Cardiospasm

Ruokatorven laajenemiselle on ominaista valtava lisääntyminen koko ruokatorven ontelossa, jossa on tyypillisiä morfologisia muutoksia sen seinissä sydämen segmentin terävän supistumisen aikana, jota kutsutaan kardiospasmiksi.

Ensimmäisen kardiospasmin kuvauksen on antanut englantilainen kirurgi T. Willis (T. Willis) vuonna 1674. Esofagoskoopin ja röntgentutkimuksen käyttöönoton jälkeen tämän taudin diagnoosi on tullut paljon useammin. Näin ollen Euroopan maiden johtavissa kirurgisissa klinikoissa 1900-1950 ilmoitettiin noin 2000 mega-ruokatorven tapausta. Samanlaisia tietoja mainittiin BV Pstrovskyn, Ye.A.Berezovin, B.A. Korolevin ja muiden teosten teoksissa. Eri kirjoittajien mukaan kardiospasmin esiintyvyys suhteessa ruokatorven ja kardiaalin kaikkiin sairauksiin on 3,2-20%. Epidemiologisten tietojen mukaan mega-ruokatorven kanssa esiintyvä kardiospasmi on yleisin alikehittyneissä maissa, jotka liittyvät aliravitsemukseen (avitaminosis strongi), sekä joidenkin ”eksoottisten” loistautien, kuten Cruzin trefiinin, hyökkäykseen. Cardiospasmia havaitaan missä tahansa iässä, mutta useammin se esiintyy yli 20-40-vuotiailla henkilöillä, joilla esiintyy samanlainen esiintyvyys molemmissa sukupuolissa.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9],

Syy kardiospasmin

Megaesofagin syyt voivat olla lukuisia sisäisiä ja ulkoisia patogeenisiä tekijöitä, sekä heikentynyt alkionmuodostus ja neurogeeniset toimintahäiriöt, jotka johtavat sen täydelliseen laajentumiseen.

Sisäisiin tekijöihin kuuluvat pitkät kouristukset, joita tukevat ruokatorven haavauma, sen nielemisvaikeuksiin liittyvä traumaattinen vaurio, kasvaimen esiintyminen sekä altistuminen toksisille tekijöille (tupakka, alkoholi, haitallisten aineiden pari jne.). Näihin tekijöihin tulisi sisältyä myös ruokatorven stenoosi, joka liittyy sen vaurioitumiseen scarlet-kuumeessa, typhuksessa, tuberkuloosissa ja syfilisissä.

Ulkoiset tekijät ovat erilaiset himmennä sairauksien (multippeliskleroosin luivat mukana kiinnikkeistä, supradiafragmaattisen patologisia prosesseja vatsaontelon (hepatomegalia, splenomegalia, peritoniitti, mahalaukun, gastriitti, aerophagia) ja supradiaphragmatic patologisissa prosesseissa (mediastiniitti, keuhkopussintulehdus, aortiitti, aortan pullistuma).

Neurogeeniset tekijät sisältävät ruokatorven perifeerisen hermoston vaurioitumisen, jota esiintyy joissakin neurotrooppisissa tartuntatauteissa (tuhkarokko, scarlet fever, difteria, typhus, polio, influenssa, meningoenkefaliitti) ja myrkyllisiä aineita (lyijy, arseeni, nikotiini, alkoholi).

Ruokatorven synnynnäiset muutokset, jotka johtavat sen gigantismiin, näyttävät esiintyvän sen alkion kirjanmerkin vaiheessa, joka myöhemmin ilmenee sen muurien muunnoksilla (skleroosi, harvennus), mutta S.Surean (1964) mukaan geneettiset tekijät eivät selitä kaikkia syitä megaesofagin esiintyminen.

Ruokatorven laajenemiseen johtavat vaikuttavat tekijät voivat olla neurotrooppisia häiriöitä, jotka johtavat kehon COS: n epätasapainoon ja elektrolyytin metabolian muutoksiin; endokriiniset toimintahäiriöt, erityisesti aivolisäkkeen ja lisämunuaisen järjestelmä, sukupuolihormonien järjestelmä, kilpirauhasen toimintahäiriö ja lisäkilpirauhaset. Allergian vaikutusta ei myöskään ole suljettu pois, jossa esiintyy ruokatorven neuromuskulaarisen laitteen toimintaa koskevia paikallisia ja yleisiä muutoksia.

