Septinen sokki urologisissa sairauksissa

Septinen sokki (bacteriotoxic sokki, bakteeri- sokki, toksinen-tarttuva sokki) - raskas komplikaatio tulehduksellinen sairaus, joka ilmenee, kun verta tulee suuri määrä bakteereja ja niiden toksiineja.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Epidemiologia

Septinen sokki tapahtuu, kun läsnä on septinen pesäkkeitä johtui reaktiivisuus ja heikkeneminen immuunijärjestelmän sekä vaihdettaessa mikroflooran herkkyyttä antibakteerisia valmisteita. Useimmissa tapauksissa se kehittyy jälkeen keuhkokuume tai peritoniitti, mutta se voi esiintyä myös muita ehtoja: septinen suvusta, septinen abortti, sappiteiden infektiot, tromboflebiitti, mezotimpanite jne Vain 5%: ssa tapauksista verenmyrkytysshokin vaikea urologiset sairaudet :. Akuutti märkivä pyelonefriitti, paise ja akuutti eturauhastulehdus, epididymoorkhit ja märkivä virtsaputki. Lisäksi se voi tapahtua infektio-tulehdusprosessin taustalla instrumentaalisen tutkimuksen ja kirurgisten toimenpiteiden jälkeen.

Useimmat tutkijat havaitsevat sepsiksen potilaiden vuotuisen kasvun 8-10 prosentilla, mikä korostaa ongelman kiireellisyyttä. Kansainvälisen asiantuntijakomitean kehittämien sepsiksen ja septisen sokin diagnosointiin ja hoitoon antamien suositusten käyttöönoton jälkeen potilaiden kuolleisuus oli laskenut vuosina 1995-2000.

Suuri alttius septisen sokin kehittymiselle ja sen vakavimmalle kurssille havaitaan iäkkäillä ja seniilipotilailla, joita heikentää pitkittynyt urooppinen sairaus ja tarttuva prosessi. Lisäksi tässä potilasryhmässä usein liittyvät samanaikaiset sairaudet (diabetes mellitus, krooninen hepatiitti, haimatulehdus, anemia), jotka toimivat provosoivina ja raskauttavina tekijöinä. Sepsiksen ja septisen sokin riski on suurempi potilailla, joilla on immunosuppressiota hankittu immuunipuutos oireyhtymä tai elinsiirto sekä glukokortikoidien ja kemoterapian jälkeen.

Kehittämisen kanssa septisen sokin edellyttää tiivistä vuorovaikutusta urologin kanssa tehohoidossa, koska potilaat ovat vakavassa tilassa ja on seurattava ja nopea korjaus toimintojen elintärkeitä elimiä käyttöön monimutkainen ja kiireellinen elvytys. Huolimatta diagnoosimenetelmien parantamisesta ja uusien tehokkaiden bakteerilääkkeiden käyttöönotosta käytännössä kuolleisuus ja septinen sokki pysyvät korkeina ja saavuttavat 60-90 prosenttia.

[9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16],

Syyt septinen sokki urologisissa sairauksissa

Patofysiologisia perusteella mekanismi septinen sokki, yhdessä infektion läsnäolon on spesifinen herkistymistä organismin johtuvat krooninen tulehduksellinen prosessi elimissä virtsateiden, pitkä ja märkivä ureeminen myrkyllisyys. Tässä tapauksessa bakteerit ja niiden toksiinit toimivat antigeeneinä.

Useimmissa tapauksissa, sepsis ja septinen sokki, gram-negatiivisista mikrobeista (Pseudomonas aeruginosa, Proteus, E. Coli, Klebsiella, Serratia, Enterobacteriaceae, jne.), Mutta se voi myös aiheuttaa grampololozhitelnymi bakteerit (stafylokokki, pneumokokki, streptokokki), sienet ja mahdollisesti virukset ja loiset. Humoraalisen ja soluvälitteisen immuniteetin riippuu porttia infektion määrä kuljettajia, jotka ovat saaneet vereen, niiden tyypin, virulenssin ja reaktiivisuus.

