Silmän distrofia

Silmän dystrofia sisältää erilaisia degeneratiivisia patologioita, jotka vaikuttavat sen sarveiskalvoon - ulkokuoren läpinäkyvän osan, verkkokalvon - sisemmän membraanin, jolla on fotoreaktiosoluja, sekä silmän verisuonijärjestelmä.

Tärkein osa silmiä on verkkokalvo, koska se on elementti, joka havainnoi visuaalisen analysaattorin valon impulsseja. Vaikka on mahdollista kuvitella normaalia näkemystä ilman terveyttä sarveiskalvoa - silmän valoa heijastava linssi, joka tuottaa vähintään kaksi kolmasosaa sen optisesta tehosta. Silmien verisuonien osalta se, että verisuonisairaus voi aiheuttaa merkittävän näkökyvyn, kertoo niiden kaukana viimeisestä roolista.

[1],

Silmän dystrofian syyt

Nyt samassa järjestyksessä tarkastelemme silmän dystrofian syitä.

Kuten on tunnettua, sarveiskalvo ei itsessään verisuonia, ja sen aineenvaihdunta soluissa on verisuonistoon osa (kasvava alue välillä sarveiskalvon ja kovakalvon) ja neste - ja silmän repiä. Siksi pitkään uskottiin, että silmän sarveiskalvon dystrofian syyt - rakenteelliset muutokset ja vähentynyt läpinäkyvyys - liittyvät yksinomaan paikallisen aineenvaihdunnan loukkauksiin ja osittain innervaatioon.

Nyt useimpien autosomaalisen hallitsevan periaatteen mukaisesti lähetettyjen sarveiskalvon degeneraatioiden geneettisesti määritelty luonne tunnistetaan ja ilmenee eri ikäryhmissä.

Esimerkiksi, tuloksena mutaatioista tai geenin KRT12 KRT3-geeni, joka antaa synteesi keratiineja sarveiskalvon epiteelin - Messmann n sarveiskalvon dystrofia. Syy makulan sarveiskalvorappeuman sijaitsee CHST6 geenimutaatioita, mikä aiheuttaa taukoja polymeerin sulfatoitujen glykosaminoglykaanien synteesille kuuluvien sarveiskalvon kudoksia. Tyvikalvon dystrofia etiologian ja Bowmanin kalvon tyypin 1 (sarveiskalvorappeuman Reis-Byuklersa), rakeinen ja sarveiskalvon rappeuman liittyvät häiriöt TGFBI geenin kasvutekijöiden sarveiskalvon kudoksia.

Tautien pääasiallisiin syihin silmälääkärit sisältävät ensiksi biokemialliset prosessit solujensa kalvoissa, jotka liittyvät ikään liittyvään lipidiperoksidaation lisääntymiseen. Toiseksi hydrolyyttisten lysosomientsyymien puute, joka edistää rakeisen pigmentin lipofuusin pigmenttiepiteelin kerääntymistä, mikä estää valoherkät solut.

Korostaa, että sairaudet, kuten ateroskleroosin ja verenpainetauti - johtuen niiden kyvystä horjuttaa valtion koko sydän-järjestelmä - lisäävät Keski verkkokalvon surkastuminen kolme ja seitsemän kertaa vastaavasti. Mukaan silmälääkärit, on tärkeä rooli likinäköisyys (blizorurost) kehittämiseen rappeuttavat suonikalvoston jossa venytys silmämunan tulehdus choroid, kohonnut kolesterolipitoisuus. Ison-Britannian oftalmologian päiväkirja 2006 ilmoitti, että tupakointi kolme kertaa lisää riskiä kehittää ikään liittyvää verkkokalvon dystrofiaa.