Kardiospasmin patogeneesi ei ole hyvin ymmärretty tämän taudin harvinaisuuden vuoksi.

On olemassa useita teorioita, mutta kukin erikseen ei selitä sitä pääosin salaperäiseksi sairaudeksi. Monien kirjoittajien mukaan tämän taudin perusta on sydänlihaksen ilmiö, jota tulkitaan kardiaalin läpäisevyyden heikentymisenä, joka esiintyy ilman orgaanista stressaatiota, johon liittyy päällimmäisen ruokatorven laajeneminen. Termi "kardiospasmi", jonka J. Mikulic (J. Mikulicz) esitteli vuonna 1882, laajennettiin saksalaisessa ja venäläisessä kirjallisuudessa, jossa tautia kutsuttiin joskus "ruokatorven idiopaattiseksi" tai "kardiotoniseksi" laajennukseksi. Angloamerikkalaisessa kirjallisuudessa termi "achalasia" on yleisempää, jonka A. Hurst (A. Hurst) esitteli vuonna 1914 ja jossa viitattiin refleksin puuttumiseen cardian avaamisessa. Ranskan kirjallisuudessa tätä tautia kutsutaan usein nimellä "mega ruokatorvi" ja "dolichoesophagus". Näiden termien lisäksi samat muutokset kuvataan ruokatorven dystoniaa, kardiovaskososia, kardioskleroosia, phrenospasmia ja chiatospasmia. TA Suvorovin (1959) mukaan tällainen erilainen termi ei osoita ainoastaan tämän taudin etiologian epäselvyyttä, mutta ei vähempää kuin selkeiden ajatusten puuttumista sen patogeneesistä. Mega-ruokatorven etiologian ja patogeneesin nykyisistä "teorioista" T.A. Suvorov (1959) antaa seuraavan.

1. Megaesofagin synnynnäinen alkuperä, sisäisten elinten gigantismin ilmentyminen elastisen sidekudoksen epämuodostumisen seurauksena (K.strongard). Itse asiassa, vaikka megaesofagia havaitaan ylivoimaisesti 30 vuoden kuluttua, sitä esiintyy usein lapsilla. R.Hacker ja jotkut muut tekijät pitävät megesofagia olevan Hirshsprungin taudin kaltainen tauti - perinnöllinen megakoloni, joka ilmenee ummetuksen varhaislapsuudesta, lisääntyneestä vatsasta (ilmavaivat), ajoittaisesta ileuksesta, huonosta ruokahalusta, kehitysviiveestä, infantilismista, anemiasta, ampullista peräsuoli on yleensä tyhjä; radiografisesti - paksusuolen laskevan osan laajeneminen, yleensä sigmoidialueella; joskus - ripuli, koska ulosteen massat ärsyttävät suoliston limakalvoja pitkään. Vastalauseita tästä teoriasta ovat ne havainnot, joissa oli mahdollista seurata röntgensäteellä ruokatorven alun perin pieni laajeneminen, jota seurasi sen merkittävä eteneminen.
2. Teoria Mikulichin kardiaalin olennaisesta spasmista: kardiaalisen aktiivisen spasmin aiheuttama, että emättimen hermon ja avautumiskeinon vaikutuksen menetys ruoka-aineen kulkeutumiseen.
3. Frenospasmin teoria. Useat tekijät (J. Dyllon, F. Sauerbruch ja muut) uskoivat, että ruokatorven tukkeuma syntyy diafragmajalkojen primaarisen spastisen kontraktion vuoksi. Lukuisat kokeelliset ja kliiniset havainnot eivät ole vahvistaneet tätä olettamusta.
4. Orgaaninen teoria (H.Mosher). Kardian läpäisevyyden heikkeneminen ja ruokatorven laajeneminen johtuvat epikardi-fibroosista - skleroottiprosesseista niin sanotussa maksan tunnelissa ja vierekkäisillä alueilla. Nämä tekijät aiheuttavat mekaanisen esteen ruoan boluksen tunkeutumiselle mahaan ja lisäksi aiheuttavat herkkien hermopäätteiden ärsytyksen sydänalueella ja edistävät sen spasmia. Skleroottisia muutoksia ei kuitenkaan aina havaita, ja ilmeisesti ne ovat seurausta pitkästä ja edistyneestä ruokatorven taudista eikä sen syystä.
5. Neuromyogeeninen teoria, jossa kuvataan mega ruokatorven kolme mahdollista patogeneesiä:
   1. ruokatorven lihasten primaarisen atonin teoria (F.Zenker, H.Ziemssen) johtaa sen laajentumiseen; vastalause tähän teoriaan on se, että sydänlihaksen lihaskontraktio on usein tavallista voimakkaampaa; seuraava lihaksen atonia on ilmeisesti toissijainen;
   2. vaguksen hermojen vaurioitumisen teoria; tämän teorian yhteydessä on muistettava, että X pari kraniaalista hermoa tarjoaa ruokatorven peristalttisen aktiivisuuden ja kardia- ja juxtakardiaalueen rentoutumisen, kun taas n.Sympathycusilla on päinvastainen vaikutus; täten, kun emättimen hermo on hävinnyt, esiintyy sympaattisten hermojen enemmistö, kun tästä aiheutuu sydänsairaus ja ruokatorven lihasten rentoutuminen; kardiospasmilla havaitaan usein tulehduksellisia ja degeneratiivisia muutoksia vagushermoston kuiduissa; K.N. Sievertin (1948) mukaan tuberkuloosin mediastiniitin maaperästä johtuva kroonisen neuruksen aiheuttama sydänlihaksen ärsytys aiheuttaa sydänlihaksen ja sen seurauksena sydämen stenoosin; tätä väitettä ei voida pitää riittävällä tavalla perusteltuna, koska kliinisissä tutkimuksissa on todettu, että jopa edistyneen keuhkotuberkuloosin ja mediastiinin osallistumisen yhteydessä selluloosaprosessiin on erittäin harvinaisia tapauksia;
   3. achalasia-teoria - refleksin puute kardian avaamiseen (A.Hurst); nykyään tämä teoria on monien tekijöiden yhteinen; On tunnettua, että kardiaalin avaaminen johtuu ruoka-boluksen kulkeutumisesta ruokatorven läpi sen peristalttisten liikkeiden synnyttämisestä, toisin sanoen nielun ja ruokatorven hermopäätteiden ärsytyksestä. Todennäköisesti joidenkin syiden vuoksi tämä refleksi on estetty ja kardia pysyy suljettuna, mikä johtaa ruokatorven mekaaniseen venyttämiseen peristaltisen aallon ponnisteluilla.