Tekijät altistavat potilaita, joilla virtsaretention sepsiksen kehittymistä kuuluvat rikkomisesta virtsan ulosvirtaus, virtsateiden poikkeavuudet ja limakalvon vahingoittaa niitä, ja läsnäolo concretions refluxes. Useimmiten mikro-organismit tunkeutuvat verenkiertoon:

• muodostamalla kalikovenoznye shuntteja, joissa on lisääntynyt sisäisen paineen aiheuttamat fornic refluksi;
• virtsarakon tai virtsaputken limakalvon kautta instrumentaalisen tutkimuksen ja katetroinnin aikana;
• imusolmukkeen biologisen esteen läpäisevyydestä, koska sen sisältämien bakteerien määrä kasvaa merkittävästi.

Krooniset urologiset sairaudet, joissa pitkän käytetyille antibiooteille, ja muutokset immuniteetti myötävaikuttavat ilmentymä taudinaiheuttajia ja lisätä niiden vastustuskykyä bakteereja tappavia ja bakteriostaattisia vaikutuksia.

Huolimatta suuresta määrästä tutkimuksia septisen sokin patogeneesissä, monet linkit eivät ole täysin tiedossa. Nyt on osoitettu, että keskeinen rooli säätelyssä vakavuus ja kesto tulehdusvastetta kehoon pelata peptidien - sytokiinejä, joita vapautuu monosyyteistä, makrofageista ja endoteelisolujen altistus stimuloiva tarttuvan aineen. Ne ovat vuorovaikutuksessa solureseptoreiden kanssa ja säätelevät solujen vasteen tulehdukseen. Kun poikkeavuus tapahtuu sepsis monimutkainen tasapaino pro- ja anti-inflammatorisia reaktioita ensisijaisen faasin olla immunostimulatorinen vaikutus immunosuppression, joka käsittää IL-1, -6 ja -8, tuumorinekroositekijä a, liialliseen vapautumiseen, joka johtaa kehityksen septisen shokin ja potilaiden kuolemaan. Näin ollen sepsis voidaan katsoa immuunijärjestelmän riittämättömäksi vasteeksi, joka ilmenee, kun tulehdustoiminnan säätely muuttuu.

Vähiten tutkittuja kehityksen mekanismeja ja oireiden kliinisiä oireita sepsiksen ja septisen shokin yhteydessä.

Endotoksiineilla on histamiini- ja serotoniinimainen vaikutus sydän- ja verisuonijärjestelmään, mikä johtaa vaskulaarisen kerroksen kapasiteetin ja perifeerisen veren kertymisen voimakas kasvuun. Tämä vähentää veren laskimon palautumista sydämeen, vähentää sydämen tuotantoa, verenpainetta ja pahentaa sepelvaltimoiden verenkiertoa. Toksiinien vaikutuksen alaisena pienenee myokardiumin supistussektori, jota seuraa mikrohemorragia ja mikroinfarktit. Azoteminen myrkytys, joka esiintyy samanaikaisesti kroonisen munuaisten vajaatoiminnan kanssa. Se pahentaa näitä patologisia muutoksia.

Septisessä sokissa seurauksena kouristus keuhkojen-kapillaarikerrosta ja jyrkkä kasvu keuhkoverisuonivastus, on rikottu kaasun vaihto joka liitosten disseminoitunut intravaskulaarinen hemocoagulation. Kaikki nämä tekijät johtavat mikrotrombien muodostumiseen keuhkojen kapillaareissa. Siten veren avattaessa valtimo ohittaa reuna kapillaarien elinten ja kudosten ja ei osallistu kaasun vaihto, joka johtaa kudosten hapen kehittymiseen ja pahenemiseen hengityselinten ja metabolinen asidoosi, jolloin kiihtyvyys hengitys väliaikaisesti korvata vastaisesti kaasujen vaihtoa.

Asteittainen verenpaineen aleneminen liittyy heikentynyt mikroverenkiertoa, aiheuttaa kulumia aivojen verenvirtausta ja enkefalopatiaa, kliinisiä oireita, että kasvun kanssa munuaisten vajaatoimintaa pahentaa ureeminen myrkytys ja havaitsemiseksi.

