Silmän dystrofia

Silmän dystrofiaan kuuluu monia sarveiskalvoon vaikuttavia degeneratiivisia patologioita - ulkokuoren läpinäkyvää osaa, verkkokalvoa - sisäkuorta fotoreseptorisoluineen sekä silmien verisuonijärjestelmää.

Silmän tärkeimpänä osana pidetään verkkokalvoa, koska se on osa visuaalista analysaattoria, joka havaitsee valoimpulsseja. Vaikka on todella mahdollista kuvitella normaali näkö ilman tervettä sarveiskalvoa - silmän valoa taittavaa linssiä, joka tarjoaa vähintään kaksi kolmasosaa silmän optisesta tehosta. Silmien verisuonten osalta niiden kaikkea muuta kuin merkityksetön rooli näkyy siinä, että verisuonten iskemia voi aiheuttaa merkittävää näön heikkenemistä.

[ 1 ]

Silmän dystrofian syyt

Tarkastellaan nyt samassa järjestyksessä silmädystrofian syitä.

Kuten tiedetään, sarveiskalvossa itsessään ei ole verisuonia, ja sen solujen aineenvaihdunnasta vastaavat limbuksen (sarveiskalvon ja kovakalvon välinen kasvualue) verisuonijärjestelmä sekä nesteet - silmänsisäinen ja kyynelneste. Siksi pitkään uskottiin, että sarveiskalvon dystrofian syyt - rakenteelliset muutokset ja vähentynyt läpinäkyvyys - liittyvät yksinomaan paikallisen aineenvaihdunnan häiriöihin ja osittain hermotukseen.

Useimpien sarveiskalvon rappeutumistapausten geneettinen luonne on nyt tunnistettu, ja ne periytyvät autosomaalisesti dominanttisti ja ilmenevät eri ikäryhmissä.

Esimerkiksi KRT12- tai KRT3-geenin mutaatioiden seurauksena, jotka vastaavat keratiinisynteesistä sarveiskalvon epiteelissä, on Messmannin sarveiskalvon dystrofia. Täpläsarveiskalvon dystrofian syynä on CHST6-geenin mutaatio, joka häiritsee sarveiskalvokudokseen kuuluvien polymeeristen sulfatoitujen glykosaminoglykaanien synteesiä. Ja tyvikalvon ja Bowmanin kalvon tyypin 1 dystrofian (Reiss-Bücklerin sarveiskalvon dystrofia), rakeisen ja hiladystrofian etiologia liittyy TGFBI-geenin toimintahäiriöihin, joka on vastuussa sarveiskalvokudoksen kasvutekijästä.

Silmälääkärit pitävät taudin pääasiallisina syinä ensinnäkin solukalvojen biokemiallisia prosesseja, jotka liittyvät ikään liittyvään lipidiperoksidaation lisääntymiseen. Toiseksi lysosomien hydrolyyttisten entsyymien puutosta, joka edistää rakeisen pigmenttilipofuskiinin kertymistä pigmenttiepiteeliin, mikä heikentää valoherkkien solujen toimintaa.

Erityisesti huomionarvoista on, että sellaiset sairaudet kuin ateroskleroosi ja valtimoverenpainetauti – koska ne voivat horjuttaa koko verisuoniston tilaa – lisäävät keskushermoston verkkokalvon dystrofian riskiä kolme- ja seitsemänkertaisesti. Silmälääkäreiden mukaan myopia, joka aiheuttaa silmämunan venymistä, silmän verisuonikalvon tulehdus ja korkea kolesteroli ovat tärkeitä degeneratiivisten retinopatioiden kehittymisessä. British Journal of Ophthalmology -lehti raportoi vuonna 2006, että tupakointi kolminkertaistaa ikään liittyvän verkkokalvon dystrofian riskin.

