Vesicoureteral refluksin syyt ja patogeneesi

Virtsarakko-ureteraalinen refluksi aiheuttaa erilaisia.

Primaarisen muodon vesisuihkutulehduksen tärkein syy on ureteraalisen aukon synnynnäinen epämuodostuma:

• suu jatkuvasti haukottelemalla (virtsaputken suun suppilomuotoinen muoto); 
• virtsaputken suun sijainti Lieto-kolmion ulkopuolella (ureteraarisen aukon dystopia);
• intravesikaalisen uretrin lyhyt submukosaalinen tunneli; 
• virtsaputken kaksinkertaistaminen; 
• paraurectal diverticulum.

Toissijaisen muodon vesisuihkutulehduksen tärkeimmät syyt:

• orgaaninen IVO (venttiili tai virtsaputken ahtauma, rakon kaulan skleroosi, virtsaputken ulkoisen avautumisen ahtauma);
• virtsarakon toimintahäiriö (GMS, detrusor-sulkijalihaksen disaggregointi);
• tulehdus Ljeton kolmion alueella ja ureteraalisen aukon (kystiitti) kanssa; 
• rakon rypistyminen ("mikrokristys"); 
• iatrogeeninen vaurio kolmion alueen ja kaatamalla virtsanjohtimen aukon (toiminnot tyhjentäjälihaksen sileän lihaksen leikkelyn tai toiminnan suun virtsajohdin: ureterotsistoanastomoz, bougienage virtsanjohtimen aukon, viilto ureteroceles et ai.).

On mahdotonta ymmärtää vesikouretrisen refluksoinnin syitä ilman vesicoureteral anastomosis -bakteerin tavanomaista rakennetta. Anatomisesti sulkeutumistoiminto vesikoureteraalisen anastomoosin saavutetaan intravesikaalisen virtsanjohdin suhde pituus ja leveys (5: 1), vino kulku virtsanjohtimen kautta virtsarakon seinämään. Pitkä submukosaalinen tunneli on ureterovezic-venttiilin passiivinen elementti. Venttiilimekanismin aktiivista elementtiä edustavat uretrin tuki- ja liikuntaelimistö ja Lieto-kolmio, joka sulkeutuu suu suljettaessa.

Epäfyysisen virtsan virtauksen syyt käsittävät patologiset tilat, jotka johtavat vesicoureteral anastomosin ja korkean intravesikaalisen nesteen paineen (virtsan) sulkemismekanismin hajoamiseen. Ensimmäinen voi sisältää synnynnäiset epämuodostumat vesicoureteral anastomosis ja tulehduksellinen prosessi pinnalla syvä tai syvä kolmio on rakko ( kystiitti ). Detrusorin tai suoraan vesicoureteral anastomosin toiminnan rikkominen.

Vesicoureteral anastomosian poikkeavuudet johtuvat usein susi-kanavan ureteraalisen kehityksen virheellisestä kehittymisestä viidennellä viikolla embryogenesiasta. Vesicoureteral anastomosis poikkeavuuksien tyypit:

• ureteraanin suu leveä, jatkuvasti puhkaava muoto:
• ureteraalisen aukon sijainti virtsarakon kolmion alueen ulkopuolella (myöhempi tilanne):
• Vesicoureteral anastomosis -bakteerin alaryhmän täydellinen poissaolo tai lyhentäminen:
• vesicoureteral anastomosis (dysplasia) morfologisen normaalin rakenteen rikkominen.

Vesicoureteral anastomosin sulkutoiminnon häviäminen tapahtuu virtsarakon seinämän tulehduksen tai vesicoureteral anastomosis -alueen vyöhykkeellä. Useimmiten toissijainen vesikoureteraalinen refluksi on seurauksena (komplikaatio) bullous (rakeinen) tai fibrinous muodon kystiitti. Virtsatietulehdus ilmenee 1-2% pojista ja 5% tytöistä. Useimmiten virtsan tapoja kolonisoituu ehdollisesti patogeenisellä (suolistolla) kasvulla, joista pääasiallinen paikka on E. Coli (40-70%).

E. Tanaghon (2000) mukaan. Mekanismin toisen vesikoureteraalisen palautusjäähdyttäen akuutti kystiitti koostuu seuraavista patogeeniset linkit: turvotus kolmion virtsarakon ja sisäiset osa virtsanjohdin rikkoo venttiilin toiminto vesikoureteraalisen anastomoosin. Liiallinen kohonnut sisäisen paineen lisääntyminen virtsaamisen aikana lisää myös refluksiota ja lisää pyelonefriitin riskiä.

NA Lopatkin, A.G. Pugachev (1990). Perustuu omaan huomautukset huomioon esiintyminen toisen vesikoureteraalisen palautusjäähdyttäen krooninen kystiitti seurauksena asteittainen leviämisen tulehduksellinen prosessi syvemmissä kerroksissa virtsarakon kanssa "rikkoutuminen antireflux laite vesikoureteraalisen anastomoosin" ja sen jälkeen skleroottiset ja atrofisia muutoksia sisäiset virtsanjohdin. Toisaalta, pitkään kroonisen tulehduksen virtsarakon kaulan ahtauma johtaa usein häiriöitä virtsaputken ja virtsaamisen dynamiikkaa, mikä myös johtaa ulkonäön toissijaisen vesikoureteraalisen palautusjäähdyttäen.