Septinen sokki aiheuttaa merkittäviä häiriöitä hemokoagulaatiojärjestelmässä, joka vaikuttaa monisyövän vaurioitumiseen. Taustalla käyttövaurion, veren menetys. Verensiirtoja, veren reologiaa muutos (lisäys viskositeetin), hidastaa veren virtauksen mikroverisuonistossa tietyn toiminnan endo-ja eksotoksiinit johtaa tuhoon punasoluja ja verihiutaleita. Tässä lasku veren biologisesti aktiivisia aineita: tromboplastiinin, histamiini, kiniinit aiheuttavat äkillisen aktivointi veren hyytymisjärjestelmän, adheesio ja verihiutaleiden. Vahinkoa verisuonen endoteeliin toksiinien ja immuunikompleksien edistää aggregaattien muodostuminen verihiutaleiden ja fibriinin kehittäminen DIC (DIC) veri. Koska suuri määrä fibriiniä osallistuu prosessiin, on kulutuksen koagulopatia (trombohemorraattisen oireyhtymän vaihe). Trombosyytti-fibrinaggregaattien (trombi) kapillaarivirtauksen estäminen samoin kuin useat verenvuodot johtavat kudoshyposiaan ja moninkertaisen elimen vajaatoimintaan.

Häiriöt verenkiertoon, kudoshypoksia ja tukos Mikrovaskulaarinen muodostuneet aggregaatit elementit aiheuttavat verenvuoto munuaisperuskudoksen, suonensisäinen veren hyytyminen ja aivokuoren nekroosia, mikä oliguria, anuria ohimennen.

Endotoksiineilla on portaalijärjestelmän alusten kouristus, joka edistää hepatosekroosin kehittymistä. Samanaikaisesti kaikki maksafunktion toiminta heikkenee ja suurimmassa määrin vieroitus.

Septisen shokin mukana seuraa muodostuneiden elementtien (erytrosyyttien, leukosyyttien, verihiutaleiden) pitoisuuden hävittäminen ja vähentäminen veressä. Leukopenia on tavallisesti lyhytikäinen ja korvattu nopeasti kasvavalla leukosytoosilla, jossa puukotus vasemmalle. Heikkenemisen kanssa munuaisten toiminnan ja maksan tasolla veren urea, kreatiniini, bilirubiini, ja kaasun vaihto poikkeavuuksien aiheuttamia monistuksella ja märkivä ureeminen myrkytys, se johtaa kehitystä asidoosi.

Patologiset muutokset mikrokytkennässä ja ICE: ssä edistävät lisämunuaisen toiminnan rikkomista (veren kateholamiinien määrän väheneminen). Kudoshypoksia ja proteolyyttisten entsyymien aktivaatio aiheuttavat tuhoutumisprosessien kehittymistä haimassa (jopa pankreatonekroosiin asti).

[17], [18], [19], [20]

Oireet septinen sokki urologisissa sairauksissa

Septinen sokki urologisissa potilailla kehittyy äkillisesti ja sille on tunnusomaista äärimmäisen vaikea kuristus. Fulminantti muoto esiintyy 3-6 tunnin kuluttua taustalla olevan taudin, instrumentaalisen tutkimuksen tai kirurgisen hoidon alkamisesta. Myöhässä (viivästyneenä) muodossa se kehittyy 2-5 päivän jälkeen leikkauksen jälkeen, mikä on yksinkertaista. Septisen sokin oireet riippuvat monista tekijöistä: potilaan yleisestä tilasta, iästä ja samanaikaisesta sairaudesta. Organismin reaktiivisuus, sydämen aktiivisuuden parametrit, munuaisten eritysfunktio jne.

Septisen sokin kuvauksessa asiantuntijat käyttävät useita termejä, joiden tulkinta kansainvälisen konsensuksen on saavutettu. So. Päätettiin, että systeemisen tulehdusvasteen oireyhtymä määräytyy vähintään kahden seuraavista oireista:

• kehon lämpötila yli 38 ° C tai alle 36 ° C;
• syke yli 90 minuutissa
• hengitysnopeus on yli 20 minuuttia minuutissa tai PaCO2 on alle 32 mmHg. (4,3 kPa);
• leukosyyttien määrä perifeerisessä veressä on yli 12 h109 / l tai vähemmän 4 h10 ⁹ / l;
• kypsymättömien (sauvanmuotoisten) muotojen osuus on vähintään 10%.