Viimeisten kahden vuosikymmenen perustutkimuksen jälkeen monien dystrofisten muutosten verkkokalvon geneettinen etiologia on paljastunut. Autosomaaliset dominanttiset geenimutaatiot aiheuttavat rodopsiinin transmembraanisen G-proteiinin liiallista ekspressiota, tangon fotoreeseptoreiden (tangot) tärkeän visuaalisen pigmentin. Se on tämän kromiproteiinin geenin mutaatio, joka selittää fototransduktiokaskadin virheet verkkokalvon pigmentaalisessa degeneraatiossa.

Syitä tauti voi liittyä rikkoa paikallisia verenkiertoa ja solunsisäisen aineenvaihdunnan verenpainetauti, ateroskleroosi, klamydia tai toksoplasmoosi uveiitin, autoimmuunisairaudet (nivelreuma, punahukka), molemmat diabeteksen tai silmävammoja. On myös ehdotettu, että verisuonien ongelmat silmissä ovat seurausta aivoverenkierron vaurioista.

[2], [3]

Silmädystrofian oireet

Sarveiskalvon dystrofian silmäsairaudet ovat:

• kivuliaita aistimuksia, jotka vaihtelevat voimakkaasti silmissä;
• silmän kontaminaation tunne (vieras esineen esiintyminen);
• silmien tuskallinen herkkyys valolle (valonarkuus tai valonarkuus);
• liiallinen teurastus;
• selkärangan hyperemia;
• sarveiskalvon turvotus;
• Sarveiskerroksen läpinäkyvyyden vähentäminen ja näöntarkkuuden vähentäminen.

Keratoconuksella on myös silmän kutinaisuus ja yksittäisten esineiden (monokulaarisen polyopian) useiden kuvien visualisointi.

On pidettävä mielessä, että verkkokalvon dystrofia kehittyy asteittain ja alkuvaiheessa ei ole mitään merkkejä itsestään. Ja degeneratiivisten verkkokalvon patologioiden oireita voidaan ilmaista seuraavasti:

• nopea silmän väsymys;
• väliaikaiset rikkoutumisrikokset (hypermetropia, astigmatismi);
• vähentää tai heikentää visuaalisen kontrastin herkkyyttä;
• metamorphopsi (suorien viivojen vääristyminen ja kuvien vääristyminen);
• diplopia (näkyvien esineiden kaksinkertaistaminen);
• niktalopiya (näköhäiriö vähentyneellä valaistuksella ja yöllä);
• ulkonäkö ennen värillisten pilkkujen, "kärpästen" tai valon vilkkuvien silmien (fotopsia);
• vääristymät värin käsityksessä;
• perifeerisen näkemän puuttuminen;
• karja (ulkonäkö näkökentässä sellaisten alueiden kohdalla, joita silmä ei ole havaittavissa tummien pisteiden muodossa).

Verkkokalvon dystrofia (ikä, vitelliformnaya, etenevät kartio, silmänpohjan et ai.) Vuodesta kehittää ihmisten muutokset PRPH2 geenin, joka koodaa tarjoaa valoherkkyys fotoreseptorisoluja (sauvojen ja tappien) 2 membraaniproteiini periferiiniä.

Useimmiten tauti tuntuu itsestään 60-65 vuoden kuluttua. Mukaan US National Eye Institute (National Eye Institute), noin 10% ihmisistä 66-74 vuotta ikäiset ovat edellytyksiä syntymistä silmän liittyvä silmänpohjan rappeuma, ja vuotiaista 75-85 vuotta, tämä todennäköisyys nousee 30%.

Erikoisuus keskeinen (silmänpohjan) dystrofia on läsnä kaksi kliinisistä muodoista - nonexudative tai kuiva (80-90% kaikista kliinisistä tapauksista) ja märkä tai eksudatiivinen.

