Vesikoureteraalisen refluksin syyt ja patogeneesi

Vesikoureteraalisen refluksin syitä on useita.

Primaarisen vesikoureteraalisen refluksin pääasiallinen syy on virtsanjohtimen aukon synnynnäinen epämuodostuma:

• aukon jatkuva ammottava muoto (virtsanjohtimen suuaukko "suppilomainen");
• virtsanjohtimen aukon sijainti Lieto-kolmion ulkopuolella (virtsanjohtimen aukon dystopia);
• virtsanjohtimen intravesikaalisen osan lyhyt submukoosinen tunneli;
• virtsanjohtimen päällekkäisyys;
• paraureteraalinen divertikkeli.

Toissijaisen vesikoureteraalisen refluksin pääasialliset syyt ovat:

• orgaaninen IVO (virtsaputken venttiili tai ahtauma, virtsarakon kaulan skleroosi, virtsaputken ulkoisen aukon ahtauma);
• virtsarakon toimintahäiriö (BD, detrusor-sulkijalihaksen koordinaatiohäiriö);
• tulehdus Lieto-kolmion alueella ja virtsanjohtimen suulla (kystiitin yhteydessä);
• virtsarakon kutistuminen ("mikrokystis");
• iatrogeeninen vaurio Lieto-kolmion alueella ja virtsanjohtimen suulla (leikkaukset, joissa poistetaan virtsanjohtimen sileät lihakset tai isku virtsanjohtimen suulle: ureterokystoanastomoosi, virtsanjohtimen suuaukon avaaminen, ureteroseelin dissektio jne.).

Vesikoureteraalisen refluksin syitä on mahdotonta ymmärtää ymmärtämättä vesikoureteraalisen liitoskohdan normaalia rakennetta. Anatomisesti vesikoureteraalisen liitoskohdan sulkeutumistoiminto saavutetaan virtsanjohtimen intravesikaalisen osan pituuden ja leveyden suhteen (5:1) ansiosta, virtsanjohtimen vinon kulun ansiosta virtsarakon seinämän läpi. Pitkä submukosaalinen tunneli on "ureterovesikaalisen läpän" passiivinen osa. Läppämekanismin aktiivista osaa edustavat virtsanjohtimen lihas-ligamenttinen laitteisto ja Lieton kolmio, joka sulkee aukon virtsanjohtimen supistuessa.

Ei-fysiologisen virtsan virtauksen syitä ovat patologiset tilat, jotka johtavat vesikoureteraalisen liitoksen sulkeutumismekanismin häiriintymiseen ja korkeaan virtsarakon sisäiseen nesteen (virtsan) paineeseen. Ensin mainittuja ovat vesikoureteraalisen liitoksen synnynnäiset viat ja tulehdusprosessi virtsarakon pinnallisen tai syvän kolmion alueella (kystiitti) . Detrusorin tai itse vesikoureteraalisen liitoksen toiminnan häiriintyminen.

Vesikoureteraalisen liitoskohdan poikkeavuudet johtuvat usein Wolffin tiehyen virtsanjohtimen ulkoneman epänormaalista kehityksestä alkionkehityksen viidennellä viikolla. Vesikoureteraalisen liitoskohdan poikkeavuuksien tyypit:

• leveä, jatkuvasti ammottava virtsanjohtimen aukon muoto:
• virtsanjohtimen aukon sijainti virtsarakon kolmion ulkopuolella (sivuttainen sijainti):
• vesikoureteraalisen liitoskohdan submukosaalisen tunnelin täydellinen puuttuminen tai lyheneminen:
• vesikoureteraalisen liitoksen normaalin morfologisen rakenteen häiriintyminen (dysplasia).

Vesikoureteraalisen liitoksen sulkeutumistoiminnon menetys tapahtuu virtsarakon seinämän tai vesikoureteraalisen liitoksen alueen tulehduksen yhteydessä. Useimmiten sekundaarinen vesikoureteraalinen refluksi on seurausta (komplikaatio) rakkuisesta (rakeisesta) tai fibriinisestä kystiitistä. Virtsatieinfektioita esiintyy 1–2 %:lla pojista ja 5 %:lla tytöistä. Useimmiten virtsateitä kolonisoi opportunistinen (suolisto)floora, josta Escherichia coli on pääosassa (40–70 %).

E. Tanaghon (2000) mukaan akuutissa kystiitissä sekundaarisen vesikoureteraalisen refluksin kehittymismekanismi koostuu seuraavista patogeneettisistä yhteyksistä: virtsarakon kolmion ja virtsanjohtimen intramuraalisen osan turvotus häiritsee vesikoureteraalisen liitoskohdan läppätoimintaa. Liiallinen intravesikaalisen paineen nousu virtsaamisen aikana edistää myös refluksitautia ja lisää pyelonefriitin riskiä.

NA Lopatkin, AG Pugachev (1990) omien havaintojensa perusteella tarkastelevat sekundaarisen vesikoureteraalisen refluksin esiintymistä kroonisessa kystiitissä tulehdusprosessin asteittaisen leviämisen seurauksena virtsarakon syviin kerroksiin, jolloin "vesikoureteraalisen liitoksen antirefluksilaite pettää" ja virtsanjohtimen intramuraalisessa osassa tapahtuu skleroottisia ja atrofisia muutoksia. Toisaalta pitkäaikainen krooninen tulehdus virtsarakon kaulassa johtaa usein virtsaputken ahtaumaan ja urodynamiikan häiriintymiseen, mikä johtaa myös sekundaarisen vesikoureteraalisen refluksin esiintymiseen.