Useimpien kirjoittajien mukaan kaikista edellä mainituista teorioista kaikkein järkevin on neuromuskulaaristen häiriöiden teoria, erityisesti kardiaalinen akalasia. Tämä teoria ei kuitenkaan anna vastausta kysymykseen: sen hermoston osan tappio (emättimen hermo, sympaattinen hermo tai ruokatorven sävyn säätelyyn liittyvät CNS-rakenteet) johtaa mega-ruokatorven kehittymiseen.

[10], [11], [12], [13],

Patologinen anatomia

Ruokatorven laajeneminen alkaa 2 cm: n yläpuolella ja peittää alemman osan. Se eroaa ruokatorven muutoksista diverticulumin aikana ja sen rajallisista laajennuksista, jotka rajoittuvat vain tiettyyn segmenttiin yläpuolella ruokatorven stenoosin yläpuolella. Patologiset muutokset ruokatorven ja kardiaalin välillä vaihtelevat huomattavasti taudin vakavuudesta ja kestosta riippuen. Makro- ja mikroskooppiset muutokset tapahtuvat pääasiassa ruokatorven juxtacardialis-segmentissä, ja ne ilmenevät kahdella eri tavalla.

Tyyppi I: lle on ominaista äärimmäisen pieni ruokatorven läpimitta alemmalla segmentillä, joka muistuttaa lapsen ruokatorvia. Tämän alueen lihaskerros on atrofinen, ja lihasten nippujen terävä harvennus havaitaan mikroskooppisesti. Lihaskimppujen välissä on karkean, kuidun sidekudoksen kerroksia. Ruokatorven päällekkäiset osat laajenevat merkittävästi, ja niiden leveys on 16-18 cm, ja niissä on pussin muotoinen muoto. Ruokatorven laajenemista yhdistetään joskus sen pidentymiseen, minkä vuoksi siitä tulee S-muotoinen. Tällainen ruokatorvi voi sisältää yli 2 litraa nestettä (normaali ruokatorvi voi sisältää 50-150 ml nestettä). Suurennetun ruokatorven seinät ovat yleensä paksunnettuja (jopa 5-8 mm) pääasiassa pyöreän lihaskerroksen vuoksi. Harvinaisemmissa tapauksissa ruokatorven atrofian seinät tulevat leveiksi ja helposti venyviksi. Elintarvikkeiden massojen pysähtyminen ja hajoaminen johtavat kroonisen epäspesifisen ruokatorven kehittymiseen, jonka laajuus voi vaihdella katarraalista ulceratiiviseen-flegmoniseen tulehdukseen ja periesofagiitin toissijaisiin vaikutuksiin. Nämä tulehdukselliset ilmiöt ovat eniten voimakkaita laajennetun ruokatorven alaosissa.