Viimeisten kahden vuosikymmenen aikana tehdyn perustutkimuksen jälkeen monien verkkokalvon dystrofisten muutosten geneettinen etiologia on selvitetty. Autosomaalisesti dominantti geenimutaatio aiheuttaa transmembraanisen G-proteiini rodopsiinin, sauvasolujen valoreseptorien keskeisen näköpigmentin, liiallista ilmentymistä. Juuri tämän kromoproteiinin geenin mutaatiot selittävät valotransduktiokaskadin häiriöt pigmenttimäisessä verkkokalvon dystrofiassa.

Taudin syyt voivat liittyä paikallisen verenkierron ja solunsisäisen aineenvaihdunnan heikkenemiseen valtimoverenpainetaudissa, ateroskleroosissa, klamydia- tai toksoplasmisessa uveiitissa, autoimmuunisairauksissa (nivelreuma, systeeminen lupus erythematosus), molemmissa diabeteksessa tai silmävammoissa. On myös oletettu, että silmien verisuonten ongelmat ovat seurausta aivojen verisuonivaurioista.

[ 2 ], [ 3 ]

Silmän dystrofian oireet

Silmälääkäreiden havaitsemia sarveiskalvon dystrofian oireita ovat:

• kivuliaat tuntemukset, joiden voimakkuus vaihtelee silmissä;
• tukkeutuneen silmän tunne (vieraan esineen läsnäolo);
• silmien kivulias valonarkuus (valonarkuus);
• liiallinen kyynelvuoto;
• kovakalvon hyperemia;
• sarveiskalvon turvotus;
• sarveiskerroksen läpinäkyvyyden heikkeneminen ja näöntarkkuuden heikkeneminen.

Keratokonukselle on ominaista myös silmien kutina ja yksittäisten kohteiden useiden kuvien visualisointi (monokulaarinen polyopia).

On pidettävä mielessä, että verkkokalvon dystrofia kehittyy vähitellen eikä osoita mitään oireita alkuvaiheessa. Ja degeneratiivisille verkkokalvon patologioille tyypillisiä oireita voidaan ilmaista seuraavasti:

• nopea silmien väsyminen;
• tilapäiset taittovirheet (kaukonäköisyys, astigmatismi);
• näön kontrastiherkkyyden heikkeneminen tai täydellinen menetys;
• metamorfopsia (suorien viivojen vääristyminen ja kuvien kaarevuus);
• diplopia (näkyvien esineiden kaksoiskuvat);
• nyktalopia (näön heikkeneminen vähäisessä valossa ja yöllä);
• värillisten täplien, "kärpästen" tai valonvälähdysten esiintyminen silmien edessä (fotopsia);
• värien havaitsemisen vääristymät;
• perifeerisen näön puute;
• skotooma (silmän havaitsemattomien alueiden esiintyminen näkökentässä tummuneiden täplien muodossa).

Keskushermoston verkkokalvon dystrofia (ikään liittyvä, vitelliforminen, etenevä kartio, makulaarinen jne.) alkaa kehittyä ihmisillä, joilla on muutoksia PRPH2-geenissä, joka koodaa kalvoproteiinia periferiini 2, joka antaa valoherkkyyden fotoreseptorisoluille (sauvasolut ja tapit).

Useimmiten tauti ilmenee 60–65 vuoden iässä. American National Eye Instituten mukaan noin 10 prosentilla 66–74-vuotiaista on alttiutta silmän makuladegeneraation kehittymiselle, ja 75–85-vuotiailla tämä todennäköisyys kasvaa 30 prosenttiin.

Keskushermoston (makulan) dystrofian erityispiirre on kahden kliinisen muodon esiintyminen – ei-eksudatiivinen eli kuiva (80–90 % kaikista kliinisistä tapauksista) ja märkä eli eksudatiivinen.

Kuivalle verkkokalvon dystrofialle on ominaista pienten kellertävien kokkareiden (drusenien) kertyminen makulan alle, subretinaaliselle alueelle. Makulan valoreseptorisolujen kerros alkaa surkastua ja kuolla kertymien (aineenvaihduntatuotteiden, jotka eivät hajoa hydrolyyttisten entsyymien geneettisen puutteen vuoksi) vuoksi. Nämä muutokset puolestaan johtavat näön vääristymiseen, joka on ilmeisintä lukiessa. Useimmiten molemmat silmät vaurioituvat, vaikka se voi alkaa myös toisesta silmästä ja prosessi kestää pitkään. Kuiva verkkokalvon dystrofia ei kuitenkaan yleensä johda täydelliseen näön menetykseen.