Normaalisti vesikoureteraalinen liitoskohta kestää 60–80 cm H2O:n intravesikaalisen nesteen paineen. Korkea hydrostaattinen paine on seurausta IVO:sta tai virtsarakon toiminnallisista häiriöistä. IVO kehittyy pojilla virtsaputken takaosan läppien yhteydessä, synnynnäisessä kohdunkaulan skleroosissa (Marionin tauti), tytöillä virtsaputken ulkoisen aukon ahtaumassa ja arpifimoosissa.

Neurogeenisiä virtsarakon toimintahäiriöitä esiintyy 20 %:lla 4–7-vuotiaista lapsista. 14 vuoden ikään mennessä neurogeenisestä virtsarakon toimintahäiriöstä kärsivien määrä laskee 2 %:iin. Neurogeeniset virtsarakon toimintahäiriöt ilmenevät ärsytys- tai obstruktiivisina oireina. Neurogeenisen virtsarakon toimintahäiriön pääasiallisia muotoja ovat: virtsarakon yliaktiivisuus, virtsarakon tyhjennyslihaksen hypotonia ja virtsarakon sulkijalihaksen dyssynergia. Näissä tiloissa vesikoureteraalista refluksitautia pidetään myös toissijaisena, ja se on seurausta lisääntyneestä nesteenpaineesta virtsarakossa. Virtsarakon yliaktiivisuudelle on ominaista jyrkkä virtsarakon sisäisen paineen heikkeneminen ja virtsarakon varastointitoiminnan heikkeneminen. Virtsarakon tyhjennyslihaksen hypotonialle on ominaista virtsarakon seinämän herkkyyden heikkeneminen, sen ylivuoto ja virtsapaineen nousu sen luumenissa kriittisten arvojen yläpuolelle. Virtsarakon-sulkijalihaksen dyssynergia on virtsarakon ja sulkijalihaksen synkronisen toiminnan häiriintyminen, mikä johtaa toiminnalliseen IVO:hon virtsaamisen aikana.

Iän myötä primaarisen vesikoureteraalisen refluksin esiintyvyys vähenee ja sekundaarisen vesikoureteraalisen refluksin esiintyvyys kasvaa. Samalla primaarisen vesikoureteraalisen refluksin regression esiintyvyys on kääntäen verrannollinen vesikoureteraalisen refluksin asteeseen. Vesikoureteraalisen refluksin asteilla I-II sen regressiota havaitaan 80 %:ssa tapauksista ja III asteilla vain 40 %:ssa tapauksista. Selityksen tälle antaa PMS:n "kypsymisen" teoria, joka löysi myöhemmin kannattajia. Teorian ydin on, että lapsen kehityksen myötä PMS:ssä tapahtuu fysiologinen muutos: virtsanjohtimen intravesikaalinen osa pitenee, sen halkaisija pienenee suhteessa pituuteen ja virtsarakon sisääntulokulma muuttuu.

SN Zorkinan (2005) mukaan yli 25% potilaista, joilla on vesikoureteraalisen refluksin alkuvaiheen muotoja (I ja II astetta), kärsii kroonisesta pyelonefriitistä, ja vesikoureteraalisen refluksin asteen kasvaessa myös pyelonefriitin esiintyvyys kasvaa asteittain ja saavuttaa 100% IV ja V asteissa.

Viime vuosien kirjallisuudessa termi "krooninen pyelonefriitti", jota pidetään yhtenä vesikoureteraalisen refluksin komplikaatioista, on uusien tekijöiden vaikutuksesta yhä useammin korvattu termillä refluksiogeeninen nefropatia (refluksinefropatia). Kirjoittajat selittävät nimenmuutoksen käsitysten muuttumisella munuaisten morfofunktionaalisten muutosten patogeneesistä vesikoureteraalista refluksipotilailla. Teoksissaan nämä tutkijat osoittavat, että munuaisparenkyymin tulehduksellisten, dysplastisten ja fibroottisten vaurioiden kehittyminen vesikoureteraalista refluksipotilailla ei ole munuaisparenkyymiin tunkeutumiseen liittyvä komplikaatio, vaan pakollinen osa tätä patologista tilaa, jolle on ominaista virtsan regurgitaatio virtsarakosta.

Munuaisten parenkyymin skleroottisia muutoksia esiintyy 60–70 %:lla vesikoureteraalista refluksitautia sairastavista potilaista, ja nefroskleroosin kehittymisen riski on suurin ensimmäisen elinvuoden aikana ja on 40 %. Vastasyntyneillä munuaisten vajaatoiminta diagnosoidaan 20–40 %:lla vesikoureteraalisen refluksin tapauksista, mikä viittaa sen synnynnäiseen patogeneesiin. Rolleston ym. (1970) havaitsivat siis, että 42 %:lla vaikeaa vesikoureteraalista refluksitautia sairastavista lapsista oli jo nefroskleroosin merkkejä alkuperäisen tutkimuksen aikaan.

Euroopan urologiyhdistyksen vuoden 2006 mukaan refluksinefropatia on yleisin lapsuusiän valtimoverenpainetaudin syy. Anamnestiset tutkimukset ovat osoittaneet, että 10–20 %:lle refluksinefropatiaa sairastavista lapsista kehittyy valtimoverenpainetauti tai terminaalivaiheen munuaisten vajaatoiminta. Ahmed antaa korkeampia lukuja. Hänen mukaansa virtsatieinfektion aiheuttaman munuaisten arpeutumisen seurauksena 10 %:lle kehittyy terminaalivaiheen krooninen munuaisten vajaatoiminta ja 23 %:lle nefrogeeninen valtimoverenpainetauti.

Vesikoureteraalinen refluksi on akuutin pyelonefriitin syy lapsilla. Niinpä yli 25 vuoden ajan vesikoureteraalista refluksi on todettu 25–40 %:lla akuuttia pyelonefriittiä sairastavista lapsista.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]