Kilpirauhasen vajaatoiminnan oireet

Primaarinen kilpirauhasen vajaatoiminta, jota edustaa pääasiassa sen "idiopaattinen" muoto, havaitaan useammin 40–60-vuotiailla naisilla. Viime vuosikymmeninä kaikkien autoimmuunisairauksien, myös kilpirauhasen vajaatoiminnan, esiintyvyys on lisääntynyt. Tässä suhteessa ikäjakauma on laajentunut merkittävästi (tautia esiintyy lapsilla, nuorilla ja vanhuksilla), ja sukupuolijakauma on hämärtynyt. Iäkkäiden potilaiden kilpirauhasen vajaatoiminta on saanut erityisen merkityksen sekä diagnostiikan että hoidon kannalta, sillä useita yleisiä epäspesifisiä oireita voidaan virheellisesti selittää luonnollisella ikään liittyvällä involuutiolla tai elinpatologialla.

Vaikean kilpirauhasen vajaatoiminnan oireet ovat hyvin monimuotoisia, ja potilailla on paljon valituksia: uneliaisuutta, hitautta, nopeaa väsymystä ja heikentynyttä suorituskykyä, päiväaikaista uneliaisuutta ja yöunen häiriöitä, muistin heikkenemistä, kuivaa ihoa, kasvojen ja raajojen turvotusta, hauraita ja juovikkaita kynsiä, hiustenlähtöä, painonnousua, parestesiaa, usein runsaita tai niukkoja kuukautisia, joskus amenorreaa. Monet huomaavat jatkuvaa kipua alaselässä, mutta tämä oire häviää tehokkaan kilpirauhashoidon seurauksena, ei herätä lääkäreiden huomiota ja sitä pidetään yleensä osteokondroosin ilmentymänä.

Kilpirauhasen vajaatoiminnan oireiden vakavuus ja kehittymisnopeus riippuvat taudin syystä, kilpirauhasen vajaatoiminnan asteesta ja potilaan yksilöllisistä ominaisuuksista. Kilpirauhasen täydellinen poisto johtaa kilpirauhasen vajaatoiminnan nopeaan kehittymiseen. Kuitenkin jopa subtotaalisen leikkauksen jälkeen kilpirauhasen vajaatoiminta kehittyy ensimmäisen vuoden aikana tai myöhemmin 5–30 %:lla leikatuista. Kilpirauhasen vasta-aineiden esiintyminen voi olla yksi sen syistä.

Taudin alkuoireille on ominaista niukat ja epäspesifiset oireet (heikkous, nopea väsymys, heikentynyt suorituskyky, sydänkipu jne.), ja potilaita voidaan seurata pitkään tuloksetta "aivokovettumataudin", "pyelonefriitin", "anemian", "angina pectoriksen", "masennuksen", "osteokondroosin" jne. varalta. Vaikeassa kilpirauhasen vajaatoiminnassa potilaiden ulkonäkö on hyvin tyypillinen: silmäkuopan ympärillä oleva turvotus, kalpeat, turvonneet ja naamiomaiset kasvot. Turvonneet ja suurentuneet kasvonpiirteet muistuttavat joskus akromegaloidin kaltaisia kasvonpiirteitä. Potilaat viluavat ja kääriytyvät lämpimiin vaatteisiin jopa korkeissa ympäristön lämpötiloissa, koska alhainen perusaineenvaihdunta, heikentynyt lämmönsäätely ja lämmönhukan lisääntyminen lämmöntuotantoon nähden heikentävät kylmänsietokykyä. Perifeerisen verenkierron hidastuminen, joka usein liittyy anemiaan ja spesifiseen turvotukseen, tekee ihosta kalpean, jäykän ja kylmän koskettaa. Tämän lisäksi joillakin potilailla (naisilla) yleisen kalpeuden taustalla poskille ilmestyy kirkas, rajallinen punastus. Iho on kuiva, hilseilevä ja keratinisoituneita alueita, erityisesti jaloissa, säärien etupinnalla, polvissa ja kyynärpäissä.