Tämä oireyhtymä on vastaus lukuisiin tekijöihin, jotka vaikuttavat tarttuviin ja ei-tarttuviin (esim. Palovammoihin, haimatulehdukseen). Tartunnan käsite merkitsee mikroflooraa ruumiin osiin. Jotka normaaleissa olosuhteissa ovat steriilejä. Tällöin tavallisesti esiintyy tulehdusreaktio. Sepsia pidetään systeemisen tulehdusvasteen oireyhtymänä aktivoimalla ruumiin infektiokalojen vaikutus, jonka läsnäolo on vahvistettu bakteriologisella tutkimuksella. Tämä diagnoosi voidaan kuitenkin todeta jälkimmäisen tuloksista riippumatta. Se on myös hyväksytty eristämään vaikea sepsis, johon liittyy:

• elinten toimintojen rikkominen;
• veren riittämättömän perfuusion, jota ilmaisee maitohappoasidoosi, oliguria tai akuutin henkisen häiriön kehitys;
• systolisen verenpaineen aleneminen alle 90 mm Hg. Tai yli 40 mmHg. Alusta alkaen (ilman muita syitä).

Bakteeremia - elinkykyisten mikro-organismien esiintyminen veriseerumissa. Jos bakteerimäärityksen aikana ei ole mahdollista havaita infektioprosessin lokalisointia, sitä pidetään primäärisenä. Lisäksi, ohimenevä bakteremia on eristetty, havaitaan tyypillisesti, kun vahingoittunut limakalvojen, sekä toissijainen bakteremia (yleisin), tarttuva painopiste läsnäolosta johtuen sisä- tai ulkopuolella verisuonistoon. Siten, keskeinen osa, septinen sokki - verenpaineen lasku johtuu sepsis, joka ei säätää infuusiohoitoon, yhdessä patologinen aiheuttamia oireita riittämättömästä veren perfuusio. Septistä sokkia, jota ei voida korjata ensimmäisen infuusion ja lääkehoidon aikana, kutsutaan tulenkestäviksi.

Septisen sokin kolme vaihetta ovat: varhainen (prodromal), kliinisesti voimakas ja peruuttamaton.

Varhaisen vaiheen tärkeimmät merkit: korkea kehon lämpötila, vilunväristykset, hyperemia ja kuiva iho, oliguria, oksentelu, ripuli. Tutkittaessa potilaat voivat käyttäytyä riittämättömästi, innostuneina, euforisina. Hemodynaamiset parametrit ovat stabiileja; mahdollinen takykardia, lisääntynyt hengitystaajuus. Veressä - lievä hengityselementoosi, kehittyy vähitellen perifeeristen kudosten hypoksemia. Tämä iskun vaihe on yleensä lyhytikäinen eikä sitä aina tunnisteta oikein. Se on usein merkitty kliinisin termein "hyökkäys pyelonefriitti" tai "virtsaputulppa". Ennuste on suotuisa. Pitkäkestoisella virtauksella on merkittäviä hemodynaamisia loukkauksia: lisääntynyt takykardia, alhaisempi verenpaine ja keskushermoston paine (CVP); hengityselementoosi korvataan metabolisella asidoosilla, mikä pahentaa ennusteita.

Kliinisesti merkittävää septisen shokin ("shokki käynnissä") vaihe on tunnustettu useimmiten urologisissa käytännöissä. Potilaat joutuvat vastahakoisesti kosketuksiin, ovat estyneet, uninen. Tutkinnassa on huomioitava ihon kuoren ja merkitys, ikeerinen sclera; mahdollinen syanoosi ja maksan laajeneminen. Hektinen kehon lämpötila korvataan subfebrile. Huomioi oksentelu ja ripuli: oliguria muuttuu anuriaksi. Takykardia saavuttaa 120-130 minuutissa, sydämen tuoton, verenpaineen, CVP: n ja BCC: n vähenemisen. EKG: llä on havaittu merkkejä sepelvaltimoiden verenkierron heikkenemisestä. Uremisen myrkytyksen etenemiseen liittyy vakava hypoksemia ja metabolinen asidoosi. Ennuste määräytyy suurelta osin kompleksisen intensiivisen hoidon ajallisuudesta, jonka tarkoituksena on normalisoida hemodynaamisia parametreja ja vähentää hyperkoagulaatiota. Urologisissa käytännöissä havaittiin myös poistettuja septisen sokin muotoja, joita esiintyy pitkäaikaisen purulentti-septisen ja atsotemisen myrkytyksen, kroonisen munuaisten vajaatoiminnan jaksottaisen tai terminaalisen vaiheen taustalla.