Kuivalla verkkokalvon dystrofialla on tunnusomaista pienien kellertävien klustereiden laskeutuminen makulan alle, suoliston alueella. Talletusten kerääntymisen vuoksi keltaisen kohdan fotoreaktiosolujen kerros (metaboliset tuotteet, jotka eivät hajoa genetiikan perusteella hydrolyyttisten entsyymien puutteesta) alkavat surkastua ja kuolla. Nämä muutokset puolestaan johtavat näkemyksen vääristymiseen, mikä on ilmeisintä lukemisessa. Useimmiten molemmat silmät, vaikka kaikki voi alkaa yhdellä silmällä, ja prosessi kestää tarpeeksi kauan. Kuivainen verkkokalvon dystrofia ei kuitenkaan yleensä johda täydelliseen näköhäiriöön.

Verkkokalvon märkädystrofiaa pidetään vakavammana, koska se aiheuttaa näköhäiriöitä lyhyessä ajassa. Tämä johtuu siitä, että samojen tekijöiden vaikutuksen alaisena alkaa sikiön uusiutumissuuntaus - uusien epänormaalien verisuonien kasvu keltaisella paikalla. Vaskulaaristen seinämien vaurioitumisen seurauksena on veren serosseerisen verenvuodon vapautuminen, joka kertyy makulan alueelle ja häiritsee verkkokalvon pigmenttiepiteelin solujen trofismia. Visio heikkenee merkittävästi, yhdeksässä tapauksessa kymmenestä kymmenestä keskushermoston menetyksestä.

Silmätautilääkärit toteavat, että 10-20 prosentilla potilaista ikään liittyvä verkkokalvon degeneraatio alkaa kuivana ja etenee sitten eksudatiiviseen muotoon. Ikäperäinen makuladegeneraatio on aina kahdenvälinen, kun taas yhdessä silmässä voi esiintyä kuivaa dystrofiaa ja toisessa märissä. Taudin kulkua voi vaikeuttaa verkkokalvon irtoamisella.

Verkkokalvon dystrofia lapsilla

Silmän rappeuttavien patologioiden lajien riittävän spektrin edustaa lasten verkkokalvon dystrofia.

Keski verkkokalvon surkastuminen lapsilla - synnynnäisestä epämuodostumasta liittyvä mutaatio geenien. Ensinnäkin, se Stargardtin tauti (nuoruusiän silmänpohjan tauti, nuoruusiän makularappeuma) - geneettisesti aiheuttama sairaus, joka liittyy virhe ABCA4 geenin periytyy peittyvästi periytyvä perusteella. Tilaston Royal National Institute for the Blind (RNIB) esittää, että tauti osuus 7% kaikista tapauksista silmänpohjan rappeuma British lapsilla.

Tämä patologia vaikuttaa sekä silmiin että alkaa näkyä lapsilla viiden vuoden kuluttua. Se ilmentää valonarkuutta, vähentynyttä näkökykyä ja progressiivista värin sokeutta - dyschromatopsiaa vihreänä ja punaisena.

Toistaiseksi tämä tauti on parantumaton, koska näköhermon atrofioidaan ajan myötä ja ennuste on yleensä epäsuotuisa. Aktiiviset kuntoutusvaiheet voivat kuitenkin ylläpitää ja ylläpitää tiettyä visualisointitasoa (korkeintaan 0,2-0,1).

Bestin taudilla (makulan makulaarinen rappeuma), joka on myös synnynnäinen, nestettä sisältävä kystistä muotoilu muodostuu makulan keskiosassa. Tämä johtaa keskushermoston terävyyden vähenemiseen (epätarkat kuvat tummennetuilla alueilla) samalla kun säilytetään perifeerinen näkymä. Parasta kärsivillä potilailla on usein melkein normaali näkemys monien vuosikymmenien ajan. Tämä tauti on peritty, ja usein perheenjäsenet eivät ehkä tiedä, että heillä on tämä patologia.

