Sepelvaltimotautinen optinen neuropatia

Ei-arteriittinen anteriorinen iskeeminen optinen neuropatia

Patogeneesi

Ei-arteriittinen anteriorinen iskeeminen optikusneuropatia on osittainen tai täydellinen näköhermon välilevyn infarkti, jonka aiheuttaa lyhyiden takaosan sädekehän valtimoiden tukkeutuminen. Se esiintyy yleensä 45–65-vuotiailla potilailla, joilla on tiheä näköhermon välilevyn rakenne ja vähän tai ei lainkaan fysiologista kuppausta. Altistavia systeemisiä sairauksia ovat verenpainetauti, diabetes mellitus, hyperkolesterolemia, kollageenisairaus, fosfolipidi-vasta-aineoireyhtymä, äkillinen hypotensio ja kaihileikkaus.

Oireet

Se ilmenee äkillisenä, kivuttomana, monokulaarisena näön menetyksenä ilman ennakkonäköhäiriöitä. Näön heikkeneminen havaitaan usein heräämisen yhteydessä, mikä viittaa tärkeään rooliin yöllisen hypotension yhteydessä.

• Näöntarkkuus on normaali tai hieman heikentynyt 30 %:lla potilaista. Lopuilla heikkeneminen vaihtelee kohtalaisesta merkittävään;
• näkökentän viat ovat yleensä alakorkeussuuntaisia, mutta myös sentraalisia, parasentraalisia, kvadranttisia ja kaarevia vikoja esiintyy;
• dyskromatopsia on verrannollinen näkövamman tasoon, toisin kuin näköneuriitti, jossa värinäkö voi heikentyä vakavasti, vaikka näöntarkkuus olisi melko hyvä;
• Välilevy on vaalea, siinä on diffuusia tai sektorikohtaista turvotusta, ja sitä voi ympäröidä useita juovamaisia verenvuotoja. Turvotus häviää vähitellen, mutta kalpeus säilyy.

Akuutin vaiheen FAG paljastaa fokaalisen välilevyn hyperfluoresenssin, joka voimistuu ja lopulta käsittää koko välilevyn. Näköhermon surkastumisen alkaessa FAG paljastaa epätasaisen suonikalvon täyttymisen valtimovaiheessa; myöhäisissä vaiheissa välilevyn hyperfluoresenssi lisääntyy.

Erityistutkimuksiin kuuluvat serologiset testit, lipidiprofiili ja paastoverensokerin mittaus. Myös piilevän jättisoluarteriitin ja muiden autoimmuunisairauksien poissulkeminen on erittäin tärkeää.

Ennuste

Varmaa hoitoa ei ole; hoitoon kuuluu altistavien sairauksien, ei-arteriittisten systeemisten sairauksien hoito ja tupakoinnin lopettaminen. Useimmilla potilailla ei koe tämän jälkeen näön heikkenemistä, vaikka joillakin näön heikkeneminen jatkuu 6 viikon ajan. 30–50 %:lla potilaista toinenkin silmä vaurioituu useiden kuukausien tai vuosien kuluttua, mutta tämä on epätodennäköisempää aspiriinin kanssa. Jos toinenkin silmä vaurioituu, toisen silmän näköhermo surkastuu ja toinen välilevy turpoaa, mikä johtaa "pseudo-Foster-Kennedyn oireyhtymään".

Huom: Anteriorinen iskeeminen neuropatia ei uusiudu samassa silmässä.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Arteriittiin liittyvä anteriorinen iskeeminen optinen neuropatia

Jättisoluarteriitti on hätätila, koska sokeuden ehkäisy riippuu diagnoosin ja hoidon nopeudesta. Tauti kehittyy yleensä 65 vuoden iän jälkeen ja vaikuttaa keskikokoisiin ja suurikaliiperisiin valtimoihin (erityisesti pinnallisiin ohimo-, silmä-, takimmaisiin sädekehän ja proksimaalisiin nikamiin). Vaurion vakavuus ja laajuus riippuvat valtimon media- ja adventitia-alueen elastisen kudoksen määrästä. Kallonsisäiset valtimot, joissa on vähän elastista kudosta, säilyvät yleensä. Jättisoluarteriitilla on neljä tärkeintä diagnostista kriteeriä: puremalihasten kipu pureskeltaessa, kohdunkaulan valtimot, C-reaktiivisen proteiinin taso >2,45 mg/dl ja ESR >47 mm/h. Jättisoluarteriitin silmäkomplikaatiot:

Yleisin tapaus on arteriittiin liittyvä anteriorinen iskeeminen optikusneuropatia. Sitä esiintyy 30–50 %:lla hoitamattomista potilaista, ja kolmasosalla tapauksista leesio on molemminpuolinen.

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]