Lääketieteen asiantuntija
Uudet julkaisut
Herpesvirusinfektiot
Viimeksi tarkistettu: 23.04.2024
Kaikki iLive-sisältö tarkistetaan lääketieteellisesti tai se tarkistetaan tosiasiallisen tarkkuuden varmistamiseksi.
Meillä on tiukat hankintaohjeet ja vain linkki hyvämaineisiin mediasivustoihin, akateemisiin tutkimuslaitoksiin ja mahdollisuuksien mukaan lääketieteellisesti vertaisarvioituihin tutkimuksiin. Huomaa, että suluissa ([1], [2] jne.) Olevat numerot ovat napsautettavia linkkejä näihin tutkimuksiin.
Jos sinusta tuntuu, että jokin sisältö on virheellinen, vanhentunut tai muuten kyseenalainen, valitse se ja paina Ctrl + Enter.
Herpesvirusinfektiot ovat ryhmä laajalle levinneitä antroponisia tartuntatauteja, joita Herpesviridae- perheen virukset aiheuttavat kroonisen toistuvan kurssin ja elimistön patogeenin elinikäisen pysyvyyden vuoksi.
ICD-10-koodit
- V00. Herpes simplex -viruksen aiheuttama infektio Herpes simplex (herpetinen infektio).
- B01. Kanaharjot (Varicella zoster).
- B02. Vyöruusu (Herpes zoster).
- V08.2. Exanthema äkillinen (kuudes sairaus).
- B25. Sytomegalovirusairaus.
- Q27. Tarttuva mononukleoosi.
Herpesvirusinfektioiden epidemiologia
Herpesviridae Source - potilaalla on sairauden vakavampia muotoja (stomatiitti, sukupuolielinten herpes, vesirokko, jne), ja terveillä henkilöillä infektoituneet kyseiselle virus, joka julkaisee ajoittain sen ympäristöön syljen, nenänielun salaisuus, salainen limakalvojen sukupuolielimissä. On havaittu, että yli 18 vuotta 90% kaupunkien asukkaiden infektoitunut yhdellä tai useammalla kliinisesti merkittäviä seitsemän herpesvirus (HSV tyypit 1 ja 2, vesirokkovirus, sytomegalovirus EBV, HHV-6 ja -8). Useimmissa tapauksissa primäärinen ja uudelleen tartunta tapahtuu ilmassa olevilla pisaroilla, suoralla kosketuksella tai kotitaloustavaroiden ja hygienian kautta (yhteiset pyyhkeet, nenäliinat jne.). Suu- ja sukupuolielimet ovat myös osoittautuneet. Suullinen-sukupuolielinten. Vertikaaliset, verensiirto- ja transplantaatioväylät.
Mikä aiheuttaa herpesvirusinfektioiden?
Herpesvirukset voivat kiertää elimistöön normaalilla immuunijärjestelmällä oireettomasti, mutta masentuneella immuniteetilla olevat ihmiset voivat aiheuttaa vakavia sairauksia, joilla on kohtalokas lopputulos. Herpesviruksilla on onkogeeninen aktiivisuus ja niillä on tärkeä rooli eräiden lymfoomityyppien, kohdunkaulan syövän, Kaposin sarkooman jne. Kehittymisessä.
Herpesviruksilla yhdistetään suuri perhe herpesvirusten, johon kuuluu yli 100 edustajaa, jotka aiheuttavien ihmisen herpesvirus 8 - Ihmisen herpesvirus (ihmisen herpesvirus - HHV). Herpesvirukset ovat filogeenisesti antiikin suurien DNA-virusten perhe; ne on jaettu kolmeen alaperheeseen riippuen solutyypistä, jossa infektio tapahtuu, luonne virusreplikaation, genomin rakenne, molekyylibiologian ja immunologisia ominaisuuksia: α, β ja γ.