Äänihuulten ja kielen turvotus johtaa hitaaseen, epäselvään puheeseen, ja äänen sointiväri madaltuu ja karheutuu. Kieli voimistuu, ja sen sivupinnoilla näkyy hampaiden jättämiä jälkiä ja lommoja. Kielen ja äänihuulten suureneminen aiheuttaa uniapneakohtauksia. Kuulo heikkenee usein välikorvan turvotuksen vuoksi. Hiukset haurastuvat ja kuivuvat, ohenevat päässä, kainaloissa, häpyluissa ja kulmakarvojen uloimmassa kolmanneksessa. Tali- ja hikirauhasten eritys vähenee, ja ihossa havaitaan usein keltaisuutta, useimmiten läiskien muodossa käsien kämmenten pinnalla liiallisen beetakaroteenin vuoksi, joka muuttuu hitaasti A-vitamiiniksi maksassa. Tässä suhteessa krooninen hepatiitti diagnosoidaan joskus virheellisesti. Lihaskipua, lihasvoiman heikkenemistä ja lisääntynyttä lihasväsymystä havaitaan, erityisesti proksimaaliryhmissä. Lihaskipu, -krampit ja hidas rentoutuminen ovat yleisimpiä kilpirauhasen vajaatoiminnan myopatian ilmenemismuotoja, ja sen vakavuus on verrannollinen kilpirauhasen vajaatoiminnan vakavuuteen. Lihasmassa kasvaa, lihaksista tulee tiheitä, jäykkiä ja hyvin muotoiltuja. Esiintyy niin sanottua lihasten pseudohypertrofiaa.

Luuvauriot eivät ole tyypillisiä kilpirauhasen vajaatoiminnalle aikuisilla. Keskivaikea osteoporoosi kehittyy vain pitkän ja vaikean taudinkulun myötä. Luukudon mineraalipitoisuus voi laskea kilpirauhasen täydellisen poiston jälkeen, ilmeisesti kalsitoniinin puutteen vuoksi. Murrosiässä ja potilailla, joilla on ollut kilpirauhasen vajaatoiminta lapsuudesta asti, mutta huonosti hoidettu, voi esiintyä epifyseaalisen luutumisen vikaa, "luuston" iän viivästymistä kronologisesta, lineaarisen kasvun hidastumista ja raajojen lyhenemistä. Nivelkipuja, nivelsairauksia, synoviittia ja nivelrikkoa havaitaan usein. Sydän- ja verisuonisairaudet ovat hyvin erilaisia. Sydänlihasvauriot ja niiden seurauksena kilpirauhasen vajaatoiminnan kehittyminen ilmenevät jo taudin alkuvaiheessa. Potilaita vaivaa hengenahdistus, joka voimistuu jo pienellä fyysisellä rasituksella, epämukavuus ja kipu sydämessä ja rintalastan takana. Toisin kuin todellinen angina pectoris, ne eivät usein liity fyysiseen rasitukseen eikä nitroglyseriini aina lievitä niitä, mutta tämä ero ei voi olla luotettava erotusdiagnostinen kriteeri. Sydänlihaksen erityiset muutokset (turvotus, turvotus, lihasten rappeutuminen jne.) heikentävät sen supistuvuutta, mikä aiheuttaa iskutilavuuden ja yleisesti sydämen minuuttitilavuuden pienenemistä, kiertävän veren määrän vähenemistä ja verenkiertoajan pidentymistä. Sydänlihaksen, sydänpussin vauriot ja onteloiden tonogeeninen laajeneminen lisäävät sydämen tilavuutta, jolle on kliinisesti ominaista perkussiot ja radiologiset merkit sen rajojen laajenemisesta. Sydämen pulssi heikkenee, äänien soinnillisuus vaimenee.

Bradykardia, johon liittyy pieni ja pehmeä syke, on tyypillinen kilpirauhasen vajaatoiminnan oire. Sitä esiintyy 30–60 %:lla tapauksista. Merkittävällä osalla potilaista syke on normaalirajoissa, ja noin 10 %:lla esiintyy takykardiaa. Alhainen hapen metabolinen tasapaino elimissä ja kudoksissa ja tässä suhteessa arteriovenoosin happipitoisuuden eron suhteellinen säilyminen rajoittavat sydän- ja verisuonivajaatoiminnan mekanismeja. Riittämättömät kilpirauhashormonien terapeuttiset annokset, jotka lisäävät hapenkäyttöä, voivat laukaista sen, erityisesti iäkkäillä potilailla. Rytmihäiriöt ovat hyvin harvinaisia, mutta niitä voi esiintyä kilpirauhashoidon yhteydessä. Verenpaine voi olla matala, normaali ja kohonnut. Eri kirjoittajien mukaan valtimoverenpainetautia esiintyy 10–50 %:lla potilaista. Se voi laskea ja jopa hävitä tehokkaan kilpirauhashoidon vaikutuksesta.