Nuorten (X-kromosomaalinen) retinoosi - verkkokalvon kerrosten jakautuminen, jota seuraa vitreäävän huumorin vahingoittuminen ja hajoaminen - johtaa keskinäisen näkökyvyn häviämiseen ja puoleen lateraalisista tapauksista. Tämän taudin usein esiintyvät merkit ovat strabismus ja tahattomat silmänliikkeet (nystagmus); suurin osa potilaista on poikia. Jotkut heistä säilyttävät riittävän osan näkökyvystä aikuisikään, kun taas toisilla on huomattava näkökyvyn heikkeneminen lapsuudessa.

Pigmentin retiniitti sisältää useita taudin perinnöllisiä muotoja, jotka aiheuttavat asteittaisen vähenemisen näyssä. Kaikki alkaa noin kymmenen vuoden iässä, kun lapsen valitukset pimeässä näkyvistä näköongelmista tai sivuhuomautuksen rajoituksista. Kuten oftalmologit korostavat, tämä sairaus kehittyy hyvin hitaasti ja erittäin harvoin johtaa näköhäviöihin.

Leberin synnynnäinen amauroosi - parantumaton synnynnäinen sokeus tarttuu peittyvästi periytyvä eli että lapset ovat syntyneet tästä häiriöstä, mutatoitunut geeni RPE65 pitäisi olla molemmat vanhemmat. [Lisätietoja - kun lähdemme julkaisemaanmme Amavroz Leber].

Retinaldystrofia raskauden aikana

Verkkokalvon mahdollinen dystrofia raskauden aikana uhkaa naisia, joilla on vaikea myopia (yli 5-6 dioperia), koska silmämunan muoto on epämuodostunut. Tämä luo edellytykset kehityshäiriöiden kehittymiselle perifeeristen vitreochorioritinaalisten dystroofien muodossa, jotka voivat aiheuttaa verkkokalvon murtumia ja irtoamista erityisesti synnytyksen aikana. Siksi tällaisissa tapauksissa kätilöt suorittavat keisarintaa.

Raskaana olevilla naisilla likinäköisyys - ilman komplikaatioita (pre-eklampsia) - verkkokalvon verisuonten kavennetaan hieman tukea verenkiertoelimistön kohtuun-istukasta sikiöön. Mutta kun raskaus mutkistaa korkea verenpaine, turvotus pehmeät kudokset, anemia, ja nefroottinen oireyhtymä, kaventuminen verkkokalvon verisuonet selvempi, ja tämä aiheuttaa ongelmia normaalin verenkiertoa.

Mukaan silmälääkäreille, ovat usein perifeerinen dystrofia vuoksi pienentää veren tilavuuden kaikki silmän rakenteisiin (yli 60%) ja pahenemista kudoksen ravinnonsaantia.

Yleisimpiä verkkokalvon sairauksien raskauden aikana havaittu: sarveiskalvon rappeuman harvennus verkkokalvon ulompaan yläosaan lasiaiseen, pigmentti ja valkoinen piste osat dystrofioita verkkokalvon verkkokalvon epiteelin atrofian ja rappeutumista silmän alusten kouristukset hiussuonten ja pikkulaskimoiden. Melko usein tapahtuu retinoskiisi verkkokalvon poikkeaa suonikalvon (ei murru tai repeämä verkkokalvon).

Mikä on silmän dystrofia?

Jos noudatat anatomista periaatetta, sinun on aloitettava sarveiskalvolla. Viimeisimmän kansainvälisen luokittelun mukaan silmän sarveiskalvon dystrofia on yhteensä yli kaksi tusinaa lajia - riippuen sarveiskalvon patologisesta prosessista.

Pinnallisen tai endoteelin dystrofia (jossa amyloidikertymiä esiintyy sarveiskalvon epiteelin) sisältävät rappeutumista tyvikalvon, nuoruusiän dystrofia Messmann n (Messmann n, Wilke oireyhtymä), ja muut. Dystrofia toisen sarveiskalvon kerroksen (ns Bowmanin kalvon) ovat epiteelinalaisella dystrofia Thiel-Behnke, dystrofia Reis-Buklera jne.; ajan, ne usein tulevat pintakerrosten sarveiskalvon, ja jotkut saattavat vaivata välikerros strooman ja endoteelin (Descemet: n kalvo) ja endoteelin itse.