Tyypin II muutoksia ruokatorven juxtacardialla on tunnusomaista vähemmän selviä atrofisia muutoksia ja. Vaikka ruokatorvi on supistunut tässä segmentissä normaalin ruokatorven luumeniin verrattuna, se ei ole niin ohut kuin tyypin I muutoksilla. Tämäntyyppisessä megaofaguksessa havaitaan samat histologiset muutokset, joita esiintyy ruokatorven laajennetussa osassa, mutta ne ovat myös vähemmän ilmeisiä kuin tyypin I kohdalla. Ruokatorven päällekkäisiä osia ei laajenneta samassa määrin kuin tyypin I kohdalla, ruokatorvessa on karan muotoinen tai sylinterimäinen muoto, mutta heikentyneen pysähtymisen vuoksi tulehdukselliset muutokset eivät pääse samaan asteen kuin jättiläinen S-muotoinen ruokatorvi. Olemassa olevat pitkäaikaiset havainnot (yli 20 vuotta) tyypin II ruokatorven laajentumisesta kärsivien potilaiden mukaan kiistävät joidenkin tekijöiden mielipiteen, että tämä tyyppi on alkuvaihe, joka johtaa tyypin I mega ruokatorven muodostumiseen.

Molemmissa makroanatomisten muutosten yhteydessä ruokatorven seinämässä havaitaan tiettyjä morfologisia muutoksia ruokatorven intramuraalisessa hermosolussa, jolle on tunnusomaista regressiiviset-dystrofiset ilmiöt ganglionisoluissa ja hermopakoissa. Kaikentyyppiset dystrofiat havaitaan ganglionisoluissa - protoplasman liukeneminen tai kutistuminen, ytimien pyknoosi. Preganglionkaaren afferenttien reittien ja efferenttien kuitujen paksut ja keskikaliiberiset hermokuidut altistuvat merkittäville morfologisille muutoksille. Nämä muutokset intramuraalisessa plexuksessa esiintyvät paitsi ruokatorven kapenevassa segmentissä, mutta koko sen pituudella.

[14]

Oireet ja sydänlihaksen kliininen kuva

Taudin alkujakso etenee huomaamatta, ehkä lapsuudesta tai nuorukaudesta lähtien, mutta kehittyneen kardiospasmin ja megaofaguksen aikana kliinisessä kuvassa ilmenee hyvin kirkkaita oireita, joista dysfagia on tärkein vaikeus ruokatorven kautta ruokatorven läpi. Sairaus voi olla akuutti tai ilmeinen asteittain lisääntyvä oireiden intensiteetti. Kuten A.M. Ruderman (1950) toteaa ensimmäisessä tapauksessa, aterian aikana (usein neuropsykkisen sokin jälkeen) tuntuu kireän limakalvon tunne ja joskus neste, johon liittyy tunne kaareva kipu. Muutaman minuutin kuluttua ruoka liukastuu vatsaan ja epämiellyttävä tunne katoaa. Tulevaisuudessa tällaiset hyökkäykset uusitaan ja pidentyvät, ruoan viivästysaika pidentyy. Taudin asteittaisen kehittymisen myötä tiheiden elintarvikkeiden kulkeutumisessa on lievästi havaittavia vaikeuksia, kun taas nestemäiset ja puolinesteiset elintarvikkeet kulkevat vapaasti. Jonkin ajan (kuukausien ja vuosien) jälkeen dysfagian ilmiöt lisääntyvät, on vaikeuksia kulkea puolinesteen ja jopa nestemäisten köyhien läpi. Nieltävät ruokamassat pysähtyvät ruokatorvessa, käymisprosessit alkavat kehittyä, ja vastaavat "orgaanisten aineiden hajoamisen kaasut" vapautuvat. Ruoka tukkeutuu itse ja kaasut aiheuttavat ruokatorven kipua ja kipua. Jotta ruokatorven sisältöä voitaisiin edistää mahalaukussa, potilaat käyttävät erilaisia tekniikoita, jotka lisäävät sisäistä ja sisäistä painetta: ne tekevät useita toistuvia nielemisliikkeitä, niellä ilmaa, puristavat rinnassa ja kaulassa, kävelevät ja hyppivät aterioiden aikana. Regurgitoidulla ruoalla on epämiellyttävä, mätä haju ja muuttumaton luonne, joten potilaat välttävät syömistä yhteiskunnassa ja jopa perheensä kanssa; ne ovat vetäytyneet, masentuneet ja ärtyisät, heidän perheensä ja työelämänsä ovat häiriintyneitä, mikä yleensä vaikuttaa heidän elämänlaatuunsa.

