Taipuisuus ikään liittyvistä muutoksista

Jotta ymmärtäisimme luonne ikään liittyviä muutoksia taittumisen, on tarpeen ottaa huomioon, että taittovoimakkuutta optiset laitteet silmän suhteessa verkkokalvon riippuu pääasiassa pituudesta anteroposteriorisessa akselilla ja tilan elvyttävää laitteiston.

Yleinen suuntaus ikään liittyviä muutoksia taittumisen kaksi vaihetta voidaan erottaa: gipermetropizatsii silmät (heikkeneminen staattisen taittumisen) - varhaislapsuuden ja vuosina 30-60 vuotta ja kaksi vaihetta miopizatsii (voitto staattinen taittuminen) - toisessa ja kolmannessa vuosikymmenten elämään, ja sen jälkeen 60 vuotta.

Ensinnäkin on välttämätöntä miettiä ikäkohtaisia muutoksia hypermetrooppisessa ja myopiakuvakehyksessä. Herkin tällaisiin muutoksiin majoituksessa ovat hypermetropiapotilaat. Kuten yllä on todettu, hypermetropsissä majoituksen mekanismi sisältyy jatkuvasti, eli kun tarkastellaan sekä läheisiä että etäisyyksiä. Hypermetropian kokonaismäärä koostuu piilotetusta (kompensoidusta majoitusjännitteestä) ja selkeästä (vaatii korjausta). Näiden komponenttien suhde vaihtelee ikääntymiseen liittyvien häiriöiden vuoksi mukautuvassa laitteessa: iän myötä silmän hypermetropian ilmentyminen lisääntyy. Toisin sanoen ametropia ei kasva eikä se esiinny (niin subjektiivinen voi arvioida näitä muutoksia potilaille), mutta ilmenee itsestään. Samanaikaisesti silmän pääanatomisten ja optisten elementtien parametreihin ei ole tehty muutoksia (anteroposteriakselin pituus, sarveiskalvon refraktio).

Myopian ja tällaisen ilmiön puhkeamisen täysin erilainen mekanismi, jota usein havaitaan kliinisessä käytännössä, sen etenemisen vuoksi. Tämän prosessin pääasiallinen anatominen substraatti on silmän anteroposteriorisen akselin pituuden asteittainen lisääntyminen.

Myopia voi olla synnynnäinen, esikoululuvuissa ilmenee, mutta useimmiten esiintyy kouluvuosina, ja jokaisen kouluvuoden aikana myopian opiskelijoiden määrä kasvaa ja sen aste lisääntyy usein. Aikuisikään mennessä noin viidennes koululaisista on myopian vuoksi enemmän tai vähemmän rajoitettu ammatin valintaan. Myopian eteneminen voi johtaa vakaviin peruuttamattomiin muutoksiin silmissä ja merkittävän näkökyvyn heikkenemisessä.

ES Avetisov (1975) tunnistaa kolme pääliikettä myopian kehityksen mekanismissa:

1. lähialueiden visuaalinen työ - heikentynyt majoitus;
2. perinnöllinen ilmastointi;
3. heikentynyt sclera - silmänsisäinen paine.

Ensimmäiset kaksi linkkiä toimivat jo myopian alkuvaiheessa, ja kunkin osallistumisen aste voi olla erilainen. Kolmas yhteys on yleensä potentiaalisessa tilassa ja ilmenee kehittyneen myopian vaiheessa, mikä lisää sen etenemistä. Myopisen taittumisen muodostuminen voi alkaa tästä linkistä.

Heikentyneellä mukautuvilla kapasiteetilla näkyvä visuaalinen työ läheisyy- dessä tulee sietämätöntä rasitusta silmille. Näissä tapauksissa keho joutuu vaihtamaan silmän optista järjestelmää siten, että se mukautuu työskentelemään läheisillä alueilla ilman jännitteitä. Tämä saavutetaan pääosin pitenemällä silmän anteroposteriakselia sen kasvun aikana ja taittumisen muodostamiseksi. Visuaalisen työn haitalliset hygieeniset olosuhteet vaikuttavat myopian kehittymiseen vain siltä osin kuin ne vaikeuttavat majoitusta ja aiheuttavat liiallista silmät kosketusta visuaalisen työn kohteen kanssa. Tämän kehityksen mekanismin myopi yleensä ei ylitä 3,0 Dpt.