Sarveiskalvon dystrofia paikantamisen kanssa paksuin kerros, joka koostuu kollageenisäikeiden, fibro ja keratosyyttien, määritellään strooman dystrofia, kotoroaya voi olla erilainen morfologia vahinkoa: ristikko, rakeinen, kiteinen, täplikäs.

Jos sarveiskalvon sisäpintaan on vaurioitunut, taudin endoteelimuodot (Fuchsa, pilkottu ja posteriorinen polymorfinen dystrofia jne.) Diagnosoidaan. Kuitenkin, jossa kartiomainen dystrofia - keratokonon - degeneratiiviset muutokset ja muodonmuutos tapahtuvat kaikilla sarveiskalvon kerroksilla.

Dystrofia verkkokalvon kotimaan silmätaudit paikassa esiintyminen on jaettu keskus- ja reuna-, ja etiologia - hankinta ja koska geneettisesti. On huomattava, että tähän mennessä verkkokalvon dystrofian luokituksella on monia ongelmia, jotka johtavat monimuuttujan terminologiaan. Se on vain yksi hyvin kuvaava esimerkki: verkkokalvon dystrofia silmä voidaan kutsua vuotiaana, seniili, Keski chorioretinal Keski chorioretinitis, Keski involutionaalista, ikä silmänpohjan rappeuma. Vaikka länsimaiset asiantuntijat pääsevät pääsääntöisesti jättämään yhden määritelmän - makuladegeneraatio. Tämä on loogista, koska makulan (makulan Latin - spot) - keltaisen täplän (makulan lutea) keskialueella verkkokalvon, jossa on syvennys-fotoreseptoreiden solut, jotka muuntavat valotus ja väriä hermoimpulssien ja lähettää sen visuaalinen cranio aivojen hermoja aivoihin. Ikäkohtainen verkkokalvon dystrofia (yli 55-65-vuotiailla) on ehkä yleisimmin visiohäviö.

Verkkokalvon reuna dystrofia esitetty luettelo "muutoksia", jotka tuovat sen koko kannalta ongelmallisen terminologisten sekamelska. Tämä pigmentti (tapetoretinalnoy tai retinitis pigmentosa) kartio-Vapa-, lasiais dystrofia Goldmann-Favre, Leberin synnynnäinen amauroosi, Leffler-Wadsworth dystrofia, retiniittipotilailla valkoinen piste (valkoinen piste), jne. Perifeerinen dystrofia voi aiheuttaa repeämän ja verkkokalvon irtauma.

Lopuksi rappeutumista silmän verisuonia, mikä voi vaikuttaa silmävaltimossa ja haarautuvat siitä verkkokalvon ja suoni ja venules silmät. Ensimmäinen, mikroskooppinen patologinen ilmenee pullistumat (ja seinien jatkeet tee asiasta) on erittäin ohut verkkokalvon verisuonten, ja myöhemmin voi edetä proliferatiivista muotoa kun vastauksena kudoshypoksia alkaa neovaskularisaatio eli kasvua uusien, hauraita verisuonia epänormaalisti. Sellaisenaan ne eivät aiheuta oireita, mutta jos eheys seinät on rikki, niin on olemassa vakavia ongelmia näön.