Erilaisia herpes
Nimi |
Lyhenne |
Synonyymi |
Oireet |
HSV tyyppi 1 (Herpes simplex tyyppi 1) |
HSV-1, HHV-1 / HSV-1, HHV-1 (a-herpesvirus) |
Bubble lichen virus |
Oral-kasvojen vaurioita, aptavaksi-haavainen stomatitiitti, perifeerinen herpes, herpesihermotulehdus, herpetiforminen ekseema, keratiitti, sidekalvotulehdus, enkefaliitti |
HSV tyyppi 2 (Herpes simplex tyyppi 2) |
HSV-2, HHV-2 / HSV-2, HHV-2 (a-herpesvirus) |
Genitaalinen herpesvirus |
Limakalvojen sukupuolielinten vaurioita, aivokalvontulehdus |
Vesirokko-virus, ihmisen herpesvirus tyyppi 3 (Varicella Zoster virus, ihmisen herpesvirus tyyppi 3) |
HSV-3, HHV-3, Varicella zoster -virus, HZV, HHV-3 (a-herpesvirus) |
Vyöruusu virus, Herpes Zoster |
Varicella, joka ympäröi leesioita herkkien hermopäätteiden, pre- ja perinataalisten infektioiden varalta |
EBV, ihmisen herpesvirus tyyppi 4 (Epstein-Barr-virus, ihmisen herpesvirus tyyppi 4) |
EBV. HHV-4 EBV, HHV-4 (y-herpesvirus) |
Tarttuva mononukleoottivirus |
Tarttuva mononukleoosi, Burkittin lymfooma, nenänielun karsinooma, syljenerän imusolmukkeet, hepatiitti |
CMV, ihmisen herpesvirus tyyppi 5 (sytomegalovirus, ihmisen herpesvirus tyyppi 5) |
CMV, HHV-5TCMV, HHV-beeta-herpesvirus) |
Sytomegalovirus |
Pre- ja perinataalinen infektio, teratogeeninen vaikutus, immuunipuutos, maksa, munuainen, keuhko, silmä, imusolmukkeet, keskushermosto. Vakavuus infektioiden yleistämiseksi |
Ihmisen herpesvirus tyyppi 6 (ihmisen herpesvirus tyyppi 6) |
HHV-6, HHV-6 (B-herpesvirus) |
Ihmisen lymfotrooppinen virus |
Lasten äkillinen eksantema, mononukleosidioireyhtymä, krooninen väsymysoireyhtymä, enkefalomyeliitti, HIV-infektion kofaktori, oraaliset ja kohdunkaulan karsinoomat |
Herpes simplex virus tyyppi 7 (ihmisen herpesvirus tyyppi 7) |
HHV-7, HHV-7 (B-herpesvirus) |
Äkillinen lasten eksantema, krooninen väsymysoireyhtymä |
|
Herpesvirus, johon liittyy Kaposin sarkooma, ihmisen herpesvirus tyyppi 8 (Kaposin sarkoomaan liittyvä herpesvirus, Ihmisen herpesvirus tyyppi 8) |
FHVC, HHV-8, KSHV, HHV-8 (y-herpesvirus) |
Kaposin sarkooma, ensisijainen yhteinen lymfooma |
α-herpesvirus, joka käsittää HHV-1, HHV-2 ja varicella zoster-virus (Varicella zoster-virus), tunnettu siitä, että nopea viruksen replikaatio ja sytopaattisen vaikutuksen infektoitua soluviljelmää. Alfa-herpesvirusten lisääntyminen tapahtuu erilaisissa soluissa, virukset voivat säilyä piilevässä muodossa, pääasiassa hermorangioissa.
B-herpesvirukset ovat lajikohtaisia, vaikuttavat eri tyyppisiin soluihin, mikä tässä tapauksessa kasvaa koko (sytomegalia). Voi aiheuttaa immunosuppressiivisia oireita. Infektio voi olla yleistynyt tai piilevä muoto; pysyvä infektio esiintyy helposti soluviljelyssä. Tämä ryhmä sisältää CMV, HHV-6, HHV-7.
γ-herpesviruksen tunnettu tropismi lymfoidisoluissa (T- ja B-lymfosyytit), jossa ne jatkuvat pitkiä ja ne voidaan transformoida, aiheuttaa lnmfomy sarkoomia. Tämä ryhmä sisältää EBV- ja HHV-8-herpesviruksen. Liittyy Kaposin sarkoomiin.
Kaikki herpesvirukset ovat samanlaisia morfologisesti, koko, tyyppi nukleiinihapon (kaksijuosteinen DNA) ikosadeltaedricheskomu kapsidit (sen kokoonpano tapahtuu tumassa infektoidun solun), kirjekuoren, tyyppi lisääntymisen, kyky aiheuttaa kroonisen ja piilevä infektio ihmisillä.
