Mikä aiheuttaa kroonista glomerulonefriittiä?

Etiologinen tekijä on 80-90% akuuteista glomerulonefriittipotilaista ja vain 5-10% kroonisesta glomerulonefriitista. 30%: lla aikuisista, joilla on limakalvon nefropatia, on mahdollista tunnistaa taudin yhdistyminen hepatiitti B -viruksen antigeeneihin, lääkeantigeeneihin. Kroonisen glomerulonefriitin kehittymiseen vaikuttavia etiologisia tekijöitä on neljä pääryhmää.

• Tarttuvat tekijät:
  • mikrobeja (beta-hemolyyttinen streptokokki-ryhmä A, stafylokokki, tuberkuloosin aiheuttavat aineet, malaria, syfilis);
  • virus (hepatiitti B- ja C-virukset, sytomegalovirus, ihmisen immuunikatovirus, herpesvirukset jne.).
• Mekaaniset ja fyysiset vaikutukset:
  • trauma;
  • Auringonsäteilyn;
  • hypotermia.
• Allergiset ja myrkylliset vaikutukset:
  • elintarvikkeet (velvoittavat allergeenit, gluteenit jne.);
  • kemialliset aineet (raskasmetallien suolat, kultavalmisteet);
  • huumeet;
  • huumausaineita.
• Rokotuksesta.

Kroonisen glomerulonefriitin patogeneesi

Kroonisen glomerulonefriitin kehittymisen patogeneettisistä mekanismeista riippuen useat sen muodot eroavat toisistaan.

• Glomerulonefriitti, joka liittyy GBM: n maksun rikkomiseen lapsilla, joilla on vähäisiä muutoksia.
• Immuuni kompleksi munuaiskerästulehdus (joka muodostaa rakenteen glomerulonefriitti 80-90%) lisääntyneen muodostumisen patogeenisten CEC, immuunikompleksien muodostuminen in situ, vähentää fagosytoosia.
• Glomerulonefriitin anti-inflammatorinen muoto, joka aiheutuu GBM: n vasta-aineiden ( Goodpasture-oireyhtymän, eräiden GPGN-varianttien) esiintymisestä.

Useimmissa tapauksissa nämä patogeneettiset mekanismit yhdistetään, mutta yleensä on olemassa yksi esittelijä.

IgA-nefropatia geneettiset ja hankitut tekijät, mukaan lukien häiriöt, immunosäätelyn voi johtaa häiriöitä glykosylaation IgA molekyylien kanssa niiden myöhemmin pinnoittamista mesangiummatriisissa, edistämällä nuaiskeräsvauriota aktivoitumiseen erilaisten sytokiinien, vasoaktiivinen tekijät ja useat kemokiinit. Molekyyli- geneettiset tutkimukset veren potilailla, joilla on familiaalinen muoto IgA-nefropatia ovat paljastaneet yhdistys taudin 60%: lla potilaista, joilla geenin mutaatio kromosomissa 6 alueella 6q22-23. Äskettäin se muodostetaan yhteys IgA-nefropatia geenin mutaatio kromosomissa 4 loci 4q22. L-32.21 ja 4q33-36.3. IgA-nefropatia on monitahoinen sairaus.

Patogeneesissä, syy-merkitsevien antigeenien pitkäaikainen verenkierto, autoimmuunireaktioiden kehittyminen, T-solujen immuniteetin muutokset, T-vaimentimien puute ovat tärkeitä. C3: n, komplementtikomponenttien C5 puute, mahdollisesti geneettisesti ilmastoitu; seerumin ja leukosyyttien interferonin voimakas lasku.

Kroonisen glomerulonefriitin pahenemisjakson aikana kaikki akuuttien glomerulonefriitti-ominaisuuksien patogeneesin yhteydet ovat aineita. Erityisen tärkeä eteneminen on hemodynaaminen reitti - intrarenalisen hemodynamiikan loukkaus aivojen sisäisen hypertension ja hyperfiltraation kehittymisen myötä. Kohonnut verenpaine johtaa progressiiviseen glomerulatiiviseen vaurioon ja nefroskleroosin nopeaan muodostumiseen, tämän prosessin hyperfiltraatio- ja proteinuria- merkkiaineilla . Lisääntyneen aivoihin kohdistuvan paineen vaikutuksen seurauksena munuaisten kapillaarien perusmembraanien huokoisuus lisääntyy rakenteellisten häiriöiden myöhemmän kehittymisen myötä. Samanaikaisesti mesangiumin tunkeutuminen plasmaproteiineihin voimistuu, mikä johtaa lopulta skleroosin kehittymiseen munuaisten glomeruliin ja munuaisten toiminnan vähentämiseen.