Märkää verkkokalvon dystrofiaa pidetään vakavampana muotona, koska se aiheuttaa näön heikkenemistä lyhyessä ajassa. Tämä johtuu siitä, että samojen tekijöiden vaikutuksesta alkaa subretinaalinen neovaskularisaatio - uusien epänormaalien verisuonten kasvu makulan alle. Verisuonten seinämien vaurioitumiseen liittyy verisen seroosin transudaatin vapautuminen, joka kerääntyy makulan alueelle ja häiritsee verkkokalvon pigmenttiepiteelisolujen trofiaa. Näkö heikkenee merkittävästi, yhdeksässä tapauksessa kymmenestä havaitaan keskeisen näön heikkeneminen.

Silmälääkärit huomauttavat, että 10–20 prosentilla potilaista ikään liittyvä verkkokalvon dystrofia alkaa kuivana ja etenee sitten eksudatiiviseen muotoon. Ikään liittyvä silmänpohjan rappeuma on aina molemminpuolinen, toisessa silmässä on kuiva dystrofia ja toisessa märkä dystrofia. Sairauden kulkua voi vaikeuttaa verkkokalvon irtauma.

Verkkokalvon dystrofia lapsilla

Riittävä määrä erilaisia degeneratiivisia silmäpatologioita lapsilla on verkkokalvon dystrofia.

Lasten verkkokalvon keskushermoston dystrofia on synnynnäinen sairaus, joka liittyy geenimutaatioon. Ensinnäkin tämä on Stargardtin tauti (taudin juveniili makulamuoto, nuoruusiän makulan rappeuma) - geneettisesti määräytyvä sairaus, joka liittyy ABCA4-geenin vikaan, joka periytyy autosomaalisesti peittyvästi. Royal National Institute of Blind Peoplein (RNIB) tilastot osoittavat, että tämä sairaus muodostaa 7 % kaikista verkkokalvon dystrofiatapauksista brittiläisillä lapsilla.

Tämä patologia vaikuttaa molempiin silmiin ja alkaa ilmetä lapsilla viiden vuoden iän jälkeen. Se ilmenee valonarkuutena, heikentyneenä keskusnäönä ja etenevänä värisokeutena - dyskromatopsiana vihreään ja punaiseen.

Tämä sairaus on tällä hetkellä parantumaton, koska näköhermo surkastuu ajan myötä, ja ennuste on yleensä epäsuotuisa. Aktiivisilla kuntoutustoimenpiteillä voidaan kuitenkin säilyttää ja ylläpitää tietty näkökyky (enintään 0,2–0,1).

Bestin taudissa (makulan makuladystrofia), joka sekin on synnynnäinen, makulan keskifoveaan kehittyy nestettä sisältävä kystamainen muodostuma. Tämä johtaa keskeisen näöntarkkuuden heikkenemiseen (kuvan epätarkkuus tummilla alueilla), mutta perifeerinen näkö säilyy. Bestin tautia sairastavilla potilailla on usein lähes normaali näkö useiden vuosikymmenten ajan. Tauti on perinnöllinen, eivätkä perheenjäsenet usein tiedä, että heillä on tämä sairaus.

Juveniili (X-kromosomiin kytkeytynyt) retinoskiisi – verkkokalvon kerrosten repeäminen, joka johtaa lasiaisen vaurioitumiseen ja rappeutumiseen – johtaa keskeisen näön menetykseen ja puolessa tapauksista sivuttaisnäön menetykseen. Tämän sairauden yleisiä oireita ovat strabismus ja tahattomat silmänliikkeet (nystagmus); valtaosa potilaista on poikia. Jotkut heistä säilyttävät riittävän osan näöstä aikuisuuteen asti, kun taas toisilla näkö heikkenee merkittävästi lapsuudessa.