Silmädystrofian diagnosointi

Silmäklinikoissa diagnoosi suoritetaan käyttäen sellaisia menetelmiä ja tekniikoita kuin:

• viskosontrastometria (visuaalisen voimakkuuden määrittäminen);
• perimetria (visuaalinen kenttätutkimus);
• kampimetria (sokean pinnan koon ja karjan sijainnin määrittäminen);
• Keskitetyn näkökentän funktionaalinen testaus Amsler-verkon avulla;
• värimuutosten testaus (mahdollistaa kartioiden toiminnallisen tilan määrittämisen);
• testataan mukautumista pimeyteen (antaa objektiivisen kuvan sauvojen toiminnasta);
• oftalmoskopia (funduksen tilan tutkiminen ja arviointi);
• elektrokuulografia (antaa ajatuksen silmien liikkeistä, verkkokalvon potentiaalista ja silmän lihasten);
• Elektroretinografia (verkkokalvon eri osien toiminnallisen tilan määrittäminen ja visuaalinen analysaattori);
• fluoresoiva angiografia (mahdollistaa silmän verisuonien visualisoinnin ja havaitsee uusien verisuonten kasvun ja vuotojen olemassaolevista aluksista);
• tonometri (silmänsisäisen paineen mittaaminen);
• USA: n sisäisten silmän rakenteiden kahdessa ulokkeessa;
• optinen kerros tomografia (silmämunan rakenteiden tutkiminen).

Diagnosoimiseksi sarveiskalvorappeuman silmän sarveiskalvo välttämättä suorittaa tarkastuksen avulla raon, pakymetria- käyttö (määrittämiseksi sarveiskalvon paksuus) skiascopy (määrittämiseksi silmän taitekertoimen), korneotopografiyu (määrittämiseksi kaarevuus sarveiskalvon pinta) ja myös konfokaali biomikroskopia.

[4]

Silmän dystrofian hoito

Silmän sarveiskalvon dystrofian oireenmukainen hoito sisältää lääkkeitä kudosten trofismin parantamiseksi:

Taufon - 4% silmätipat perustuvat tauriiniin, mikä edistää kudosten palautumista sarveiskalvon degeneratiivisten muutosten vuoksi. Niitä tulisi lisätä sidekalvon alle - 0,3 ml kerran päivässä, hoitojakson aikana - 10 päivää, joka toistuu kuuden kuukauden kuluttua. Taufonia injektionesteen muodossa käytetään vaikeammissa tapauksissa.

Pudotukset Sulfaattiset glykosaminoglykaanit (Balarpan), jotka johtuvat sarveiskalvon stromaasin luonnollisen komponentin sisällöstä, aktivoivat sen regeneroinnin. Kaksi silmää on määrätty aamulla ja illalla - 30 päivän ajan. Stimuloida interstitiaalinen energobmen ja vahingoittuneiden sarveiskalvon putoaa Oftan Katahrom koostuu adenosiinitrifosfaatin (ATP komponentti), nikotiinihappo ja sytokromi-oksidaasi; annos suositellaan lääkärit - kolme kertaa päivässä 1-2 tippaa tiputtamalla, että on sidekalvopussiin (heittää päätään taaksepäin ja vetämällä kevyesti alemman silmäluomen).

Lisäksi käytetään magnetoforeesia Vita-Yodurol-tippareilla, jotka sisältävät nikotiinihapon ja adenosiinin lisäksi magnesium- ja kalsiumkloridit.

Verkkokalvon dystrofian hoito

Aluksi lääkehoidon tarkoituksena on edistää paikallista verenkiertoa - parantaa kudosten ravitsemusta (edellä annetut tipparit on määrätty).

Esimerkiksi tällainen verkkokalvon pigmenttisen dystrofian hoito suoritetaan kahdesti vuodessa, mutta asiantuntijoiden mukaan useimmiten se ei anna haluttua vaikutusta. Viimeinen sana jätetään silmän mikrokirurgiaan: suoritetaan toi- menpiteitä yhden kuuden oculomotor-lihan pituussuuntaisen läpän lisäämiseksi silmän verisuonistoalueelle.

Kohtelu verkkokalvon dystrofia silmän, lokalisoitu silmänpohjan alueella on otettava huomioon paitsi taudin etiologiaa ja niihin liittyviä sairauksia ja pahentaa potilaan, mutta myös eräänlainen patologian - kuivalla tai exudative.

