Virustaudin verenvuoto

Viruksen verenvuotot ovat ryhmä erityisiä luonnollisia keskittyviä tartuntatauteja, jotka on kirjattu kaikkiin mantereihin, paitsi Australiaan.

Sairaudet luonteenomaisia leesioita hemostaasin järjestelmä (verisuonten verihiutaleiden ja plasman komponenttien) ihmispatologiaa kehittämiseen useiden elinten ilmaistuna myrkytyksen ja hemorraginen oireyhtymät, korkea kuolleisuus.

Virusperäisten verenvuotojen epidemiologia

Useimmat virusperäiset verenvuodot välittyvät niveljalkaisten (hyttysiä, hyttysiä, punkkeja) ja kuuluvat arbovirusinfektioihin. Suora lähetys henkilöstä toiseen on kuitenkin mahdollista (virukset Lassa, Sabii, Crimean-Congo, Marburg, Ebola). Erottaminen eläimistä (jyrsijät) on myös tärkeä virusperäisten verenvuodon leviämisessä (Lassa, Hantavirukset). Jyrsijöillä (rotilla, hiirillä), joilla on oireeton kantoaine, on erityinen rooli tartunnan pysyessä luonnossa. Viruksen kiertoa voidaan säilyttää luonnonvaraisissa olosuhteissa apinoissa ja kädellisissä (keltakuume, dengue). Taudin luonnollinen säiliö ei ole aina vakiintunut ( Ebola, Marburg, Sabik- virukset ).

Vakavan verenvuotohäiriön lähettämisriski, johon liittyy suora yhteys henkilöstä toiseen

Virus	Tauti	Siirto henkilöstä toiseen
1	2	3
Arenavidiae
Arenavirus Lassa	Hormorattainen kuume Lossa	Että
		Nososomiat ovat harvinaisia
Arenavirukset: Junin, Machupo, Guanarito, Sabia-virukset	Etelä-Amerikan verenvuotot (Argentiina, Bolivian, Venezuelan, Brasilian)	Kyllä, harvoin
		Nososomiat ovat harvinaisia
Bunyaviridae
Phlebovirus Rift Valley -kuume	Rift Valley (Rift Valley) verenvuotokuume	Ei
Nairovirus Krim-Kongo	Krim-Kongon verenvuotokuume	Yleensä noseettomat tapaukset
Hantavirukset: Hantaan, Puumala, Dobrava, Soul ja muut	Verenvuotokuume munuaisten oireyhtymällä	Ei
Hantavirus Sin Nombre ym	Hantaviruksen keuhkosyöpä	Ei
Filoviridae-
Filovirukset: Marburg, Ebola	Marburg ja Ebola GL	Kyllä, 5-25% tapauksista
Flaviviridae
Flavivirus keltainen kuume	Keltainen kuume	Ei
Flavivirus Dengue	Dengue ja dengue GL	Ei
Flavivirus Omsk hemorrhagic kuume	Omskin hemorrhagic kuume	Ei
Flavivirukset: Kyasanur Metsätauti, Alkhurman verenvuotokuume	Kiasanur-metsätauti ja Alkhurma-hemorrhaginen kuume	Ei

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8],

Mikä aiheuttaa virusperäisiä verenvuotoja?

Virusten verenvuotokuumeet aiheutuu RNA-viruksia, jotka kuuluvat neljään eri perheille: Arenaviridae Bunyaviridae, The Filoviridae- ja Flaviviridae. Tällä hetkellä tällä ryhmällä on noin 20 virusta. Ottaen huomioon vakavuus viruksen verenvuotokuumeet, kyky levitä nopeasti mukaisesti kansainvälisen terveyssäännöstön (WHO, 2005), ne luokitellaan vaarallisiksi ja tartuntataudit Tuskin Lethal ihmisen. Monissa viruksen verenvuotokuumeet on olemassa merkittävä riski lähetyksen on suorassa kosketuksessa potilaan kanssa, joka voidaan toteuttaa, erityisesti, ja tautien leviämistä sairaaloissa. Virusta hemorrhagic fevers aiheuttavia aineita kutsutaan potentiaalinen bioterrorismi.

Viruksen hemorrhagic feversin patogeneesi

Viruksen hemorrhagic fevereiden patogeneesiä ei ole riittävästi tutkittu nykypäivään. Samalla se asettaa samankaltaisuutta perus patogeeniset ja kliininen näkökohtia näistä sairauksista, joiden ansiosta ne voidaan yhdistää yhdeksi ryhmäksi, vaikka aktivaattorit kuuluvat eri perheiden RNA-viruksia sisältävät. Viruksen verenvuotoisten veren patogeeneihin liittyvien patologisten prosessien tutkimuksessa käytetään kokeellisia malleja (apinoita, rotuja), kliiniset havainnot potilailla ovat vähäiset.