Retinitis pigmentosa sisältää useita perinnöllisiä sairauden muotoja, jotka aiheuttavat näön asteittaista heikkenemistä. Kaikki alkaa noin kymmenen vuoden iässä lapsen valituksilla hämäränäön ongelmista tai rajoittuneesta sivunäöstä. Kuten silmälääkärit korostavat, tämä sairaus kehittyy hyvin hitaasti ja johtaa erittäin harvoin näönmenetykseen.

Leberin amauroosi on synnynnäinen parantumaton sokeus, joka periytyy autosomaalisesti peittyvästi. Jotta lapsilla olisi tämä sairaus, molemmilla vanhemmilla on oltava mutatoitunut RPE65-geeni. [Lisätietoja on saatavilla, kun napsautat julkaisuamme Leberin amauroosi].

Verkkokalvon dystrofia raskauden aikana

Mahdollinen verkkokalvon dystrofia raskauden aikana uhkaa naisia, joilla on vaikea likinäköisyys (yli 5-6 dioptriaa), koska silmämunan muoto on epämuodostunut. Ja tämä luo edellytykset komplikaatioiden kehittymiselle perifeeristen vitreokorioretinaalisten dystrofioiden muodossa, jotka voivat aiheuttaa repeämiä ja verkkokalvon irtaumaa, erityisesti synnytyksen aikana. Siksi tällaisissa tapauksissa synnytyslääkärit suorittavat keisarileikkauksen.

Raskaana olevilla likinäköisillä naisilla – ilman komplikaatioita (gestosis) – verkkokalvon verisuonet kapenevat hieman tukeakseen verenkiertoa kohtu-istukka-sikiö-järjestelmässä. Mutta kun raskauteen liittyy korkea verenpaine, pehmytkudosturvotus, anemia ja nefroottinen oireyhtymä, verkkokalvon verisuonten kaventuminen on voimakkaampaa, ja tämä aiheuttaa ongelmia sen normaalille verenkiertoelimistölle.

Silmälääkäreiden mukaan perifeeriset dystrofiat ovat useimmiten seurausta verenkierron määrän vähenemisestä kaikissa silmien rakenteissa (yli 60%) ja niiden kudosten trofismin heikkenemisestä.

Yleisimpiä raskaudenaikaisia verkkokalvon patologioita ovat: hilaverkkokalvon oheneminen lasiaisen ulomman yläosan verkkokalvon alueella, verkkokalvon pigmentti- ja täplävalkoinen dystrofia, johon liittyy verkkokalvon epiteelin surkastumista, sekä silmän verisuonten dystrofia, johon liittyy kapillaarien ja pikkulaskimoiden kouristuksia. Retinoskiisi esiintyy melko usein: verkkokalvo irtoaa suonikalvosta (ilman verkkokalvon repeämää tai sen kanssa).

Millaisia silmädystrofian tyyppejä on olemassa?

Jos noudatamme anatomista periaatetta, meidän on aloitettava sarveiskalvosta. Yhteensä silmän sarveiskalvon dystrofialla on uusimman kansainvälisen luokituksen mukaan yli kaksi tusinaa tyyppiä - riippuen sarveiskalvon patologisen prosessin lokalisoinnista.

Pinnallisiin eli endoteelisiin dystrofioihin (joissa amyloidikerrostumia esiintyy sarveiskalvon epiteelissä) kuuluvat tyvikalvon dystrofia, nuoruusiän Messmannin dystrofia (Messmann-Wilken oireyhtymä) jne. Sarveiskalvon toisen kerroksen (ns. Bowmanin kalvon) dystrofioihin kuuluvat subepiteliaalinen Thiel-Behnken dystrofia, Reiss-Bouclerin dystrofia jne. Ajan myötä ne usein ulottuvat sarveiskalvon pintakerroksiin, ja jotkut voivat vaikuttaa strooman ja endoteelin väliseen välikerrokseen (Descemetin kalvo) ja itse endoteeliin.