Hyväksytty kotimaassa kliinisessä käytännössä kuivan verkkokalvon dystrofian hoito voidaan suorittaa antioksidanttivalmisteilla. Yksi niistä on emoksipiini (1% ja silmätipat ja injektioliuos). Liuos voidaan injektoida sidekalvon tai silmäalueen kautta: kerran päivässä tai joka toinen päivä, suurin hoitojakso kestää kuukausi.

Hoidettaessa verkkokalvon dystrofia silmän valmisteet, neutraloivat vapaita radikaaleja ja estää vahinkoa solukalvojen, antioksidantti-entsyymin superoksididismutaasi käytetään, osa lääkkeen Erisod (muodossa jauheen valmistamiseksi tippaa). Nämä pudot tulee valmistaa tislatulla vedellä ja kaivaa vähintään 10 vuorokautta - kaksi tippaa kolme kertaa päivässä.

Verkkokalvon märkädystrofiaa hoidetaan fotodynaamisella hoidolla. Tämä on yhdistetty ei-invasiivinen menetelmä, jolla pyritään pysäyttämään neovaskularisaation prosessi. Tämän potilaan fotosensibiliziruschee Vizudin välineet (Verteporfiini) injektoidaan suonensisäisesti, joka aktivoinnin jälkeen kylmällä punainen laser, aiheuttaa singlettihapen joka tuhoaa nopeasti lisääntyvien solujen seinät epänormaali verisuonten. Tämän seurauksena solut kuolevat, ja äskettäin muodostuneiden alusten tiiviisti sulkeutuu.

Silmälääkäreiden käytetään hoitoon eksudatiivinen silmänpohjan rappeuttavien sairauksien tyyppi lääkkeitä, jotka estävät proteiini VEGF-A: n (verisuonten endoteelin kasvutekijä), joka on tuotettu elimen verisuonten kasvua. Supistetaan tämän proteiinivalmisteen, kuten Ranibizumab (Lucentis) ja Pegaptanib natrium (Makugen), aktiivisuus,

Jotka injektoidaan silmän vitriiniseen huumoriin 5-7 kertaa vuoden aikana.

Lihakseen synteettinen adrenokortikaalinen hormoni Triamsinoloniasetonidipartikkelit auttaa normalisoimaan katabolian sidekudoksen, alentaa kalvon proteiinien jakautuvien solujen ja lopettaa tunkeutuminen kosteissa verkkokalvon dystrofia.

Verkkokalvon dystrofian hoito laserilla

On pidettävä mielessä, että laserhoito ei voi palauttaa normaalia näkökykyä, koska sillä on toinen tarkoitus - hidastaa taudin etenemistä ja minimoida verkkokalvon irtoamisriski. Kyllä, vaikka on mahdotonta elvyttää kuolleita soluja - fotoreseptoreita.

Siksi tätä menetelmää kutsutaan perifeeriseksi profylaktiseksi laser-koagulaatioksi, ja sen toimintaperiaate perustuu verkkokalvon epiteelisolujen proteiinien hyytymiseen. Tällä tavalla on mahdollista vahvistaa silmän verkkokalvon patologisesti muuttuneita osuuksia ja estää valoherkkien tangojen ja kartioiden sisäkerroksen erottaminen pigmenttiepiteelistä.

Näin silmän perifeerinen verkkokalvon dystrofia hoidetaan laser-koagulaatiolla. Ja kuidun dystrofian laserterapiassa pyritään poistamaan talletukset silmän suhinaisalueelta.

Lisäksi laserkoagulaatio tiivistää kororoidista neovaskularisaatiota makuladegeneraation avulla ja vähentää "virtaavien" verisuonten kasvua, mikä estää näkökyvyn heikkenemisen edelleen. Tällaisen hoidon jälkeen on arpi, joka luo pysyvän sokean pisteen näkökentässä, mutta se on paljon parempi kuin vankka näköpaikka.