Laajat tilastolliset tutkimukset ovat osoittaneet, että ikään liittyvä verenpaineen asteittainen nousu on selvempää kilpirauhasen vajaatoimintaa sairastavilla potilailla kuin henkilöillä, joilla on normaali kilpirauhasen toiminta. Tässä suhteessa kilpirauhasen vajaatoimintaa voidaan pitää verenpainetaudin kehittymisen riskitekijänä. Tästä on osoituksena myös posttyreotoksisen hypertension oireyhtymä, joka ilmenee DTG-leikkauksen jälkeen. Perinteistä käsitystä kilpirauhasen vajaatoiminnan aterogeenisesta vaikutuksesta, joka kiihdyttää ateroskleroosin, verenpainetaudin ja iskeemisen sydänsairauden kehittymistä, pidetään kuitenkin nykyään epäselvästi.

Endokrinologien havainnoissa verenpainetauti havaittiin 14 potilaalla 47:stä (29 %). Potilaiden keski-ikä oli 46–52 vuotta. Useimpia heistä oli hoidettu verenpainetautiin tuloksetta terapeuttisissa ja kardiologisissa sairaaloissa. Joillakin potilailla verenpainetauti oli erittäin korkea (220/140 mmHg). Kun kilpirauhasen vajaatoiminnan oireet vähenivät onnistuneen hoidon seurauksena, useimmilla potilailla verenpainetauti laski tai normalisoitui. On huomionarvoista, että kilpirauhashoidon verenpainetta alentava vaikutus ilmenee melko nopeasti sen aloittamisesta ja kauan ennen kilpirauhasen vajaatoiminnan täydellistä kompensaatiota. Jälkimmäinen sulkee pois yhteyden kilpirauhasen vajaatoiminnan verenpainetaudin ja sydänlihaksen ja verisuonten syvien rakenteellisten muutosten välillä. Iäkkäillä ihmisillä, joilla on luonnollisesti kehittynyt ateroskleroosi, verenpainetta alentava vaikutus on kuitenkin pieni ja epävakaa. Vaikea verenpainetauti, joka peittää ja "työntää" kilpirauhasen vajaatoiminnan oireita, on yksi yleisimmistä syistä kilpirauhasen vajaatoiminnan ennenaikaiseen diagnosointiin ja kilpirauhaslääkkeiden määräämiseen.

Riittävän kilpirauhashoidon aikana eri-ikäisillä ihmisillä, joilla on tai ei ole verenpainetautia, rintakivut, joita on pitkään pidetty angina pectoriksena, usein katoavat. Ilmeisesti kilpirauhasen vajaatoiminnassa havaitaan kaksi kliinisesti vaikeasti erotettavaa kiputyyppiä: aito sepelvaltimokipu (erityisesti iäkkäillä ihmisillä), joka voi voimistua ja yleistyä jopa erittäin huolellisella kilpirauhashoidolla, ja metabolinen kipu, joka katoaa hoidon aikana.