Paksuimmassa kerroksessa, joka koostuu kollageenikuiduista, fibro- ja keratosyyteistä, lokalisoitunut sarveiskalvon dystrofia määritellään stromaaliseksi dystrofiaksi, jonka vaurioiden morfologia voi vaihdella: hilamainen, rakeinen, kiteinen, täplikäs.

Sarveiskalvon sisäkerroksen vaurioituessa diagnosoidaan taudin endoteelimuotoja (Fuchs-dystrofia, täplikäs ja posteriorinen polymorfinen dystrofia jne.). Kuitenkin kartiotyyppisessä dystrofiassa - keratokonuksessa - degeneratiivisia muutoksia ja muodonmuutoksia esiintyy kaikissa sarveiskalvon kerroksissa.

Kotimaisessa oftalmologiassa verkkokalvon dystrofia jaetaan esiintymispaikan mukaan keskus- ja perifeeriseen dystrofiaan, ja etiologian mukaan hankittuun ja geneettisesti määräytyvään dystrofiaan. On huomattava, että verkkokalvon dystrofian luokittelussa on nykyään monia ongelmia, jotka johtavat terminologian monimuotoisuuteen. Tässä on vain yksi, mutta hyvin havainnollistava esimerkki: sentraalista verkkokalvon dystrofiaa voidaan kutsua ikään liittyväksi, seniiliksi, sentraaliseksi suoni- ja verkkokalvontulehdukseksi, sentraaliseksi suoni- ja verkkokalvontulehdukseksi, sentraaliseksi involuutioksi tai ikään liittyväksi silmänpohjan rappeumaksi. Länsimaiset asiantuntijat taas yleensä pärjäävät yhdellä määritelmällä - makuladystrofia. Ja tämä on loogista, koska makula (latinaksi macula - täplä) on keltainen täplä (macula lutea) verkkokalvon keskialueella, jossa on syvennys, jossa on valoreseptorisoluja, jotka muuntavat valon ja värin vaikutuksen hermoimpulssiksi ja lähettävät sen näköhermoa pitkin aivoihin. Ikään liittyvä verkkokalvon rappeuma (yli 55-65-vuotiailla) on ehkä yleisin näönmenetyksen syy.

Perifeeristä verkkokalvon dystrofiaa edustaa niin laaja "modifikaatioiden" luettelo, että sen esittäminen kokonaisuudessaan on terminologisen epäjohdonmukaisuuden vuoksi melko ongelmallista. Näitä ovat pigmentti (tapetoretinaalinen tai pigmenttiretiniitti), kartio-sauvadystrofia, vitreoretinaalinen Goldman-Favren dystrofia, Leberin amauroosi, Loeffler-Wadsworthin dystrofia, valkopisteretiniitti (valkoinen pisteretiniitti) jne. Perifeerinen dystrofia voi aiheuttaa verkkokalvon repeämää ja irtaumaa.

Lopuksi silmän verisuonten dystrofia, joka voi vaikuttaa silmävaltimoon ja siitä haarautuvaan verkkokalvon keskusvaltimoon sekä silmien laskimoihin ja pikkulaskimoihin. Aluksi patologia ilmenee verkkokalvon erittäin ohuiden verisuonten mikroskooppisina aneurysmoina (pullistuneina seinäminä), ja sitten se voi edetä proliferatiivisiin muotoihin, kun neovaskularisaatio alkaa kudoshypoksian eli uusien, epänormaalin hauraiden verisuonten kasvun seurauksena. Ne itsessään eivät aiheuta oireita, mutta jos niiden seinämien eheys vaurioituu, syntyy vakavia näköongelmia.