Kaikille viruksille, jotka aiheuttavat verenvuototaudit, se on tyypillistä potilaan kehon eri solujen ja kudosten tukahduttamiseksi. Erityisen tärkeitä ovat virusten kyky infektoida immunokompetentteja soluja, joilla on tärkeä rooli infektiota vastaan tarttuvassa immuniteetissa, mikä johtaa vakavaan immunosuppressioon ja korkeaan viremiin potilailla. Selvin immunosuppression, ja viremiaa potilailla, joilla kohtalokas taudin kulun, kun taas kehittää fulminantti toksinen shokki, patogeneesissä jota hallitsee pro-inflammatoristen sytokiinien. Immunosuppressiota virusperäisissä verenvuotoissa liittyy spesifisten vasta-aineiden tiettyihin tiittereihin, erityisesti vaikeiden sairauksien varhaisjaksoissa.

Kuten monet RNA-virukset, patogeenit verenvuotokuumeet on useita patogeenisyystekijöitä, jotka tarjoavat adheesio, invaasio ja replikaation eri soluissa. Tärkeä näkökohta täytäntöönpanon patogeenisten virusten eri soluissa ihmisen keho on läsnä pinnalla solujen erilaisia molekyylejä (integriinit, lektiinit, glykoproteiinit, jne.), Toistaminen rooli ominaispinta-ala reseptoreihin. Virusten replikaatio esiintyy monosyyteissä, makrofaagissa, dendriittisoluissa, endoteelisoluissa ja hepatosyytteissä lisämunuaisen aivokuoren soluissa. Ebola-viruksella tartunnan saaneilla apinoilla tehdyt kokeelliset tutkimukset osoittivat, että syövän aiheuttaja alkuvaiheessa vaikuttaa pääasiassa monosyyteihin, makrofageihin ja desta- ritiikkasoluihin; Samanaikaisesti endoteelisolut vaikuttavat myöhemmin. Varhaiset endoteelivauriot ovat kuitenkin tyypillisiä hantaviruksen hemorrhagic-kuumeille, vaikka tämän uskotaan johtuvan virusten välillisestä infektiosta. Parhaillaan tutkitaan virusten verenvuotojen kuumenemisen immunologisia piirteitä ihmisen kehossa.

Endoteelivaurion mekanismit viruksen verenvuotoisissa verenvuodoissa pysyvät loppujen lopuksi ole tutkittuja ja diskurssia. INSTALLAATIOT kaksi mekanismia: immuunivälitteinen (vaikutus immuunikompleksien, komplementin komponentti, sytokiinit) ja suora (sytotoksinen) endoteelisolujen vahinkoa virusreplikaation. Endoteelin pienentynyt funktionaalinen tila virusperäisissä verenvuotoissa edistää laajan leesioiden kehittymistä - lisääntyneestä verisuonten läpäisevyydestä massiiviseen verenvuotoon. Kun Ebola kokeessa ovat osoittaneet, että endoteelisolujen vaurio johtuu pääasiassa immunopatologisia reaktioita ja virusreplikaation endoteelissä on rekisteröity vasta myöhäisessä vaiheessa infektio. Samanaikaisesti Lassa-kuumeen kanssa todetaan, että viruksen replikaatio endoteelissa tapahtuu taudin varhaisimmissa vaiheissa, mutta ilman huomattavaa rakenteellista solujen vaurioitumista.

Lukuun ottamatta imukudokseen ihmiskehon sisältää suuren määrän makrofaagien, tärkeitä kohteita viruksen verenvuotokuumeet ovat maksan soluja, munuaisten ja lisämunuaisten. Apinoiden virusperäisten verenvuotojen kehittymisen myötä maksa-arvojen erilaiset vaiheet on todettu kokeellisissa olosuhteissa, mutta nämä vaurioita ovat harvoin kuolemaan johtavia. Poikkeuksena on keltakuume, jossa maksavaurio on taudin kehityksen tärkeä patogeeninen näkökohta. Keltakuumeeseen on ominaista seerumin ALT- ja ACT-tasojen suora korrelaatio maksavaurion suuruudella, jolla on prognostinen arvo tässä sairaudessa. Kaikilla virusperäisistä verenvuoto-olosuhteista johtuen proteiini-synteettisen maksan toiminnan väheneminen on ominaista, mikä ilmenee plasman hyytymistekijöiden vähenemisen myötä, mikä edistää hemorragia-oireyhtymän kehittymistä. Lisäksi albumiinin alentunut synteesi johtaa plasman osmoottisen paineen alenemiseen, mikä johtaa perifeerisen turvotuksen kehittymiseen, joka on erityisen ominaista Lassan kuumeessa.