Täten triad on kaikkein voimakkain oireyhtymä sydänlihaksen ja mega ruokatorven kohdalla - dysfagia, paine- tai rintakipu ja regurgitaatio. Kardiospasmi on pitkäaikainen sairaus, joka kestää vuosia. Potilaiden yleinen tila heikkenee vähitellen, progressiivinen laihtuminen, yleinen heikkous ja vamma. Taudin dynamiikassa on kompensointia, dekompensointia ja komplikaatioita.

[15], [16], [17]

Komplikaatioita

Komplikaatioita havaitaan, kun tauti on laiminlyöty. Ne on jaettu paikallisiin, alueellisiin ja yleistettyihin. Paikalliset komplikaatiot ovat olennaisesti osa mega-ruokatorven kehittyneen vaiheen kliinisiä ilmenemismuotoja ja ilmenevät limakalvon katarraalisesta tulehduksesta sen haavais-nekroottisiin muutoksiin. Haavaumat voivat vuotaa, lävistää ja rappeutua syöpään. Kardiospasmin ja mega-ruokatorven alueelliset komplikaatiot johtuvat valtavan ruokatorven paineesta välikarsinaelimissä - henkitorvi, toistuva hermo, ylivoimainen vena cava. Reflex-sydän- ja verisuonitaudit havaitaan. Elintarvikkeiden massojen pyrkimyksen vuoksi keuhkokuume, keuhkotulehdus ja keuhkojen atelektaasi voivat kehittyä. Yleiset komplikaatiot johtuvat uupumuksesta ja potilaiden yleisestä vakavasta tilasta.

[18], [19], [20], [21], [22], [23], [24], [25]

Diagnostiikka

Kardiospasmin diagnoosi tyypillisissä vaikeustapauksissa ei aiheuta ja perustuu potilaan historiaan, potilaiden valituksiin, kliinisiin oireisiin ja instrumentaalisesti saamiin taudin merkkeihin. Anamnesio ja tyypillinen kliininen kuva, joka on erityisen merkittävä sairauden progradiaalisessa vaiheessa, antaa syyn epäillä kardiospasmia. Lopullinen diagnoosi perustuu objektiivisiin tutkimusmenetelmiin. Tärkeimmät ovat esofagoskopia ja radiografia; tunnistaminen on vähemmän tärkeää.

Esofagoskooppinen kuva riippuu taudin vaiheesta ja ruokatorven muutosten luonteesta. Kun ruokatorven sisään asetettu esofagoskooppiputki liikkuu esteettömästi, kun megaofagus, se liikkuu vapaasti siinä, kun taas on suuri aukeava ontelo, jossa ei ole mahdollista nähdä kaikkia ruokatorven seinämiä samanaikaisesti, jolloin on välttämätöntä syrjäyttää ruokatorven pää eri osissa osissa. Laajentuneen ruokatorven osan limakalvo, toisin kuin normaalikuvassa, kootaan poikittaisiksi taittumiksi, tulehdukseksi, turvokseksi, hyperemiseksi; voi esiintyä eroosio-, haavaumia ja leukoplakia-alueita (litteät, sileät, valkoiset-harmaat täplät, jotka näyttävät plakkeilta, joita ei voida poistaa kaavin aikana; leukoplakiaa, erityisesti sorkkamuotoa, pidetään syöpälääkkeenä). Tulehdukselliset muutokset ovat voimakkaampia ruokatorven alaosassa. Kardia on suljettu ja siinä on tiiviisti suljettu rosetti tai rako, joka sijaitsee etupuolella tai syvällä paisuvilla reunoilla, kuten kaksi suljettua huulea. Esofagoskoopilla voit sulkea pois syövän leesion, ruokatorven peptisen haavan, sen diverticulumin sekä orgaanisen rasituksen, joka johtuu kemiallisen palamisen maaperästä tai ruokatorven peptisen haavauman arpeutumisesta.