Silmän dystrofian diagnoosi

Silmätautien klinikoilla diagnostiikka suoritetaan käyttämällä seuraavia menetelmiä ja tekniikoita:

• viskokontrastimetria (näöntarkkuuden määritys);
• perimetria (näkökentän tutkimus);
• kampimetria (sokean pisteen koon ja skotomien sijainnin määrittäminen);
• keskeisen näkökentän toiminnallinen testaus Amsler-ruudukolla;
• värinäkötestaus (antaa sinun määrittää kartioiden toiminnallisen tilan);
• pimeään sopeutumisen testaus (antaa objektiivisen kuvan sauvan toiminnasta);
• oftalmoskopia (silmänpohjan tilan tutkiminen ja arviointi);
• elektrookulografia (antaa kuvan silmänliikkeistä, verkkokalvon potentiaalista ja silmälihaksista);
• elektroretinografia (verkkokalvon ja visuaalisen analysaattorin eri osien toiminnallisen tilan määrittäminen);
• fluoreskeiiniangiografia (mahdollistaa silmän verisuonten visualisoinnin ja uusien verisuonten kasvun ja vuotojen havaitsemisen olemassa olevista verisuonista);
• tonometria (silmänpaineen mittaus);
• Silmän sisärakenteiden ultraäänitutkimus kahdessa projektiossa;
• optinen kerros kerrokselta -tomografia (silmämunan rakenteiden tutkiminen).

Sarveiskalvon dystrofian diagnosoimiseksi on tarpeen tutkia sarveiskalvo rakolampulla, käyttää pachymetriaa (sarveiskalvon paksuuden määrittämiseksi), skiaskopiaa (silmän taittumisen määrittämiseksi), korneotopografiaa (sarveiskalvon pinnan kaarevuusasteen määrittämiseksi) ja konfokaalista biomikroskopiaa.

[ 4 ]

Silmän dystrofian hoito

Sarveiskalvon dystrofian oireenmukainen hoito sisältää lääkkeitä sen kudosten trofismin parantamiseksi:

Taufon - 4 % silmätipat, jotka perustuvat tauriiniin, jotka auttavat korjaamaan sarveiskalvon rappeuttavien muutosten vaurioittamaa kudosta. Ne tulee tiputtaa sidekalvon alle - 0,3 ml kerran päivässä, hoitojakso on 10 päivää, joka toistetaan kuuden kuukauden kuluttua. Taufonia injektioliuoksen muodossa käytetään vakavammissa tapauksissa.

Sulfaattiglykosaminoglykaanitipat (Balarpan) aktivoivat sarveiskalvon strooman luonnollisen komponentin ansiosta sen uudistumista. Määrätään kaksi tippaa kumpaankin silmään aamulla ja illalla 30 päivän ajan. Oftan Katahrom -tipat, jotka koostuvat adenosiinista (ATP:n komponentti), nikotiinihaposta ja sytokromioksidaasista, stimuloivat kudosten välistä energianvaihtoa ja vaurioituneen sarveiskalvon palautumista; lääkärin suosittelema annos on kolme kertaa päivässä, 1-2 tippaa tiputtamalla eli sidekalvopussiin (kallistamalla päätä taaksepäin ja vetämällä hieman alaluomea).

Lisäksi käytetään magnetoforeesia Vita-Yodurol-tippojen kanssa, jotka sisältävät nikotiinihapon ja adenosiinin lisäksi magnesiumia ja kalsiumklorideja.

Verkkokalvon dystrofian hoito

Aluksi lääkehoito pyrkii stimuloimaan paikallista verenkiertoa - parantamaan kudosten ravitsemusta (edellä luetellut tipat on määrätty).

Esimerkiksi verkkokalvon pigmenttidystrofian tällainen hoito suoritetaan kaksi kertaa vuodessa, mutta asiantuntijoiden mukaan se ei useimmiten anna toivottua vaikutusta. Viimeinen sana jää oftalmologiseen mikrokirurgiaan: leikkauksissa siirretään yhden kuudesta silmän liikelihaksesta pitkittäinen läppä silmän verisuonikalvoon.

Makulan alueella lokalisoituneen verkkokalvon dystrofian hoidossa tulee ottaa huomioon paitsi taudin etiologia ja tietyn potilaan samanaikaiset ja pahentavat sairaudet, myös patologian muoto - kuiva tai eksudatiivinen.