Herpesviruksen virionit erittäin termolabiilia - inaktivoitu lämpötilassa 50-52 ° C 30 minuuttia, lämpötilassa 37,5 ° C - 20 tuntia, joka on stabiili lämpötilassa -70 ° C; hyvin sietävät lyofilisointia, pysyvät jatkuvasti kudoksissa 50-prosenttisessa glyseriiniliuoksessa. Metallipinnoille (kolikot, doorknobs, hanat) herpesvirukset hengissä 2 tuntia muoveista ja puusta - jopa 3 tuntia märkä lääketieteen villa ja sideharso -. Heidän kuivua huoneenlämmössä koko ajanjakson aikana (jopa 6 tuntia). Kaikkien ihmisen herpesvirusten ainutlaatuiset biologiset ominaisuudet ovat kudos- tropismi, kyky pysyvyyteen ja viivästyminen infektoituneen henkilön kehossa. Pysyvyys on kyky herpesviruksen lisääntyvät jatkuvasti tai jaksoittain (jäljitellä) infektoituneissa soluissa tropiikissa kudoksissa, mikä luo jatkuva uhka tartunnan. Herpesviruksen latenssi - hengenpelastus viruksia morfologisesti ja immuunikemiallisesti muussa muodossa hermosoluihin alueellisten (suhteessa niiden toteuttamista herpesviruksen) aistien hermosolmuissa. Kantoja herpesvirukset on epätasainen kapasiteetti latenssi ja pysyvyys ja antiherpetic lääkeaineen herkkyys luonteesta johtuen entsymaattisesta järjestelmiä. Jokaisella herpesviruksella on oma pysyvyys ja latenssi. Tutkittujen joukossa tällä hetkellä aktiivisimmat ovat HSV, vähiten EBV.
Herpesvirusinfektioiden patogeneesi
Infektio ihmisen näistä herpesvirusten liittyy kliinisiä oireita asiaa akuutit infektiot, keskimäärin enintään 50% ihmisistä, pääasiassa lapsia: äkillinen eksanteema (HHV-6), aftainen stomatiitti (HSV tyypin 1 tai 2), vesirokko (vesirokkovirusta pox Varicella zoster virus), tarttuva mononukleoosi (EBV). Mononukleoosi (CMV). Lopuissa potilaiden infektio on oireeton, että on erityisen totta nuorille ja aikuisille. Sen lisäksi biologisia ominaisuuksia herpesviruksen rasitusta, vaikutus kurssin akuutin ja toistuvan herpesvirus tauti on yksilöllinen (ikä, sukupuoli, fylogeneettiseen ja ontogenetic) ominaisuuksia immunnnogo vastaus tartunnan saaneen henkilön monia antigeenejä.
Kun organismin immunoreaktiivisuus vähenee, herpesvirukset toimivat opportunistisiksi viruksiksi, jotka johtavat ankarampiin, epätavallisiin kliinisiin ilmenemismuotoihin taustalla olevan taudin kulun takia. HSV: n, CMV: n ja EBV: n sairauksia pidetään AIDS-indikaattorina, kun ne tunnistetaan usein tässä patologiassa.
Osoittautunut rooli joidenkin herpesvirus (HHV-8, CMV, EBV, jne.) Kehittämisessä, joilla on pahanlaatuisia kasvaimia: nenänielun karsinooma, Burkittin lymfooma, B-solu lymfooma, rintasyöpä, koolonin adenokarsinoomasta ja eturauhasen syöpä, kohdunkaulan kohdunkaulan kanava, Kaposin sarkooma, neuroblastooma et ai.
Suurin vaara terveydelle ovat herpeksen CNS (kuolleisuus nousee 20% ja taajuus vammaisuuden - 50%), ophthalmoherpes (lähes puolet potilaista johtaa kehitystä kaihi ja glaukooma) ja sukupuolielinten herpes.