Urooppisten potilaiden septisen sokin peruuttamaton vaihe kehittyy tavallisesti kroonisen munuaisten vajaatoiminnan loppuvaiheen taustalla. Potilaita havaitaan hämmentynyt tietoisuus, kalpeus, ihon hysteria, verenvuodot. Vilunväristykset. Tässä tapauksessa merkkejä hypovolemiasokin (arteiralnogo vähentäminen paineessa 60 mm Hg ja CVP vähemmän negatiivinen indikaattorit) on vaikea korjata, vastaan usein ja pinnallinen hengitys ja hypoksemia tapahtuu ilmaistuna dekompensoimaton asidoosi, progressiivinen sydämen, munuaisten ja maksan vajaatoiminta. Häiriintynyt hemokoagulaatio. Irtisoitumattomat muutokset sisäelimissä voivat johtaa kuolemaan ensimmäisten tuntien aikana tämän shokkihäiriön kehittymisen jälkeen.

Diagnostiikka septinen sokki urologisissa sairauksissa

Septisen sokin diagnoosin pakolliset komponentit sisältävät kliinisen verikokeen, jossa lasketaan leukosyytti-kaava. Tätä tilaa karakterisoi leukosytoosi (jopa 20-30x10 ⁹ / l ja enemmän), leukosyyttisen kaavan voimakas muutos vasemmalle, ESR: n kasvu. Verielementtien sytolyysillä määritetään hemolyysi. Veren bakteriologinen tutkimus ja eristetyn mikroflooriherkkyyden määrittäminen antibakteerisille lääkkeille suositellaan suoritettavaksi ennen hoidon aloittamista ja toistettava 2-3 kertaa 12-24 tunnin välein.

Oligurian ja anurian yhteydessä todetaan kreatiniinin, urean ja kaliumin määrän lisääntyminen veressä; maksan ja haimatulehduksen toimintahäiriö, bilirubiinin pitoisuuden lisääntyminen, transaminaasiarvojen lisääntyminen, laktaattidehydrogenaasi, amylaasi, alkalinen fosfataasi.

Immuunijärjestelmän tilan tutkimuksessa määritetään erilaisia muutoksia: T-lymfosyyttien lukumäärän väheneminen, komplementtijärjestelmän immunoglobuliinien ja proteiinien pitoisuuden pieneneminen sekä myöhemmässä vaiheessa spesifisten vasta-aineiden pitoisuuden kasvu.

Taustalla toxemia ja verisolujen tuhoutumiseen tapahtuu septinen sokki julkaisu solun tromboplastiiniaikaa ja muita biologisesti aktiivisia aineita palvelevat kantoraketit tekijöitä DIC. Joiden pääasialliset oireet ovat veritulppa ja verenvuoto. Alkuvaiheessa septisen shokin, vähentäminen aikapisteen veren hyytymisen, thromboelastogram ominaisuus muutos alle hypercoagulation leikkausnopeudella. Muodostuminen lukuisia verihyytymiä mikroverisuonistossa johtaa kulutus koagulopatiaa: trombosytopeniaa ilmenee, hyperfibrinogenemia vähentää antitrombiini III, veren fibrinogeenin hajoamistuotteiden näkyviin.

Myöhemmin hypokaa- gulantti siirtyy, kun seerumin fibrinolyyttisen aktiivisuuden lisääntyminen, uudelleenlaskumisaika, trombiini-aika ja koko hyytymisaika. DIC siirtyminen kolmanteen vaiheeseen (fibrinolyysi) voidaan selittää osoitus toksiinien antikoagulantti ominaisuuksia ja hajoamistuotteiden verisolujen taustalla plasman köyhdytettyä hyytymistekijöiden. Tämä tila uhkaa potilaan elämää fibrinolyyttisen verenvuodon riskin vuoksi. Jossa veri menettää kykynsä hyytyä.

Näin ollen niillä on erittäin alhaiset fibrinogeenin, kasvuun trombiinin aikaa, asteittainen väheneminen verihiutaleiden määrää, vähentää antitrombiini III. Parakageagulaatiotestit ovat negatiivisia, trombotest saavuttaa I-II asteen. Siten asteittainen kehittäminen DIC tukkeutumisen Mikrovaskulaarinen ja hypoksinen vahingoittaa sisäelimiä tekee merkittävän panoksen kehittämiseen peruuttamattoman muutoksen ja alhainen tehokkuus elvytystä septisen sokin.

