Iskeeminen optinen neuropatia
Viimeksi tarkistettu: 23.04.2024
Kaikki iLive-sisältö tarkistetaan lääketieteellisesti tai se tarkistetaan tosiasiallisen tarkkuuden varmistamiseksi.
Meillä on tiukat hankintaohjeet ja vain linkki hyvämaineisiin mediasivustoihin, akateemisiin tutkimuslaitoksiin ja mahdollisuuksien mukaan lääketieteellisesti vertaisarvioituihin tutkimuksiin. Huomaa, että suluissa ([1], [2] jne.) Olevat numerot ovat napsautettavia linkkejä näihin tutkimuksiin.
Jos sinusta tuntuu, että jokin sisältö on virheellinen, vanhentunut tai muuten kyseenalainen, valitse se ja paina Ctrl + Enter.
Mikä häiritsee sinua?
Anteriorinen iskeeminen optinen neuropatia, joka ei liity arteriittiin
Synnyssä
Anteriorinen iskeeminen optinen neuropatia, joka ei liity arteriteettiin, on optisen levyn osittainen tai täydellinen infarkti, joka aiheutuu lyhyiden posterioristen senioreiden verisuonien tukkeutumisesta. Yleensä esiintyy 45-65-vuotiailla potilailla, joilla on optisen hermolevyn tiheä rakenne, kun fysiologinen kaivaus on hyvin pieni tai puuttuu. Altistavia tekijöitä ovat järjestelmää verenpainetauti, diabetes, hyperkolesterolemia, verisuonten kollageenisairaus antifosfolipidisyndrooma, äkillinen hypotensio ja kaihileikkauksen.
Oireet
Se ilmenee äkillisenä, kivuttomana, monokulaarisena näköhäviönä ilman myrkyllisiä näköhäiriöitä. Vähentäminen näkyy usein heräämisessä, mikä viittaa yöllisen hypotension tärkeään rooliin.
- visuaalinen vakaus 30 prosentilla potilaista on normaalia tai hieman pienempi. Loput - lasku kohtalaisesta merkittävään;
- visuaaliset kentän vikoja ovat yleensä alemmat altituminaaliset, keski-, paransähkö-, kvadrantti- ja kaarimaiset;
- Dyschromatopsia on verrannollinen visuaalisten häiriöiden tasoon verrattuna optiseen neuriittiin, jossa värinäkö voi olla vakavasti heikentynyt, vaikka näkyvyys on melko hyvä;
- levyä on vaalea, diffuusi- nen tai alakohtainen turvotus voi olla ympäröity useilla katkenneilla verenvuodoilla. Turvotus vähenee vähitellen, mutta kalpea jää.
Faagi akuutin vaiheen aikana paljastaa levyn paikallisen hyperfluoresenssin, joka muuttuu voimakkaammaksi ja lopulta liittyy koko levylle. Kun optisen hermon atrofia alkaa, FAH paljastaa epätasainen kororoidinen täyttö valtimovaiheessa; levyn hyperfluoresenssin loppuvaiheessa on parannettu.
Erikoistutkimuksiin kuuluvat serologiset tutkimukset, lyoidiprofiilin määrittäminen ja paastoveren glukoositaso. On myös erittäin tärkeää sulkea latentti jättisolujen arteriitti ja muut autoimmuunisairaudet.
Näkymät
Ei ole määriteltyä hoitoa; suorittaa hoitoa, joka altistuu anteriorisen iskeemisen optisen neuropatian esiintymiselle, joka ei liity systeemisten sairauksien arteriittiin ja neuvottu lopettamaan tupakoinnin. Useimmilla potilailla visio ei vähene myöhemmin, mutta joissakin näköhäviö jatkuu kuuden viikon ajan. 30-50% potilaista muutaman kuukauden tai vuoden kuluttua vaikuttaa parittomaan silmään, mutta sen todennäköisyys vähenee otettaessa aspiriinia. Toisen silmän tappion vuoksi - yhden silmän näköhermon atrofia ja toisen levyn turvotus - on "pseudosyndrome Foster-Kennedy".
Huom: Eturauhasen iskeeminen neuropatia ei toistu samaan silmään.
Anteriorinen iskeeminen optinen neuropatia liittyy arteriittiin
Giant cell arteritis on kiireellinen edellytys, koska sokeuden ehkäisy määräytyy diagnoosin ja hoidon nopeuden mukaan. Tauti kehittyy tavallisesti 65 vuoden kuluttua, ja se vaikuttaa keskivaikean ja suuren kaliberin valtimoihin (erityisesti pinnallinen temporaalinen, okulaarinen, selkärankainen ja proksimaalinen osa selkärangan kohdalla). Vaurion vakavuus ja laajuus riippuvat joustavasta kudoksesta keskellä ja satunnaisessa verisuonissa. Kallonsisäiset valtimoissa, joissa elastinen kudos on pieni, säilytetään tavallisesti. GCR: ssä on neljä tärkeintä diagnostisia kriteerejä: purenta lihaksissa kipu purukumien aikana, kohdunkaulan piikit, C-reaktiivisen proteiinin taso> 2,45 mg / dl ja ESR> 47 mm / h. Giant-solujen arteriittien silmän komplikaatioita:
Yleisin tapaus on sidekalvotulehdukseen liittyvä etupään iskeeminen optinen neuropatia. Tapahtuu 30-50% hoitamattomista potilaista, 1/3 tapauksista - kahdenvälinen vaurio.
Mitä on tutkittava?
Kuinka tarkastella?