Kroonisen glomerulonefriitin oireet

Kroonisella glomerulonefriitillä on useimmiten ensisijaisesti krooninen kulku, harvemmin se esiintyy akuutin glomerulonefriitin seurauksena. Glomerulonefriitille on ominaista oireyhtymien kolmikko: virtsatie-, edematoottinen (nefriittinen tai nefroottinen tyyppi) ja valtimoverenpainetauti. Näiden kolmen pääoireyhtymän yhdistelmästä riippuen erotetaan seuraavat kroonisen glomerulonefriitin kliiniset muodot: hematurinen, nefroottinen ja sekamuotoinen.

Nefroottinen oireyhtymä on oireyhtymä, jolle on ominaista:

• proteinuria yli 3 g päivässä (50 mg/kg päivässä);
• hypoalbuminemia alle 25 g/l;
• dysproteinemia (gammaglobuliinien alentuneet pitoisuudet, alfa2 globuliinien kohonneet pitoisuudet);
• hyperkolesterolemia ja hyperlipidemia;
• turvotus.

Kroonisen glomerulonefriitin eri morfologisten varianttien kliinisen kuvan ja kulun ominaisuudet

Minimaaliset muutokset ovat yleisin nefroottisen oireyhtymän syy lapsilla (pojilla kaksi kertaa useammin kuin tytöillä). Tauti ilmenee usein ylähengitystieinfektion tai allergisten reaktioiden jälkeen, ja se yhdistetään atooppisiin sairauksiin. NSMI:lle on ominaista SNNS:n kehittyminen sekä valtimoverenpainetaudin ja hematurian puuttuminen; munuaisten toiminta säilyy pitkään normaalina.

FSGS:lle on yleensä ominaista SRNS:n kehittyminen yli 80 %:lla potilaista. Alle kolmasosalla potilaista tautiin liittyy mikrohematuriaa ja valtimoverenpainetta.

Useimmilla potilailla kalvomainen nefropatia ilmenee nefroottisena oireyhtymänä, harvemmin pysyvänä proteinuriana, mikrohematuriana ja valtimoverenpainetautina.

Toisin kuin aikuisilla, MPGN on lapsilla yleensä primaarinen. MPGN:n kliinisiin oireisiin kuuluu nefriittisen oireyhtymän kehittyminen taudin alussa ja sen jälkeen nefroottisen oireyhtymän kehittyminen, usein hematurian ja valtimopaineen yhteydessä. Tyypillistä on C3- _ja C4- _{komplementtifraktioiden} pitoisuuksien lasku veressä.

MzPGN ilmenee jatkuvana hematuriana, joka lisääntyy makrohematurian asteeseen akuuttien hengitystieinfektioiden taustalla, ja sille on ominaista hitaasti etenevä hoito.

IgA-nefropatia. Sen kliiniset ilmenemismuodot voivat vaihdella suuresti oireisesta horroksisesta eristetystä mikrohematuriasta (useimmissa tapauksissa) RPGN:n kehittymiseen kroonisen munuaisten vajaatoiminnan muodostumisen kanssa (erittäin harvinainen). IgA-nefropatiassa voi kehittyä 5 kliinistä oireyhtymää:

• oireeton mikrohematuria ja lievä proteinuria ovat taudin yleisimmät ilmenemismuodot, niitä havaitaan 62 %:lla potilaista;
• makrohematurian jaksot, pääasiassa akuuttien hengitystieinfektioiden taustalla tai välittömästi niiden jälkeen, esiintyvät 27%:lla potilaista;
• akuutti nefriittinen oireyhtymä hematurian, proteinurian ja valtimoverenpainetaudin muodossa, se on tyypillistä 12%:lle potilaista;
• nefroottinen oireyhtymä - havaittu 10–12 %:lla potilaista;
• Harvinaisissa tapauksissa IgA-nefropatia voi alkaa RPGN:nä, johon liittyy vaikea proteinuria, valtimoverenpainetauti ja alentunut SCF.

RPGN. Johtava oireyhtymä on munuaisten toiminnan nopea heikkeneminen (veren kreatiniinipitoisuuden kaksinkertaistuminen alkuperäisestä useiden viikkojen - 3 kuukauden kuluessa), johon liittyy nefroottinen oireyhtymä ja/tai proteinuria, hematuria ja valtimoverenpainetauti.

Usein RPGN on systeemisen patologian ilmentymä (systeeminen lupus erythematosus, systeeminen vaskuliitti, essentiaalinen sekamuotoinen kryoglobulinemia jne.). RPGN-muotojen kirjoon kuuluvat glomerulonefriitti, joka liittyy GBM:n vasta-aineisiin (Goodpasturen oireyhtymä - hemorragisen alveoliitin kehittyminen keuhkoverenvuodon ja hengitysvajauksen kanssa) ja ANCA:han (Wegenerin granulomatoosi, nodulaarinen periarteriitti, mikroskooppinen polyangiitti ja muut vaskuliitit).

Aktiivisuuden kriteerit ja kroonisen glomerulonefriitin pahenemisen merkit.

• turvotus lisääntyvän proteinurian kanssa;
• verenpainetauti;
• hematuria (pahenemisvaiheen aikana erytrosyturian lisääntyminen 10 kertaa tai enemmän verrattuna pitkään vakaaseen tasoon);
• munuaisten toiminnan nopea heikkeneminen;
• jatkuva lymfosyturia;
• dysproteinuria lisääntyneen ESR:n kanssa, hyperkoagulaatio;
• elinkohtaisten entsyymien havaitseminen virtsassa;
• munuaisvasta-aineiden lisääntyminen;
• IL-8 kemotaktisena tekijänä neutrofiileille ja niiden kulkeutumiselle tulehduskohtaan.

Kroonisen glomerulonefriitin kliinisen ja laboratoriokokeiden remission kesto määräytyy taudin kliinisten oireiden puuttumisen, biokemiallisten veriparametrien normalisoitumisen, munuaisten toiminnan palautumisen ja virtsakokeiden normalisoitumisen tai pienten muutosten perusteella.

[ 1 ], [ 2 ]

Kroonisen glomerulonefriitin etenemiseen vaikuttavat tekijät.

• Ikä (12–14 vuotta).
• Nefroottisen oireyhtymän relapsien esiintymistiheys.
• Nefroottisen oireyhtymän ja hypertension yhdistelmä.
• Viereinen tubulointerstitiaalinen leesio.
• Vasta-aineiden vahingollinen vaikutus munuaisten glomerulaariseen tyvikalvoon.
• Kroonisen glomerulonefriitin autoimmuunivariantti.
• Etiologisen tekijän pysyvyys, antigeenin jatkuva tarjonta.
• Tehottomuus, systeemisen ja paikallisen fagosytoosin riittämättömyys.
• Lymfosyyttien sytotoksisuus.
• Hemostaasijärjestelmän aktivointi.
• Proteinurian vahingollinen vaikutus munuaisen putkimaiseen laitteeseen ja interstitiumiin.
• Hoitamaton hypertensio.
• Lipidiaineenvaihdunnan häiriö.
• Hyperfiltraatio munuaiskudoksen skleroosin syynä.
• Tubulointerstitiaalisen vaurion indikaattorit (virtsan optisen tiheyden heikkeneminen; osmoottiset pitoisuusfunktiot; hypertrofisten munuaispyramidien esiintyminen; resistenssi patogeneettiselle hoidolle; fibronektiinin erittymisen lisääntyminen virtsaan).

[ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]