Yksi tyypillisistä oireista 30–80 %:lla potilaista on nesteen läsnäolo sydänpussissa. Sydänpussinestekertymän määrä voi olla pieni (15–20 ml) tai merkittävä (100–150 ml). Neste kertyy hitaasti ja vähitellen, ja niin voimakas oire kuin sydämen tamponaatio on erittäin harvinainen. Sydänpussitulehdus voi yhdistyä muihin kilpirauhasen vajaatoiminnan polyserosiitin ilmentymiin – hydrothoraksiin ja askitekseen, jotka ovat tyypillisiä autoimmuunivaurioille ja vaikealle autoaggressiolle. Vaikeassa polyserosiitissa muut kilpirauhasen vajaatoiminnan oireet eivät välttämättä ole niin ilmeisiä. Tehokkaan hoidon aikana on dokumentoitu havaintoja, joissa nesteen kertyminen seroottisiin kalvoihin oli ainoa kilpirauhasen vajaatoiminnan ilmentymä. Uskotaan, että kilpirauhasen vajaatoiminnan vaikeusasteen, veren kreatiinikinaasipitoisuuden nousun ja sydänpussinestekertymän välillä on tietty rinnakkaisuus. Herkin ja luotettavin menetelmä sydänpussinestekertymän havaitsemiseksi on sydämen kaikukuvaus, jonka avulla voidaan myös tallentaa sen väheneminen useiden kuukausien ja joskus vuosien riittävän hoidon jälkeen. Sydänlihaksen aineenvaihduntaprosessit, perikardiaaliset oireet, erityisesti effuusion läsnä ollessa, ja hypoksia muodostavat EKG-muutosten kokonaisuuden, joka on pääasiassa epäspesifinen. Noin kolmanneksella potilaista havaitaan matalajännitteinen EKG. Usein havaitulla mahalaukun kompleksin terminaaliosan muodonmuutoksella (T-aallon supistuminen, kaksivaiheisuus ja inversio) ei ole diagnostista arvoa, koska ne ovat yhtä tyypillisiä sepelvaltimoiden ateroskleroosille. Nämä muutokset yhdessä kipuoireyhtymän ja joskus valtimoverenpainetaudin kanssa johtavat iskeemisen sydänsairauden ylidiagnosointiin. Paras todiste niiden metabolisesta luonteesta on kivun katoaminen ja positiivinen EKG-dynamiikka hoidon aikana.

Hengityselinten poikkeavuuksille on ominaista lihasten koordinaatiohäiriöt, keskushermoston säätelyhäiriöt, alveolaarinen hypoventilaatio, hypoksia, hyperkapnia ja hengitysteiden limakalvojen turvotus. Potilaat ovat alttiita keuhkoputkentulehdukselle ja keuhkokuumeelle, joille on ominaista hidas ja pitkittynyt kulku, joskus ilman lämpötilareaktioita.

Ruoansulatuskanavan häiriöitä on useita: ruokahaluttomuus, pahoinvointi, ilmavaivat, ummetus. Suoliston lihasten ja sappitiehyiden heikentynyt sävy johtaa sapen pysähtymiseen sappirakossa ja edistää kivien muodostumista, megakoolonin kehittymistä ja joskus suolitukosta, johon liittyy "akuutti vatsan" kuva.

Munuaisten kautta erittyvä neste vähenee sekä alhaisen perifeerisen hemodynamiikan että kohonneiden vasopressiinitasojen vuoksi; virtsateiden atonia suosii infektioita. Lievää proteinuriaa, heikentynyttä suodatusta ja heikentynyttä munuaisverenkiertoa voi esiintyä toisinaan. Vakavia munuaisten hemodynamiikan häiriöitä ei yleensä esiinny.

Perifeerisen hermoston häiriöt ilmenevät parestesiana, hermokipuna, jännerefleksien hidastumisena; kilpirauhasen vajaatoiminnassa impulssien kulku akillesjänteessä hidastuu. Polyneuropatian oireita voivat olla paitsi ilmeinen kilpirauhasen vajaatoiminta, myös piilevä kilpirauhasen vajaatoiminta.

Kaikilla potilailla on jonkinasteisia mielenterveyshäiriöitä, ja joskus ne ovat kliinisten oireiden hallitsevia tekijöitä. Tyypillisiä oireita ovat letargia, apatia, muistin heikkeneminen ja välinpitämättömyys ympäristöä kohtaan; keskittymiskyky, havaintokyky ja reaktiokyky heikkenevät. Uni on vääristynyttä, ja potilaita vaivaa uneliaisuus päivällä ja unettomuus yöllä. Mielenterveysongelman ohella voi esiintyä lisääntynyttä ärtyneisyyttä ja hermostuneisuutta. Jos sairautta ei hoideta pitkään, kehittyy vaikea kilpirauhasen vajaatoiminnan krooninen psykosyndrooma, mukaan lukien psykoosit, jotka ovat rakenteeltaan lähellä endogeenisiä psykooseja (skitsofrenian kaltainen, maanis-depressiivinen psykoosi jne.).