Sydämen kipu voi joskus simuloida sydänsairautta kardiospasmin ja megaesofagin kanssa. Jälkimmäinen on mahdollista erottaa potilaan syvällä sydäntutkimuksella.

Kardiospasmin ja mega-ruokatorven röntgenkuvaus antaa erittäin arvokasta tietoa sekä suoran että differentiaalisen diagnoosin muotoilusta. Visuaalinen kuva ruokatorven röntgendiffraktiossa kontrastilla riippuu taudin vaiheesta ja ruokatorven toiminnallisen tilan vaiheesta röntgensäteilyn aikana. Kuten A. Ruderman (1950) huomauttaa, alkuvaiheessa, harvoin havaittavassa vaiheessa, esiintyy katkoksen tai ruokatorven distaalisen osan ajoittainen kouristus ilman, että kontrastin viivästyminen on jatkuvaa

Kontrastin aineen nieltävä suspensio vajoaa hitaasti ruokatorven sisältöön ja kuvaa laajennetun ruokatorven asteittaista siirtymistä kapeaan, symmetriseen suppiloon, jossa on sileät ääriviivat ja joka päättyy sydämen tai kalvon massan alueelle. Ruokatorven limakalvon normaali helpotus häviää kokonaan. Usein on mahdollista havaita limakalvon karkeat epätasaisesti paisuneet taitokset, jotka heijastavat oireyhtymän oireita.

[26], [27], [28], [29], [30],

Cardiospasmin differentiaalidiagnoosi

Jokainen sydänlihaksen tapaus, varsinkin sen alkuvaiheessa, tulisi erottaa ruokatorven sydämen segmentin suhteellisen hitaasti kehittyvästä pahanlaatuisesta kasvaimesta, johon liittyy juxtakardian supistuminen ja ruokatorven sekundaarinen laajeneminen kapenevuuden aikana. Epätasaisen karhennettujen ääriviivojen esiintyminen ja peristalttisten supistusten puuttuminen aiheuttavat epäilyksiä syöpään. Eri diagnoosin kohteena ovat kaikki ruokatorven ja sen seinien osat. Tämä saavutetaan potilaan niin sanotulla usean projektin tutkimuksella. Alempi ruokatorvi ja erityisesti sen vatsaosa ovat selvästi näkyvissä toisessa vino-asennossa inhalaation korkeudella. Vaikeissa tapauksissa A.Ruderman suosittelee ruokatorven ja vatsan tutkimista kuohuvilla jauheella. Ruokatorven keinotekoisen turvotuksen aikana röntgensäteilylle havaitaan selvästi sydänaukon avaaminen ja ruokatorven sisällön tunkeutuminen vatsaan ilmakehän kanssa sydämen alueella. Yleensä kardiospasmilla mahan sydämen alueella ei ole ilmaa.

[31], [32], [33], [34], [35], [36]

Kardiospasmin hoito

Kardiospasmin etiotrooppinen ja patogeneettinen hoito puuttuu. Lukuisat terapeuttiset toimenpiteet rajoittuvat vain oireenmukaiseen hoitoon, jolla pyritään parantamaan sydäntä ja parantamaan potilaan normaalia ruokavaliota. Nämä menetelmät ovat kuitenkin tehokkaita vain taudin alkaessa, kunnes ruokatorven ja kardiaalin orgaaniset muutokset ovat kehittyneet, ja kun dysfagia on ohimenevä eikä ole niin voimakas.