Normaalisti vesicoureteral anastomosis pystyy kestämään nesteen sisäisen paineen 60-80 cm: n veteen. Art. Korkea hydrostaattinen paine on seurausta IVO: sta tai virtsarakon toiminnallisista häiriöistä. VOBI venttiilit kehittyy takaosassa virtsaputken miehillä, synnynnäinen tauti sheikkien virtsarakon (Marion tauti), ahtauma ulkoisen virtsaputken aukon tytöillä, cicatricial phimosis.

Neurogeeninen rakon toimintahäiriö esiintyy 20 prosentilla 4-7-vuotiaista lapsista. 14-vuotiaana neurogeenisen virtsarakon dysfunktion kärsivien ihmisten määrä vähenee 2 prosenttiin. Neurogeeninen virtsarakon toiminta ilmenee ärtyneenä tai obstruktiivisena oireena. Virtsarakon neurogeenisen toimintahäiriön pääasialliset muodot: virtsarakon yliaktiivisuus, detrusorin hypotensio ja detrusorin sulkijalihaksen dissynergia. Näissä oloissa vesicoureteral refluksointia pidetään myös toissijaisena ja se on seurausta lisääntyneestä nestepaineesta virtsarakossa. Virtsarakon yliaktiivisuus on luonteenomaista terävän hyppyjen aiheuttamasta rintakehän paineessa ja virtsarakon heikentyneessä muistitoiminnassa. Hypotension detrusoralle on tunnusomaista rakon seinämän herkkyyden väheneminen, sen ylivuoto ja virtsan paineen kasvaminen sen lumessa ovat kriittisten lukujen yläpuolella. Detruzor-sphincter-dissynergia on detrusorin ja sulkijalihaksen synkronisen työn rikkomus, mikä johtaa funktionaaliseen IVO: han murtumisen tapauksessa.

Iän myötä alkion esiintyvyyden väheneminen ja toissijaisen vesikouretrisen refluksointitaajuuden lisääntyminen ovat taipuvaisia. Tässä tapauksessa primaarisen vesisuihkutulehduksen refluksoinnin regressiotaajuus on käänteisesti riippuvainen vesikouretrisen refluksoinnin asteesta. I-II-asteella vesikierto-refluksoinnissa sen regressiota havaitaan 80%. Ja III - vain 40% tapauksista. Tämän selityksen antaa teoreettinen "PTC kypsyminen", joka löysi kannattajat myöhemmin. Teorian ydin on se. Että lapsen kehittymisen myötä on PMS: n fysiologinen transformaatio: virtsaputken intravesikaalisen osaston pidentäminen, sen halkaisija pienenee virtsarakon pituuden ja kulman suhteen

S.N. Zorkna (2005). Yli 25% potilaista, joilla varhainen muotoja vesikoureteraalisen palautusjäähdyttäen (I aste ja II) kärsii kroonisesta pyelonefriitti, ja lisääntyvässä määrin vesikoureteraalisen refluksi, pyelonefriitti taajuus myös kasvaa progressiivisesti, saavuttaa 100% IV ja V määrin.

Viimeaikaisessa kirjallisuudessa, termi "krooninen pyelonefriitti", pidetään yhtenä komplikaatioiden vesikoureteraalisen refluksi, vaikutuksen alaisena uusia tekijöitä yhä ilmaisulla reflyuksogennaya munuaissairauden (refluksi nefropatia). Kirjoittajat selittävät nimenmuutos muutoksen ymmärtäminen patogeneesin munuaisten morfologiset ja toiminnalliset muutokset potilailla, joilla vesikoureteraalisen refluksi. Teoksissa, nämä tutkijat väittävät, että kehitys tulehdus-, dysplastisia ja fibroottisia leesioita, munuaisperuskudoksen potilailla, joilla on vesikoureteraalisen refluksi ei komplikaatio, jotka liittyvät altistumiseen infektio munuaisperuskudoksen, kuten pakollinen osa tätä patologinen tila, jolle on regurgitaatio virtsan rakosta.

Läsnäolo skleroottiset muutokset munuaisten peruskudokseen esiintyy 60-70%: lla potilaista, joilla vesikoureteraalisen refluksi, on suurin riski muodostumisen munuaisten arpeutumista havaitaan ensimmäisen elinvuoden ja 40%. Vastasyntyneillä munuaisten vajaatoimintaa diagnosoidaan 20-40 prosentissa tapauksista, joissa vesikoureteraalisen refluksin kehittyminen osoittaa sen synnytyksen synnynnäistä patogeneesiä. So. Rolleston et ai. (1970) havaitsivat, että 42%: lla imeväisillä, joilla oli vaikea vesikiertoherkkä refluksointi, oli jo alkututkimuksen aikana merkkejä nefroskleroosista.

Euroopan Urologisten yhdistysten mukaan vuonna 2006 refluksi-nefropatia on yleisin syy lapsuusiän valtimon pahenemiseen. Anamnestiset tutkimukset ovat osoittaneet, että 10-20%: lla refluksi-nefropatiaa sairastavilla lapsilla on valtimotukos tai terminaalinen munuaisten vajaatoiminta. Korkeammat luvut johtavat Ahmed. Hänen mukaansa munuaisten arpeutumisen seurauksena virtsatietulehdus, 10% kehittää lopullinen krooninen munuaisten vajaatoiminta ja 23% on nephrogenic hypertensio.

Virtsarakon ja virtsan refluksi on akuutin pyelonefriitin syy lapsille. Joten yli 25 vuotta vesicoureteral refluksi on rekisteröity 25-40% lapsilla, joilla on akuutti pyelonefriitti.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]