Kotimaisessa kliinisessä käytännössä hyväksytty kuivan verkkokalvon dystrofian hoito voidaan suorittaa antioksidanttilääkkeillä. Yksi niistä on Emoxipin (1 %:n sekä silmätippojen ja injektioliuoksen muodossa). Liuos voidaan injektoida sidekalvon läpi tai silmäkuopan ympärille: kerran päivässä tai joka toinen päivä, ja hoitojakson enimmäiskesto on kuukausi.

Verkkokalvon dystrofian hoidossa lääkkeillä, jotka neutraloivat vapaita radikaaleja ja estävät solukalvojen vaurioitumisen, käytetään antioksidanttientsyymiä superoksididismutaasia, joka on osa Erisod-lääkettä (tippojen valmistusjauheen muodossa). Nämä tipat tulee valmistaa tislattuun veteen ja tiputtaa vähintään 10 päivän ajan - kaksi tippaa kolme kertaa päivässä.

Märkää verkkokalvon dystrofiaa hoidetaan fotodynaamisella hoidolla. Tämä on yhdistetty ei-invasiivinen menetelmä, jonka tarkoituksena on pysäyttää neovaskularisaatioprosessi. Tätä varten potilaalle ruiskutetaan suonensisäisesti valoherkistävää ainetta Visudiinia (Verteporfiinia), joka kylmän punaisen laserin aktivoinnin jälkeen aiheuttaa singlettihapen tuotannon, joka tuhoaa epänormaalien verisuonten seinämien nopeasti lisääntyviä soluja. Seurauksena solut kuolevat ja vasta muodostuneet verisuonet tukkeutuvat hermeettisesti.

Silmälääkärit käyttävät eksudatiivisten makuladegeneratiivisten patologioiden hoitoon lääkkeitä, jotka estävät VEGF-A:n (vaskulaarisen endoteelin kasvutekijän) toimintaa. VEGF-A:ta tuotetaan verisuonten kasvua varten. Lääkkeet, kuten ranibizumabi (Lucentis) ja pegaptanibinatrium (Macugen), estävät tämän proteiinin aktiivisuutta.

Jotka ruiskutetaan silmän lasiaiseen 5-7 kertaa vuoden aikana.

Ja synteettisen lisämunuaiskuoren hormonin triamsinoloniasetonidin lihaksensisäinen anto auttaa normalisoimaan kataboliaa sidekudoksessa, vähentämään kalvoproteiinien solujen jakautumisen tasoa ja pysäyttämään tunkeutumisen märkäisessä verkkokalvon dystrofiassa.

Verkkokalvon dystrofian laserhoito

On pidettävä mielessä, että laserhoito ei voi palauttaa normaalia näköä, koska sillä on eri tarkoitus - hidastaa taudin etenemistä ja minimoida verkkokalvon irtauman riski. Ja kuolleita valoreseptorisoluja on edelleen mahdotonta elvyttää.

Siksi tätä menetelmää kutsutaan perifeeriseksi ennaltaehkäiseväksi laserkoagulaatioksi, ja sen toimintaperiaate perustuu verkkokalvon epiteelisolujen proteiinien koagulaatioon. Tällä tavoin on mahdollista vahvistaa verkkokalvon patologisesti muuttuneita alueita ja estää valoherkkien sauvojen ja tappien sisäkerroksen irtoaminen pigmenttiepiteelistä.

Näin perifeeristä verkkokalvon dystrofiaa hoidetaan laserkoagulaatiolla. Kuivan dystrofian laserhoito puolestaan pyrkii poistamaan siellä muodostuneita kerrostumia silmän subretinaalisesta alueesta.

Lisäksi laserfotokoagulaatio sulkee suonikalvon uudissuonittumisen silmänpohjan rappeumassa ja vähentää vuotavien verisuonten kasvua estäen näön heikkenemisen edelleen. Tämä hoito jättää arven, joka luo pysyvän sokean pisteen näkökenttään, mutta tämä on paljon parempi vaihtoehto kuin pysyvä sokea piste näön menettämisen sijaan.