Ei-kirurginen hoito on jaettu yleiseen ja paikalliseen hoitoon. Yleinen hoito tarjoaa yleisen ja ravitsemuksellisen järjestelmän normalisoinnin (korkeaenerginen ravitsemus, pehmeän ja puoliliuoksen konsistenssin omaavat elintarvikkeet, mausteisten ja happamien elintarvikkeiden poissulkeminen). Lääkkeistä käytettiin antispastisia lääkkeitä (papaveriini, amyylinitriitti), bromideja, rauhoittavia aineita, kevyitä rauhoittavia aineita (fenatsepaami), B-vitamiineja, ganglioblokiruyuschie-aineita. Joissakin klinikoissa käytetään 20-luvun puolivälissä kehitettyjä ehdotuksia ja hypnoosia.

[37], [38], [39], [40], [41], [42]

Menetelmä ruokatorven mekaaniseksi laajentamiseksi

Nämä menetelmät TA Suvorova viittaavat "veritön kirurgisen hoidon menetelmiin". Ruokatorven mekaanista laajentamista kardiospasmilla, cicatricial stenoosilla tartuntatautien jälkeen ja ruokatorven kemiallisia palovammoja käytettäessä on käytetty pitkään erilaisia paineita (työkaluja tiettyjen putkimaisen elinten laajentamiseen, tutkimiseen ja hoitoon), ruokatorven bougienage-tekniikkaa kuvataan yksityiskohtaisemmin, kun kuvataan ruokatorven kemiallisia palovammoja ja dilataattoreita erilaisia tapoja tuoda ne ruokatorveen. Bougienage kuin menetelmä kardiaalin laajentamiseksi ei ollut tehokas. Tätä tarkoitusta varten käytettävät dilataattorit ovat hydrostaattisia, pneumaattisia ja mekaanisia, jotka ovat löytäneet sovelluksia ulkomaille. Plummer-hydrostaattisia dilataattoreita käytetään laajalti Yhdysvalloissa ja Englannissa. Näiden työkalujen toimintaperiaate on se, että laajeneva osa (ilmapallo tai jousen laajennusmekanismi) viedään ruokatorven supistettuun osaan kokoonpainetussa tai suljetussa tilassa ja sitä laajennetaan lisäämällä siihen ilmaa tai nestettä ilmapalloon tiettyyn kokoon, säädettävissä manometrillä tai manuaalinen mekaaninen käyttö.

Ilmapallo on sijoitettava täsmälleen ruokatorven sydämen päähän, joka tarkistetaan fluoroskoopilla. Hydrostaattista dilatointia voidaan antaa myös silmämääräisessä valvonnassa esofagoskoopilla, ja jotkut lääkärit ohjaavat sitä suuremman turvallisuuden vuoksi ohjeena, joka niellään joka päivä ennen menettelyn aloittamista. On syytä muistaa, että kardiaalin laajenemisen aikana näyttää olevan melko selvää kipua, jota voidaan vähentää ennalta tehdyllä anestesia-injektiolla. Positiivinen terapeuttinen vaikutus ilmenee vain joillakin potilailla, ja se ilmenee välittömästi toimenpiteen jälkeen. Useimmissa tapauksissa pitkäkestoisemman vaikutuksen saavuttamiseksi tarvitaan kuitenkin 3-5 menettelyä ja enemmän. Joidenkin ulkomaisten kirjoittajien mukaan tyydyttävät tulokset ruokatorven hydrostaattisesta dilatoitumisesta ovat 70%, mutta ruokatorven repeämä, verinen oksentelu ja aspiraatiopneumonia ylittävät komplikaatiot ylittävät 4% suoritettujen toimenpiteiden kokonaismäärästä.

Yleisimmin käytettävät mekaanisella ajo-ohjaimella varustetut metallilaitteet olivat etenkin Saksassa 1900-luvun puolivälissä, ja Dalatator Stark, jota myös venäläiset asiantuntijat käyttävät. Laimentimen laajeneva osa koostuu neljästä poikkeavasta haarasta; Laimennin on varustettu erilaisten muotoisten ja pituisten irrotettavien suuttimien johtimilla, joiden avulla on mahdollista löytää kavennetun sydänkanavan luumen. Stark-laite viedään kardiaan suljetussa tilassa, avataan ja suljetaan nopeasti peräkkäin 2-3 kertaa, mikä johtaa kardiaalin pakotettuun laajenemiseen. Laajentumishetkellä syntyy voimakasta kipua, joka häviää heti, kun laite on suljettu. Julkaisemien tietojen mukaan laitteen tekijällä (H. Starck) on itse asiassa eniten havaintoja tämän menetelmän käytöstä: vuodesta 1924 vuoteen 1948 hän hoiti 1118 potilasta, joista 1117 oli hyvä tulos, vain yhdessä tapauksessa oli tappava tulos.