[21], [22], [23], [24], [25]

Hoito septinen sokki urologisissa sairauksissa

Septisen sokin terapeuttiset toimenpiteet sisältävät yleisiä elvytystoimenpiteitä, joilla pyritään palauttamaan elintärkeiden elinten toiminnot ja urologisiin sairauksiin liittyvät erityiset hoitomenetelmät.

Yleiset elvytystoimenpiteet. Tärkein tekijä potilaan elämän pelastamisessa on hoidon aloitusajankohta. Mukaisesti vuonna 2008 hyväksytyn, kansainvälisen hoitosuosituksia potilaiden, joilla on vaikea sepsis ja septinen sokki alentamaan verenpainetta tai nousu laktaattitasot seerumissa yli 4 mmol / l, potilaan tulee välittömästi siirrettävä ICU, olosuhteissa, jotka on tarpeen suorittaa käsittely toimenpiteitä, joiden tarkoituksena on ylläpitää CVP sisällä 8-12 mm vod.st .. Systolinen verenpaine on yli 65 mmHg, erittyminen virtsaan 0,5 ml / kghch), veren happisaturaation ylimmässä kerroksessa ve yli 70%. Jos et voi saavuttaa halutut arvot jälkimmäisen, on suositeltavaa jatkumisen infuusiohoito, verensiirrossa punasoluja saavuttaa hematokriitti taso 30%. Dobutamiinia nopeudella enintään 20 g / (kghmin) ja vaikutuksen puuttuminen - siirto potilaan hengityslaitteeseen. Kun ilmanvaihto on tarpeen CVP: n korkeammaksi (12-15 mmHg).

Hoitotoimenpiteiden alkavat yleensä katetroinnin tärkein laskimoon (olkavarren, subklaavisten kaulavaltimoa) ja asentaa yksi tai kaksi verensiirtoon järjestelmät HES tai dekstraania ja kristalloidi ratkaisuja (Ringerin liuos, isotoninen natriumkloridi, natriumasetaatti + natriumkloridi, natriumvetykarbonaatti + natriumkloridi + kaliumkloridi jne.). Tämä yhdistelmä pyritään välttämään hypovolemia, parantaa mikroverenkiertoa, verenpaineen normalisoimiseksi reologian (viskositeetin pieneneminen ja laimennuksen), pitoisuuden alenemisen toksiinien veressä. Verensiirtoon suoritetaan valvonnassa keskeinen laskimopainetta, EKG: n ja virtsan ulostulo; sen tilavuus tulisi olla vähintään 3-5 litraa vuorokaudessa (vaikeissa tapauksissa - 1 l / h). Käyttäen natriumkarbonaattia, ja muita puskureita poistaa asidoosi.

Kun suoritetaan verensiirto ratkaiseva rooli proteiinin valmisteet (5-20% albumiinia, proteiinia, kuiva bestsitratnaya, natiivi konsentroitiin ja jääplasman, veren hyytymistekijä VIII), joka edistää aktiivisen täydentäminen BCC ja proteiinin puute kehossa ja myös neutraloivat myrkkyjä ja prokoagulanttinen virtaus tarvitaan helpotus DIC.

Hemodynamiikkahäiriöiden kasvulla on tarvetta verisuonia supistavien aineiden käyttöön. Laskimonsisäinen annostelu 0,2%: n norepinefriinin tai 0,5-prosenttisen dopamiinin liuoksen verensiirtojärjestelmän kautta on osoitettu valtimopaineen alenemisella 90 mmHg: ksi. Dopamiinin avulla voit suurentaa sepelvaltimoiden ja munuaisten verenkiertoa suhteettomasti sydänlihaksen lisääntymiseen, mikä on erityisen tärkeää silloin, kun on havaittavissa merkkejä akuutista munuaisten vajaatoiminnasta. Toxemian olosuhteissa annetaan 20% dekstroosiliuosta, jossa on liukoista insuliinia (1 yksikköä insuliinia 4 g: aa kohti glukoosia), jotta sydänlihaksen energiavarat säilyvät. Kardiotrooppista hoitoa voidaan täydentää ottamalla käyttöön inosiini, fosfokriini, B-vitamiinit ja muut.

