttamelun". Munuaisten amyloidoosiin liittyy oireiden väheneminen, virtsan erityisvakavaraisuuden lisääntyminen ja veren leviämisen lisääntyminen.

Immuniteetti kaikissa potilailla vähenee voimakkaasti. Hemopoieesin häiriöt ilmenevät: leukopenia, anisosytoosi ja poikilosytoosi. LII nousee 3-8: een. FSM kasvaa 2,0: een.

III vakavuus ja kehitysvaihe määritettiin päihtymyksen brutto degeneratiiviset muutokset kaikissa elimissä ja kudoksissa kehityksen monielinvaurio, joka määrittää kuolema näillä potilailla.