Ruokatorven dilatointimenetelmiä esitetään sydänlihaksen alkuvaiheessa, kun ei ole vielä tapahtunut merkittäviä cicatricial-muutoksia, voimakasta ruokatorven tulehdusta ja limakalvon haavaumia. Yhdellä laajennusta kestävällä terapeuttisella vaikutuksella ei saavuteta, joten menettely toistetaan useita kertoja, ja toistuvilla manipulaatioilla lisätään komplikaatioiden todennäköisyyttä, joihin kuuluvat limakalvon puristuminen ja loukkaantuminen, ruokatorven seinämän repeämä. Pitkänomaisen ja kaarevan ruokatorven kohdalla dilataattoreiden käyttöä ei suositella, koska ne ovat vaikeita pitää niitä kapselin kapenevassa osassa ja ruokatorven repeämisvaarassa. Kotimaisten ja ulkomaisten tekijöiden mukaan sydänlihaksen potilaiden hoidossa kortiodilaatiolla alkuvaiheessa elpyminen tapahtuu 70–80%: ssa tapauksista. Loput potilaat tarvitsevat kirurgista hoitoa.

Kardian dilatoitumisen ja koettimen ilmapallojen käytön komplikaatiot eivät ole harvinaisia. Kun käytetään pneumaattisia cardiodilaattoreita, taukojen taajuus on eri tekijöiden mukaan 1,5 - 5,5%. Samanlainen ruokatorven repeämismekanismi havaitaan joskus myös silloin, kun mahalaukun suljetun hypotermian johtamiseen käytetty ilmapallo-anturi täyttyy nopeasti tai mahalaukun tai ruokatorven verenvuodon lopettamiseksi Sengstaken-Baker-koetin. Lisäksi, kuten B. D. Komarov et ai. (1981), ruokatorven repeämä voi ilmetä, kun potilas yrittää itsestään purkaa koettimen turvonnut ilmapallo.

[43], [44], [45]

Kardiospasmin kirurginen hoito

Nykyaikaisen anestesiologian ja rintakirurgian menetelmät voivat merkittävästi laajentaa kardiospasmin ja megaesofagin kirurgisen hoidon merkkejä odottamatta peruuttamattomia muutoksia ruokatorveen ja kardiaan. Kirurgisen toimenpiteen indikaatiot ovat ruokatorven pysyviä funktionaalisia muutoksia, jotka jatkuvat toistuvan ei-operatiivisen hoidon ja erityisesti ruokatorven dilatoitumisen jälkeen kuvatuilla menetelmillä. Monien kirurgien mukaan potilaan kunto ei parannu vakaasti, vaikka taudin alkamisajankohtana suoritetun kaksinkertaisen laajentumisen jälkeen, niin hänelle olisi tarjottava kirurgista hoitoa.

Erilaisia rekonstruktiivisia kirurgisia menetelmiä ehdotettiin sekä ruokatorveen että kalvoon, ja sen hermoihin, jotka sitä innervoivat, joista monet kuitenkin, kuten käytäntö on osoittanut, osoittautuivat tehottomiksi. Tällaisiin kirurgisiin toimenpiteisiin kuuluvat toiminta kalvolla (diafragma ja risti), ruokatorven laajennettu osa (esophagoplication ja ruokatorven seinän poisto), hermojen rungoissa (vagolyysi, vagotomia, simnatektomia). Useimmat kardiospasmin ja megaesofagin kirurgisen hoidon menetelmät ehdotettiin 20. Vuosisadan alussa ja ensimmäisellä neljänneksellä. Tämän taudin kirurgisten hoitomenetelmien parantaminen jatkui XX-luvun puolivälissä. Näiden leikkausten menetelmät on esitetty rintakehän ja vatsan leikkauksen ohjeissa.

Ruokatorven vaurioituminen jakautuu mekaanisesti sen seinien ja kemiallisten palovammojen anatomisen koskemattomuuden vastaisesti, mikä ei aiheuta vähäisempää ja joissakin tapauksissa vakavampaa vahinkoa paitsi ruokatorvelle myös mahalle, jossa on yleisiä myrkytysoireita.

[46], [47], [48], [49], [50], [51],