Munuaisvaurio johtuu pääasiassa kehittämiseen sero-hemorragisen turvotus interstitiaalinen aine pyramidit, tubulusnekroosi, ja sen seurauksena, - kehittäminen akuutti munuaisten vajaatoiminta.

Lisämunuaisen aivokuoren solujen tukahduttamiseen liittyy hypotension, hyponatremian ja hypovolemian kehitys. Lisämunuaisen aivokuoren vähentynyt toiminta on tärkeä osa toksisen sokin kehittymistä potilailla, joilla on virusperäinen verenvuoto.

Kokeellisissa tutkimuksissa, osoitettu, että viruksen verenvuotokuumeet tunnettu siitä, että kehitystä nekroottisen prosessien pernassa ja imusolmukkeiden ilmentyy minimaalisesti ilmiöiden tulehduskudokseen reaktio. Tämän vuoksi useimmissa Verenvuotokuume tapahtuu nopeasti etenevä imusoluniukkuus (jossa hantavirus verenvuotokuumetta - usein lymfosytoosi). Huolimatta merkittävän lymfopenian kehityksestä, virusten vähäinen replikaatio lymfosyytteissä on todettu. Kokeessa, jossa Ebola verenvuotokuume, Marburg ja Argentiinan osoittaneet, että lymfopeniaa liittyvät pääasiassa merkittävä lymfosyyttien aiheuttaman apoptoosin merkittävä TNF typpioksidia, pro-inflammatoristen sytokiinien. Neutrofiliaa kehitettäessä on vähän tietoa sauvanmuotoisella siirtymällä virusperäisen verenvuotokuumeen alkuvaiheessa.

Virus verenvuotokuumetta ihmisillä ja kädellisillä indusoi erilaisia inflammatoristen välittäjien ja protivopospalitelnyh, kuten interferonit, interleukiinit (lb, 6, 10, 12), TNF-a: ja typpioksidin, reaktiivisia happiradikaaleja. In vitro -tutkimuksissa, jotka suoritettiin eri ihmissoluilla, on osoitettu, että verenvuotokuumeen virukset stimuloivat lukuisten säätelyvälittäjien vapautumista. Biologisesti aktiivisten välittäjien suuri ekspressio veressä johtaa immunologiseen epätasapainoon ja taudin etenemiseen. Suora suhde tason sytokiinien (IL-lb, 6, TNF-a) ja vakavuus viruksen verenvuotokuumeet.

Viime vuosina on osoitettu typpioksidin tärkeä rooli patologisten prosessien synnyssä viruksen verenvuotoisissa verenvuotoissa. Lisääntynyt typpioksidin synteesi johtaa, toisaalta, että apoptoosin aktivaatiosta imukudosten, ja muut - kehittämiseen Mikrovaskulaarinen lausutaan laajenemisen ja valtimon hypotensiota, joka on tärkeä rooli kehitettäessä toksisen sokin patogeneettisiin mekanismeja.

Eri tyyppisten interferonien roolia viruksen verenvuotoisten verenvuodon synnyssä ei ole täysin tutkittu. Monien virusperäisten verenvuotojen vuoksi ensimmäisen ja toisen tyypin interferonia on havaittu potilaiden veressä.

Hemostaattinen häiriöt tunnettu siitä, että kehitys hemorragisen oireyhtymä: verenvuoto, läsnäolo verenpurkaumat iholla, limakalvoilla. Samaan aikaan massiivinen verenvuoto virusten verenvuotojen kanssa on harvinaista, mutta jopa näissä tapauksissa veren tilavuuden väheneminen ei ole potilaan johtava kuolinsyy. Aivoverenvuotoon ihottuma iholla ilmentymänä tappion Mikrovaskulaarinen sijaitsevat yleensä kainaloihin, nivusiin, rinnassa, edessä, joka on yleisempää Ebola ja Marburg. Kaikille VGL: lle on ominaista mikrotranskrip- tion kehittyminen monissa sisäelimissä.

Trombosytopenia on yleinen oire monien virusperäisten verenvuotojen (vähemmän ilmeinen Lassa-kuumeella); Samanaikaisesti trombosyyttien funktionaalisen aktiivisuuden jyrkkä lasku havaitaan kaikkien feverien kanssa. Tämä liittyy megakaryosyyttien, verihiutaleiden esiasteiden, synteesiin voimakkaaseen estoon. Verihiutaleiden määrän ja funktionaalisen aktiivisuuden vähenemisen seurauksena endoteelin toiminnallinen tila heikkenee merkittävästi, mikä pahentaa hemorragisen oireyhtymän kehittymistä.