Kun hypotensio säilyy täysipainoisen infuusioterapian ja vasopressorien käytön taustalla, on osoitettu glukokortikoidien antaminen. Hydrokortisonia lisätään transfuusioliuokseen, jonka annos ei saisi ylittää 300 mg päivässä. Vakauttaminen hemodynaamisten parametrien minimi infuusionopeus, saavutetaan ilman merkkejä heikkenemisestä EKG sydänverenkierrosta, säilyttäen verenpaine indikaattorit luontainen yksittäisen potilaan (ei alle 100-110 mm Hg). Ja CVP: n taso ei ole alle 40-60 mm vettä.

Verenpainelääkkeen käyttöä suositellaan, kun hemoglobiini laskee alle 70 g / l. Sitä tulisi säilyttää 70-90 g / l ja tarvittaessa (sydänlihaksen iskemia, vaikea hypoksia, hemorrhagiasidoosi) - ja sitä korkeampi. Verihiutaleiden sisältöä on valvottava veressä ja kompensoitava niiden puute pienemmäksi kuin 50x109 / l; potilaille, joilla on korkea verenvuotoriski, niiden pitoisuuden tulisi olla 50-300 x 109 / l. Tämän parametrin korkeammat arvot olisi annettava ennen leikkausta ja invasiivisia toimenpiteitä.

Taustaa vasten septisen sokin urologinen potilailla on taipumus kehittää vakavia hengitysteiden sairauksia ja hypoksemia, jonka syy estää keuhkojen-hiussuonten liittyy DIC. Tässä tapauksessa on merkkejä henkitorven intubaatiosta ja ilmanvaihdosta. Koko ventilaatiotoimintamuoto olisi otettava huomioon pH, PaCO2, PaO2 ja, kuten tukkiminen mikroverisuoniston ja valtimo sydänpuoliskosta veren kaasun vaihto tila voidaan arvioida vain parametrien veren kaasu ja happo-emäs-tasapainoa. Ei pysty käyttämään verikaasuanalyysiin suoritetaan tuulettimen hyperventilaatio tilassa (noin 130%, mikä johtuu suuruus hengityksen minuuttitilavuuden).

Septisen shokin potilailla hoidetaan biokemiallisten parametrien dynaamista seurantaa ja tarvittaessa suoritetaan asianmukainen korjaus. So. Voidaan tarvita asianmukaisia insuliinin annoksia glukoosipitoisuuden nousun ollessa yli 8 mmol / l. Munuaisten vajaatoiminnan lisääntyessä suoritetaan hemodialyysi. Lisäksi, ehkäisyyn syvän laskimotukoksen (ilman vasta-) antoivat pieniä annoksia alhaisen molekyylipainon natriumhepariinia, ja muodostumisen estämiseksi stressihaavaumia - salpaajia histamiini-H2-reseptorin tai protonipumpun estäjät.

Jälkeen hemodynaamiset vakauttaminen normaalissa virtsan ulosvirtaus voi stimuloida diureesia ja osmosietokyky saluretikami. Potilaita vanhusten furosemidi suurina annoksina, tulisi käyttää varoen, koska erittyminen suuria määriä kaliumia voi vaikuttaa haitallisesti supistuvien toiminto sydänlihaksen sekä poistamalla suuria määriä nestettä voi pahentaa alkuperäistä hyperkalemiaa. Käytettäessä menetelmää diureesin on tarpeen seurata veren elektrolyyttejä ja suorittaa EKG. Kun kehitys suoritetaan hypokalemia korjaus kaliumia ja magnesiumia asparaginate (panangina, asparkama), glukoosi-insuliini-kalium seos.

Erityisiä septisen sokin. Yksittäisiä komponentteja kompleksin potilaille, joilla on septinen sokki antibakteerinen käyttäen lääkkeitä, jotka vaikuttavat tuntemus on tarttuvaa tulehdusta. Yleisin ruokamyrkytysepidemian virtsatieinfektioiden - edustajat ehdollisesti patogeeniset mikrobisto; Lisäksi rooli antibiooteille vastustuskykyisten bakteerien kasvaa synnyssä septinen komplikaatioita. Ottaen huomioon nämä erityispiirteet suosittelemme bakteriologinen tutkiminen kaikista mahdollisista Bakteremian lähteet ja määrittää herkkyys mikrobien antibiooteille ja kehittämiseen septinen sokki - nimittäminen empiirisen Mikrobilääkehoidossa tyypin aiotusta taudinaiheuttajan ja keinoja sen pääsyä kehoon, välttämätön edellytys onnistuneen hoidon - poistaminen virtsaumpi suolikanavan ja normalisoituminen virtsan kulun.