Kaikki tunnetut herpes-infektio voi uusiutua, mutta kynnys ja aiheuttaa muutoksen uusiutuvan akuutin muodossa kutakin herpesviruksen oma. Esimerkiksi toistumisen aiheuttamien infektioiden HSV, tapahtuu usein taustalla stressiä, epäspesifisen endokriinihäiriöiden muutoksia maantieteellinen oleskelutilassa giperinsolyatsii ym. Vanhuksilla joka tehtiin lapsuuden vesirokko, toistuva infektio aiheuttama vesirokkoviruksen (vyöruusua virus) , on muodoltaan vyöruusun. Subkliiniset toistumisen sytomegalovirusinfektion esiintyy useimmiten raskauden aikana ja potilailla, jotka saavat immunosuppressiivista hoitoa. Samaan aikaan, infektion aiheuttama EBV, toistuvat hyvin harvoin ja vain potilailla, joilla on synnynnäinen tai hankittu immuunipuutos.
Kloonaus herpesviruksen tapahtuu seuraavasti: spontaani satunnainen adsorptio alkuperäinen "emo" viruksen kohdesolun pinnalla, "kuoriminen virioni" - halkaisu kalvot ja kapsidi, tunkeutumisen viruksen DNA tumaan kohdesolun, muodostumista ja kypsymistä "tytär" virionien kuroutumalla on tumakalvo. Kaikki nämä muunnokset ovat valvonnassa entsyymisysteemejä virusperäinen. Kypsymisen aikana "tytär" virionin vaipan ja DNA-kapsidit on muodostettu saatavilla aminohapoista infektoiduissa soluissa, proteiinit, lipoproteiinit ja nukleosidit. Nämä molekyylit menevät infektoidussa solussa tilat rakojen kuin ehtyminen solunsisäisiä. Ensimmäisen sukupolven "tytär" herpesviruksen alkaa virrata ympäristöön (solunulkoiseen tilaan, veri, imuneste ja muut biologiset media) jälkeen noin 18 tuntia vapaassa tilassa Herpesvirukset ovat hyvin lyhyen ajan (1-4 tuntia). - se on tyypillinen pituus aikana akuutti myrkytys kanssa herpesvirusinfektioiden. Käyttöikä kukin tuottaa herpesvirukset muodostettu ja adsorboitiin keskimäärin 3 päivä.
Herpesvirusinfektioiden oireet
Käytännöllisiin tarkoituksiin, herpesvirusinfektiot luokitellaan samanaikaisesti prosessin paikallistamisen, toistumisen ja etiologian kanssa.
Akuutit ja toistuvat herpesvirusairaudet
Herpesvirus tyyppi |
Ensisijaiset sairaudet |
Toistuvia sairauksia |
HSV tyyppi 1 |
Gingivostomatit. Keratokonъюnktivit |
Suun herpes, keratokonjunktiviitti, enkefaliitti |
HSV tyyppi 2 |
Genitaaliherpes, vastasyntyneen herpes, levinnyt herpes |
Sukupuolielinten herpes |
Kanavapotivirus (Varicella zoster virus) |
Chicken Pox |
Herpes zoster, levinnyt varicella immuunipuutos |
EBV |
Tarttuva mononukleoosi, B-soluproliferaatio |
Tarttuva mononukleoosi, Burkittin lymfooma, nenänielun karsinooma |
CMV |
Synnynnäiset poikkeavuudet, sytomegalia immunodeficiensiassa |
Sytomegalia potilaissa elinsiirron jälkeen, retiniitti, koliitti tai AIDSin aiheuttamat neuroinfektiot |
Herpes simplex virus 6 |
Vastasyntyneen erythema |
Systeemiset sairaudet siirron jälkeen |
Ihmisen herpesvirus 7 |
Vastasyntyneen erythema |
Tuntematon |
Ihmisen herpesvirus 8 |
Sarkoma Kaposi |
Tuntematon |
Mitä testejä tarvitaan?
Herpesvirusinfektioiden hoito
Herpesvirusinfektioiden hoito on edelleen haaste. Pitkäaikainen krooninen prosessi johtaa kielteiseen immuuni muutos organismin: sekundaaristen immuunikato, käyttää solun immuunivasteen väheneminen ei-spesifisen puolustuksen elin, joka on ilmaistu vähentää kykyä valkosolujen tuottamiseksi ja y-interferoni, gipoimmunoglobulinemii, sensebilizatsii että viruksen antigeenejä. Ottaen huomioon etiologia, patogeneesi, oireita herpesinfektioihin, hoitoon herpessairauksista on ehdotettu lukuisia lääkkeitä etiotrop immunocorrective ja toimet, jotka on jaettu kolmeen ryhmään niiden toimintamekanismi.