Kilpirauhasen vajaatoimintaan voi liittyä joitakin oftalmopatian ilmenemismuotoja, mutta ne ovat paljon harvinaisempia kuin tyreotoksikoosissa eivätkä yleensä etene. Yleensä havaitaan silmäkuopan ympärillä olevaa turvotusta, silmänptoosia ja taittovirheitä. Näköhermon ja verkkokalvon turvotuksen muutokset ovat hyvin harvinaisia.

Veren häiriöt vaihtelevassa määrin esiintyvät 60–70 %:lla potilaista. Aklorhydria, raudan, B12-vitamiinin ja foolihapon imeytymisen heikkeneminen ruoansulatuskanavassa sekä aineenvaihduntaprosessien estyminen luuytimessä ovat "tyreogeenisten" anemioiden perusta, jotka voivat olla hypokromisen, normokromisen ja jopa hyperkromisen. Autoimmuuniperäiset anemiat liittyvät kilpirauhasen vajaatoiminnan vaikeisiin autoimmuunimuotoihin; tässä tapauksessa voi esiintyä dysproteinemiaa ja veren kokonaisproteiinipitoisuuden laskua, koska se vapautuu verisuonistosta lisääntyneen verisuonten läpäisevyyden seurauksena. Potilaat ovat alttiita hyperkoagulaatioprosesseille lisääntyneen plasman hepariinin sietokyvyn ja vapaan fibrinogeenin pitoisuuden nousun vuoksi.

Paastoverensokeri on yleensä normaali tai hieman alentunut. Jopa hypoglykeemisiä koomia on kuvattu harvinaisina komplikaatioina. Glukoosin hitaan imeytymisen ja sen käytön vuoksi suolistossa glykeeminen käyrä voi litistyä kuormituksen myötä. Diabetes mellituksen ja kilpirauhasen vajaatoiminnan yhdistelmä on harvinainen, yleensä polyendokriinisten autoimmuunivaurioiden yhteydessä. Kilpirauhasen vajaatoiminnan dekompensoituessa insuliinin tarve diabetespotilailla voi vähentyä, ja täydellisen korvaushoidon olosuhteissa se voi lisääntyä.

Kilpirauhasen vajaatoimintaan liittyy kolesterolisynteesin lisääntyminen (sen taso nousee joskus 12–14 mmol/l:aan) ja sen katabolian väheneminen; aineenvaihdunnan ja kylomikronien puhdistuman hidastuminen, kokonaistriglyseridien ja matalatiheyksisten lipoproteiinien triglyseridien määrän lisääntyminen. Samaan aikaan useilla potilailla lipidispektri ei ole merkittävästi häiriintynyt, ja veren kolesterolipitoisuus pysyy normaalina.

Viime vuosina kiinnostus primaarisen kilpirauhasen vajaatoiminnan ja galaktorrea-amenorrean oireyhtymää kohtaan on herännyt uudelleen. Tämän sairauden diagnostiikan taso ja sen erottaminen muista oireyhtymistä, joissa on ensisijainen prolaktiinin ja gonadotropiinien keskushermoston säätelyn ja erityksen häiriö (Chiari-Frommel-oireyhtymä, Forbes-Albright-oireyhtymä jne.), jotka ovat kliinisesti pitkälti samanlaisia, mutta patogeneesiltään perustavanlaatuisesti erilaisia, on noussut. Oireiden erityispiirteet ovat mahdollistaneet sen eristämisen kliiniseen muotoon, joka tunnetaan nimellä Van Wyck-Hennes-Rossin oireyhtymä.