Sepsiksen ja septisen sokin kanssa laskimoon annettavat antibakteeriset lääkkeet tulisi aloittaa mahdollisimman pian - ensimmäisen tunnin kuluessa diagnoosin jälkeen.

Yleisimmät sepsiksen patogeenit ja septinen sokki loogisissa sairauksissa ovat E. Coli ja muut enterobakteerit. Nisäkäskudoksilla infektoituneilla potilailla havaitaan antibioottiresistentti Pseudomonas aeruginosa, Proteus, Klebsiella-Enterobacter serratsia. Valituilla huumeilla, jotka ovat tehokkaita näitä mikro-organismeja vastaan:

• kolmannen sukupolven kefalosporiinit (kefotaksiimi, keftriaksoni, keftitsoksiimi, kefodisimi, keftatsidiimi, kefoperatsoni);
• fluorokinolonien (siprofloksasiini, ofloksasiini, lomefloksasiini - gram-negatiivisia mikro-organismeja, levofloksasiini, gatifloksasiinin - gram-positiivinen mikroflooran);
• karbapeneemit (imipeneemi, meropeneemi);
• aminoglykosidit (amikasiini, tobramysiini, gentamysiini);
• "Suojatut" puolisynteettiset penisilliinit (ampisilliini + sulbaktaami tai piperasilliini + tatsobaktaami).

Saatuaan bakteriologisen tutkimuksen tulokset, antimikrobinen hoito jatkuu, ottaen huomioon tulokset mikro-organismien herkkyyden määrittämisestä, vähiten myrkyllinen valmiste. Pseudomonas aeruginosa -ryhmän bakteerien havaitsemisen yhteydessä yhdistetty hoito on tehokkainta.

Suositellut antibioottiannokset saavat olla lähellä tai yhtä suuria kuin maksimaalinen päivittäinen annos. Hoidon tulee jatkua, kunnes potilaan tila stabiloidaan ja 3-4 päivän kuluessa kehon lämpötilan normalisoinnista. Kokonaiskesto antibakteerinen kemoterapia on yleensä 7-10 päivää, mutta hitaasti myönteistä dynamiikkaa kehitystä, on mahdotonta tyhjentää infektio- tai samanaikaisen immuunivajavaisuustiloja hoidon kestoa tulisi lisätä.

Urologisten potilaiden antibakteerisen kemoterapian erityispiirre on annoksen säätelyn tarve riippuen munuaisten erittämän funktion heikkenemisen asteesta. Kehittämiseen septisen shokin, joilla on krooninen munuaisten vajaatoiminta ensimmäisenä päivänä hoidon jälkeen talteen virtsan kulun enimmäismäärään antibiootteja. Tulevaisuudessa, ottaen huomioon ensisijaisen poistaminen huumeiden kehosta munuaisten ja munuaistoksisuuden tiettyjen lääkkeiden, hoito suoritetaan ottaen huomioon munuaissuodatusta suorituskyky, diureesi, keskittyen kyky munuaisten, veren kokonaistyppipitoisuus, urea, kreatiniini.

Potilaiden monimutkaisessa hoidossa, jossa havaitaan septinen shokki, käytetään efferenttiä hoitomenetelmiä: veren epäsuora sähkökemiallinen hapettaminen natriumhypokloriittiliuoksella; veren ultraviolettisäteily (5-10 istuntoa 20 minuuttia) sekä detoksifikaation sorvausmenetelmät - hemosorptiota ja plasmoosimelua.

Torjunnan sairaalainfektioiden, huolella valittu antibioottihoidon kanssa suunnattu toiminta, lyhentää sairaalassa, varhainen poistaminen pysyviä virtsakatetrien, käyttö suljetuissa ojitusjärjestelmien, virtsateiden ja kuivatus ja aseptisen tärkeä rooli ehkäisyssä septinen komplikaatioita urologiset sairaudet.