Toistaiseksi ei ole ratkaistu kysymystä syntyhistoria kehittämisen DIC virusten verenvuotokuumeet. Useimmat tutkijat pitävät hemostatic häiriöt viruksen verenvuotokuumeet kuten epätasapaino aktivointi hyytymisen ja antisvertyvayuschey järjestelmiä. Seerumimarkkereiden määräytyy useiden DIC: kohonnut fibrinogeeni, fibriinin hajoamistuotteiden ja fibrinogeeni (FDP), D-dimeerit, plasma fibrinolyysin aktivaattorit, vähentynyt proteiini C, muutos aktivoidun trombiinin osa-aika (APTT). DIC kehittäminen potilaille, joilla Verenvuotokuume, useimmiten havaittu Ebola, Marburg, Krimin-Kongon, Rift Valley, Argentiina, Hantavirus keuhkojen oireyhtymä, on erittäin huono merkki.

Oireita virusperäisistä verenvuotoista

Viruksen verenvuotokuumeen inkubaatioaika vaihtelee 4 - 21 päivästä, tavallisesti 4-7 päivästä. Viruksen virusperäisen verenvuotokuumeen oireita ovat seuraavat:

1. akuutti taudin puhkeaminen, kuumeinen kuume, merkityt myrkytysoireet (päänsärky, myalgia, nivelkivut), usein vatsakipu, mahdollinen ripuli;
2. merkkejä verisuonten endoteelin tuhoutumisen (hiussuonten verkko) myötä purppura iholle ja limakalvoille, kehittäminen verenvuoto (maha-suolikanavan, keuhkojen, kohdun ja ai.), DIC;
3. usein kehittäminen maksan ja munuaisten puutteita kanssa polttoväli ja massiivinen kuolion maksassa ja munuaisissa kudoksissa (tubulusnekroosi), useiden elinten patologia - ominaisuus vaurion keuhkojen ja muiden elinten (myokardiitti, enkefaliitti, jne.);
4. trombosytopenia, leukopenia (harvemmin leukosytoosi), hemokonsentraatio, hypoalbuminemia, lisääntynyt ACT, ALT, albuminuri;
5. mahdollisuus kehittää poistettuja muotoja ja taudin subkliinistä kulkua vakavalla serokonversiolla kaikissa virusperäisissä verenvuotoissa.

Diagnoosi virusperäisistä verenvuotoista

Laboratorio diagnoosi virus- verenvuotokuumetta määrittämiseen perustuvien spesifisten vasta-aineiden (IgM ja IgG) IFA: ssa ja määritys RNA-virusten PCR: llä; virologiset tutkimukset ovat harvinaisempia. Monimutkaisissa diagnostisissa tapauksissa, joissa kuolemaan johtanut tulos ei ole vahvistettu serologisilla testituloksilla, virus voidaan eristää ruumiinavausmateriaalista. On kuitenkin pidettävä mielessä, että jos turvatoimenpiteitä ei oteta, tartunnan saaneiden materiaalien käsittely voi aiheuttaa myöhempiä laboratorio- ja narkoottoreita virusperäisiä verenvuotoja.

[9], [10], [11], [12],

Virustaudin hemorrhagic fevers hoito

Patogeeniset hoidossa Verenvuotokuume, jonka tarkoituksena on toteuttaa vieroitus, nesteytys ja korjaus hemorraginen oireyhtymä, on perustavaa laatua useimmissa tapauksissa viruksen verenvuotokuumeet. Antiviraalinen hoito Verenvuotokuume ribaviriini tehokkaasti virusten verenvuotokuumeet aiheuttivat vain muutamia viruksia perheiden Arenaviridae, ja Bunyaviridae.

Kuinka viruksen verenvuotoa estetään?

Tarvitaan: potilaan kiireellinen sairaalahoito erityisessä laatikossa, jossa on vähentynyt ilmakehän paine, eristetty infektoituneesta biologisesta aineistosta otetuista näytteistä, ilmoitetaan asiasta terveysviranomaisille ajoissa. Potilaan hoito ja tartunnan saaneiden materiaalien käsittely suoritetaan noudattaen tiukasti henkilöstön yleisiä varotoimia. Koko henkilöstö altistuu myös eristykselle. Joitakin virusperäisiä verenvuotoja (keltakuume, Crimea-Kongo jne.) Voidaan ehkäistä lääketieteellisen henkilökunnan ennaltaehkäisevän rokotuksen avulla.

Kun potilaan kanssa tekemisissä etäisyydellä alle 1 metri hoitohenkilöstö työskentelee haalarit käsineet ja suojalasit, ja käyttää myös ilman hengityssuojaimet, jos potilas oksentelu, ripuli, yskä, verenvuoto. Eristetty saaneilta potilailta eikä sulautuvat yhteiseen viemäriverkkoon jopa 6 viikon toipilasaika tai kunnes negatiivisia laboratoriokokeiden tulosten että epäillyn Verenvuotokuume. Käytetyt liinavaatteet poltetaan tai käsitellään autoklaavissa (ilman yhteistä yhteistä viemäriverkkoa).