Vuonna 1960 JJ Van Wyk ja MM Grambah raportoivat kolmella tytöllä (7, 8 ja 12-vuotiailla) esiintyneen primaarisen kilpirauhasen vajaatoiminnan epätavallisen kulun, johon liittyi makromastiaa, galaktorreaa ja seksuaalista toimintahäiriötä (ennenaikaiset kuukautiset ja metrorragia ilman häpykarvoja). Kirjoittajat totesivat yleisen tilan normalisoitumisen ja ennenaikaisen seksuaalisen kehityksen oireiden regressiota, paluuta murrosikää edeltävään tilaan, galaktorrean loppumisen ja aiemmin suurentuneen turkkilaisen seinämän rakenteen ja koon palautumisen kilpirauhashoidon seurauksena. He esittivät patogeneettisen käsitteen epäspesifisestä hormonaalisesta "risteytymisestä", joka ei ole menettänyt merkitystään tähän päivään asti. He viittasivat myös sekundaariseen mekanismiin aivolisäkkeen adenooman kehittymisessä pitkäaikaisessa hoitamattomassa myksedeemassa. U. Hennes ja F. Ross havaitsivat primaarisen kilpirauhasen vajaatoiminnan synnytyksen jälkeisen kulun, johon liittyi maitosurostusta ja amenorreaa, ja joskus metrorragiaa, mutta ilman muutoksia turkkilaisessa seinämässä. Keskustellessaan hormonaalisen "risteytymisen" mekanismeista aivolisäkkeen tasolla, kun kilpirauhashormonien perifeerisen tason lasku TRH-stimulaation kautta lisää paitsi TSH:n myös prolaktiinin vapautumista, kirjoittajat olettivat, että stimulaatiovaikutuksen ohella sekä prolaktiinia estävän tekijän (PIF) että LH:ta vapauttavan tekijän eritys heikkenevät. Jälkimmäinen häiritsee gonadotropiinien ja sukupuolihormonien eritystä. "Risteytymiseen" voi liittyä myös epätavanomaisia yhteyksiä, esimerkiksi hyperpigmentaatiota liiallisen melaniinia stimuloivan hormonin vuoksi ja metrorragiaa liiallisen gonadotropiinin seurauksena.

Van Wyck-Hennes-Rossin oireyhtymä (kirjoittajien luettelo tässä järjestyksessä vastaa aikajärjestystä) on yhdistelmä primaarista kilpirauhasen vajaatoimintaa, galaktorreaa, amenorreaa tai muita kuukautiskierron häiriöitä, joihin liittyy tai ei liity aivolisäkkeen adenoomaa. Oireyhtymään kuuluu nuoruusiän Van Wyck -variantti (jolla on joitakin ikään liittyviä piirteitä, joissa jotkut kypsymisparametrit ovat ikää edellä ja jotkut puuttuvat) ja synnytyksen jälkeinen Hennes-Ross-variantti. "Risteävä" oireyhtymä osoittaa sekä hypotalamuksen että aivolisäkkeen negatiivisen palautteen mekanismien kapean erikoistumisen puuttumista. Aivolisäke voi lisätä jyrkästi paitsi TSH:n myös prolaktiinin (PRL) ja STH:n varauksia, mikä ilmenee selkeimmin tyreoliberiinitestissä. Ilmeisesti tämä oireyhtymä kehittyy potilailla, joilla on primaarinen kilpirauhasen vajaatoiminta, kun perifeerisen kilpirauhashormonien tason lasku asettaa koko laktogeenisen järjestelmän (TRH, TSH, PRL) äärimmäiseen jännitystilaan. Sama tyreotrofien ja laktotrofien yhdistetty keskushermoston hyperaktiivisuusmekanismi niiden hyperplasian ja adenomatoottisen transformaation kautta stimuloi sekundaarista aivolisäkeadenoomaa useammin kuin primaarista kilpirauhasen vajaatoimintaa sairastavien potilaiden yleisessä ryhmässä. Pitkäaikaisesti hoitamattomilla potilailla aivolisäkeadenooma voi saada autonomisia piirteitä eikä reagoida TRH:hon tai ääreishormonien tasoon. Radiologisesti ja tietokonekuvauksen avulla havaitaan aivolisäkeadenoomaa, joka joissakin tapauksissa ulottuu turkkilaisen seinämän ulkopuolelle. Usein havaitaan näkökentän puutteita, pääasiassa keskushermoston puutteita (kiasman puristuminen). Näkökenttäpuutteiden korjaus ja joskus joidenkin aivolisäkeadenooman radiologisten oireiden regressio tapahtuu useiden kuukausien tai vuosien kilpirauhashoidon jälkeen. Raskaus ja erityisesti synnytys luonnollisine fysiologisine hyperprolaktinemiaineen ja gonadotropiinisyklisyyden heikkenemisenä provosoivat tautia. Synnytyksen jälkeen yhteenlaskettuna esiintyy kilpirauhasen vajaatoiminnan aiheuttamaa patologista galaktorreaa, joka on voinut olla piilevä pitkään, ja fysiologista, synnytyksen jälkeistä galaktorreaa. Tällainen tilanne johtaa kilpirauhasen vajaatoiminnan ilmenemiseen ja toisaalta peittää taudin todellisen luonteen, mikä vaikeuttaa oikea-aikaista diagnoosia. Synnytyksen jälkeinen kulku ja kilpirauhasen vajaatoiminnan oireet muistuttavat panhypopituitarismia, mutta jo itse lactorean ja hyperprolaktinemian esiintyminen sulkee sen pois.