Muuten, verkkokalvon dystrofiaan ei kannata käyttää mitään kansanlääkkeitä: ne eivät kuitenkaan auta. Joten älä yritä hemmotella itseäsi sipulinkuorien ja hunajan haudukkeella tai kamomilla-nokkoskeitteellä tehdyillä kompressioilla...

Vitamiinit ja ravitsemus verkkokalvon dystrofiaan

"Oikeat" vitamiinit ovat erittäin tärkeitä verkkokalvon dystrofiassa. Asiantuntijat sisällyttävät niihin kaikki B-vitamiinit (erityisesti B6-vitamiini - pyridoksiini) sekä askorbiinihapon (antioksidantti), A-, E- ja P-vitamiinit.

Monet silmälääkärit suosittelevat näköä edistäviä vitamiinikomplekseja, jotka sisältävät luteiinia – luonnollisten keltaisten entsyymien karotenoidia. Sillä ei ole ainoastaan voimakkaita antioksidanttisia ominaisuuksia, vaan se myös vähentää lipofuskiinin muodostumista, joka on osallisena keskushermoston verkkokalvon dystrofian kehittymisessä. Kehomme ei pysty tuottamaan luteiinia itse, joten se on saatava ruoasta.

Verkkokalvon dystrofiaan sopiva ravitsemus voi ja sen pitäisi auttaa torjumaan ja ennen kaikkea ehkäisemään silmän dystrofioita. Esimerkiksi pinaatti, persilja, vihreät herneet, parsakaali, kurpitsa, pistaasipähkinät ja kananmunankeltuainen sisältävät eniten luteiinia.

On tärkeää sisällyttää ruokavalioon riittävästi tuoreita hedelmiä ja vihanneksia, terveellisiä tyydyttymättömiä rasvoja kasviöljyistä ja täysjyväviljaa. Äläkä unohda kalaa! Makrilli, lohi, sardiinit ja silli sisältävät omega-3-rasvahappoja, jotka voivat auttaa vähentämään silmänpohjan rappeumaan liittyvän näön heikkenemisen riskiä. Näitä happoja löytyy myös… saksanpähkinöistä.

Silmän dystrofian ennuste ja ehkäisy

Silmän dystrofian ennustetta – tämän patologian etenevän luonteen vuoksi – ei voida pitää myönteisenä. Ulkomaisten silmälääkäreiden mukaan verkkokalvon dystrofia ei kuitenkaan itsessään johda täydelliseen sokeuteen. Lähes kaikissa tapauksissa osa näöstä, pääasiassa ääreisnäöstä, säilyy. On myös otettava huomioon, että näkö voi menetetty esimerkiksi vakavan aivohalvauksen, diabeteksen tai trauman yhteydessä.

American Academy of Ophthalmologyn mukaan Yhdysvalloissa vain 2,1 %:lla sentraalista silmänpohjan rappeumaa sairastavista potilaista on täysin menetetty näkö, kun taas lopuilla on jonkin verran ääreisnäköä. Ja onnistuneesta hoidosta huolimatta silmänpohjan rappeuma voi uusiutua ajan myötä.

Silmän dystrofian ehkäisy on terveellistä elämäntapaa. Silmän makulan verkkokalvon dystrofiaa edistävät runsas eläinrasvojen käyttö, korkea kolesterolitaso ja aineenvaihduntahäiriöt lihavuuden muodossa.

Verkkokalvon solujen oksidatiivisen stressin rooli sen dystrofian kehittymisessä on vakuuttavasti osoitettu tupakoitsijoilla ja UV-säteilylle altistuneilla patologian lisääntyneellä kehittymisnopeudella. Siksi lääkärit neuvovat potilaitaan lopettamaan tupakoinnin ja välttämään sarveiskalvon altistumista voimakkaalle auringonvalolle eli käyttämään aurinkolaseja ja hattua.

Iäkkäiden ihmisten on hyödyllistä käydä silmälääkärissä kerran vuodessa, varsinkin jos suvussa on esiintynyt silmän dystrofiaa - verkkokalvon, sarveiskalvon tai verisuonten dystrofiaa.