Muuten verkkokalvon dystrofiaa ei pidä käyttää vaihtoehtoisina keinoina: ne eivät kuitenkaan auta. Joten älä yritä hoitaa infuusiota sipuli kuori hunajaa tai kosteusvoidetta kanssa kamppailu ja nokkosen ...

Vitamiinit ja ravitsemus verkkokalvon dystrofissa

Erittäin tärkeitä ovat "oikeat" vitamiinit verkkokalvon dystrofiaan. Niihin kuuluvat kaikki ryhmän B vitamiinit (erityisesti B6 - pyridoksiini) sekä askorbiinihappo (antioksidantti), vitamiinit A, E ja P.

Monet silmälääkärit suosittelevat vitamiinikomplekseja visioon, joka sisältää luteiini - karotenoidisia luonnollisia keltaisia entsyymejä. Sen lisäksi, että sillä on vahvat antioksidanttiset ominaisuudet, se myös vähentää lipofuusin muodostumista, joka liittyy keskeisen verkkokalvon dystrofian muodostumiseen. Elimistömme ei voi itsenäisesti tuottaa luteiinia, joten se on saatava ruokaa.

Syöminen verkkokalvon dystrofian kanssa voi ja sen pitäisi auttaa taistelemaan ja parhaiten - estämään silmän dystrofiaa. Esimerkiksi enimmäkseen luteiini sisältää pinaattia, persiljan vihreitä, vihreitä herneitä, parsakaalia, kurpitsaa, pistaasipähkinöitä, munankeltuaista.

On tarpeen sisällyttää ruokavaliosi tuoreet hedelmät ja vihannekset riittävästi, terveitä tyydyttämättömiä rasvaisia kasviöljyjä ja täysjyviä. Ja älä unohda kalaa! Makrilli, lohi, sardiinit ja silakka sisältävät omega-3-rasvahappoja, jotka voivat vähentää makuladegeneraation aiheuttaman näköhäviön vaaraa. Nämä hapot löytyvät myös ... Saksanpähkinöistä.

Silmän dystrofian ennuste ja ehkäisy

Silmädystrofian ennustusta - tämän patologian progressiivisen luonteen vuoksi - ei voida pitää positiivisena. Ulkopuolisten oftalmologien mukaan vain verkkokalvon dystrofia ei johda täydelliseen sokeuteen. Lähes kaikissa tapauksissa tietty prosenttiosuus näkemyksestä, enimmäkseen perifeeristä, jää edelleen. On myös otettava huomioon se, että voit menettää näkökyvyn esimerkiksi vaikealla aivohalvauksella, diabeteksellä tai traumalla.

Yhdysvaltain amerikkalaisen silmätautien akatemian mukaan vain 2,1% potilaista, joilla on keskushermoston dystrofia, on kokonaan menettänyt näköjään, kun taas loput ovat säilyttäneet riittävästi perifeeristä näkemystä. Ja silti, huolimatta onnistuneesta hoidostaan, makulaarinen rappeuma saattaa jälleen näkyä ajan myötä.

Silmädystrofian ehkäisy on terveellinen elämäntapa. Edistää silmän makulan makulaarista degeneraatiota kuluttaen suuria määriä eläinrasvoja, korkeaa kolesterolia ja aineenvaihduntasairauksia lihavuuden muodossa.

Hapettumisjännityksen rooli verkkokalvon soluissa hänen dystrofiansa kehityksessä osoittaa vakuuttavasti patologian kehityksen nopeuden tupakoitsijoissa ja UV-säteilytyksestä altistuneille. Siksi lääkärit neuvovat potilaidensa lopettamaan tupakoinnin ja välttämään alttiiksi sarveiskalvolle auringonvalolle, eli aurinkolasit ja hatut.

Ja vanhukset ovat hyödyllisiä käydäkseen silmälääkäriin kerran vuodessa, varsinkin jos silmän dystrofia on sukututkimuksessa - verkkokalvo, sarveiskalvo tai alukset.