Primaarisen ja sekundaarisen kilpirauhasen vajaatoiminnan ilmentyneiden muotojen välillä ei ole merkittäviä kliinisiä eroja. Kilpirauhashormonien basaalisen, stimuloimattoman erityksen läsnäolo kilpirauhasessa kuitenkin pehmentää jonkin verran sekundaarisen kilpirauhasen vajaatoiminnan kliinisiä ilmenemismuotoja. Klassinen sekundaarisen kilpirauhasen vajaatoiminnan muoto on kilpirauhasen vajaatoiminta synnytyksen jälkeistä panhypopituitarismia (Sheehanin oireyhtymää) sairastavilla potilailla. Kilpirauhasen vajaatoimintaan erilaisissa hypotalamus-aivolisäkesairauksissa (aivolisäkkeen lyhytkasvuisuus, akromegalia, adiposogenitaalinen dystrofia) liittyy kasvun ja seksuaalisen kehityksen heikkeneminen, lipidiaineenvaihdunnan häiriöt ja diabetes insipidus.

Vakavin ja usein kuolemaan johtava kilpirauhasen vajaatoiminnan komplikaatio on kilpirauhasen vajaatoimintaa koomana. Tämä komplikaatio esiintyy yleensä iäkkäillä naisilla, joilla on diagnosoimaton tai pitkäaikaisesti hoitamaton, sekä huonosti hoidettu kilpirauhasen vajaatoiminta. Provosoivat tekijät: vilustuminen, erityisesti yhdessä fyysisen passiivisuuden kanssa, sydän- ja verisuoniperäinen vajaatoiminta, sydäninfarkti, akuutit infektiot, psykoemotionaalinen ja lihasten ylikuormitus, erilaiset hypotermiaa edistävät sairaudet ja tilat, nimittäin ruoansulatuskanavan ja muut verenvuodot, myrkytys (alkoholi, anestesia, anestesialääkkeet, barbituraatit, opioidit, rauhoittavat lääkkeet jne.). Tärkeimmät kliiniset oireet: kuiva, vaalea-ikterinen, kylmä iho, joskus verenvuotoisia ihottumia, bradykardia, hypotensio, nopea hengitys, oliguria, jännerefleksien heikkeneminen ja jopa katoaminen. Kilpirauhasen vajaatoiminnan polyserosiitti, johon liittyy nesteen kertymistä sydänpussiin, keuhkopussiin ja vatsaonteloon, liittyy vakavimpiin kilpirauhasen vajaatoiminnan muotoihin, yhdistettynä todelliseen sydän- ja verisuoniperäiseen vajaatoimintaan, jota havaitaan harvoin kilpirauhasen vajaatoiminnassa ja useammin koomassa, aiheuttaa tiettyjä erotusdiagnostisia vaikeuksia. Laboratoriotutkimuksissa havaitaan hypoksiaa, hyperkapniaa, hypoglykemiaa, hyponatremiaa, asidoosia (mukaan lukien kohonneen maitohappopitoisuuden aiheuttama), korkeaa kolesterolia ja lipidispektrin häiriöitä, kohonnutta hematokriittia ja veren viskositeettia. Alhaiset kilpirauhashormonien (T3, T4) pitoisuudet veressä ja korkea TSH voivat olla ratkaisevia diagnoosin kannalta _, mutta näiden tutkimusten _{kiireellinen suorittaminen ei ole aina mahdollista.}

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]