Vieroituslaitteen heikkous voi olla seurausta synnynnäisestä morfologisesta inferiornisuudesta tai kyynärlihaksen riittämättömästä harjoittelusta tai sen vaikutuksista kehon yleisiin sairauksiin ja sairauksiin. Sairauden heikkenemisen syy on myös sironirihasten riittämätön tarjonta veren kanssa. Työkyvyn heikkeneminen johtaa silmän hemodynamiikan heikkenemiseen entisestään. Tiedetään hyvin, että lihasten aktiivisuus on voimakas verenkierron aktivaattori.

Saatavana autosomaalinen dominantti ja peittyvästi periytyvä perintö likinäköisyys. Tämäntyyppisten perintöjen taajuus vaihtelee merkittävästi. Toinen tyyppi on erityisen yleinen isolaateissa, joille on tunnusomaista suuri osa siihen liittyvistä avioliitoista. Kun autosomaalinen hallitseva tyyppi perintö likinäköisyys tapahtuu myöhemmässä iässä, se etenee suotuisammin ja pääsääntöisesti, ei saavuta korkeampaa astetta. Likinäköisyys, periytyy peittyvästi periytyvä tavalla, tunnettu siitä, että fenotyyppipolymorfiaan aikaisemmin syntyminen, suuri kaltevuus etenemistä ja komplikaatiota usein vrozhtennyh yhdessä useita sairauksia silmän ja vaikeampia seuraavan sukupolven verrattuna edelliseen.

Heikentymisen kovakalvon rikkomisen vuoksi fibrillien, joka voi olla synnynnäinen tai syntyy, kun yleisten sairauksien organismin ja muutokset hormonitoimintaa, luodaan edellytykset riittämätön ärsykkeen kasvulle silmämunan ja myös sen asteittaisen venytyksen alaisena silmänsisäisen paineen. Sinänsä, silmänsisäisen paineen (jopa lisääntynyt) puuttuessa heikkous kovakalvon ei johda venytys silmämunan, joka ei ole ainoastaan tärkeää, mutta ehkä ei niin staattinen kuin dynaaminen silmänpainetta, eli. E. "häiritsemisestä" silmä neste kehon tai pään liikkeillä. Kun kävelet tai suorittaisit visuaalisen kontrollin yhteydessä olevia työnkulkuja, nämä liikkeet esiintyvät pääasiassa antero-posteriorisuunnassa. Koska silmän edessä on este muodossa "mukautuva" -renkaat, silmänsisäisen nesteen, kun "häiriöiden" vaikuttaa pääasiassa silmän takaosassa. Lisäksi, kun silmä taemman ottaa kupera muoto lakien mukaisesti hydrodynamiikan se on paikka pienimmän vastuksen.

Silmäpallon liiallinen pidentyminen vaikuttaa negatiivisesti pääasiassa koroidiin ja verkkokalvoon. Nämä kudokset, kuten eriytyneemmät, ovat vähemmän muovikapasiteettia kuin sclera. Kasvua varten on fysiologinen raja, jota seuraa näiden membraanien venytysmuotojen muutos ja trofisten häiriöiden ilmeneminen, jotka toimivat perustana komplikaatioiden kehittymiselle havaittavissa suurilla välitarkkuusasteilla. Trofisten häiriöiden esiintymistä helpottaa myös silmän hemodynaamisuus.

Paljastuu synnynnäisen myopian patogeneesin ominaisuuksia. Alkuperistä riippuen on kolme eri muotoa:

• synnynnäinen myopia, koska diskorrelyatsii kehittää optista ja anatominen komponentit taittumisen yhdistelmän aiheuttaman suhteellisen pitkän akselin silmän suhteellisen vahva taittovoimakkuus sen optinen media, lähinnä linssin. Sironnan heikkouden puuttuessa tällainen likinäköisyys ei tavallisesti ole edistyksellinen: silmän piteneminen kasvun aikana seuraa kompensoiva lasku linssin taitekertoimella;
• synnynnäinen myopia johtuen heikkouden ja lisääntyneen laajentumisen vuoksi. Tällainen lyhytnäköisyys etenee voimakkaasti ja on yksi eniten epäsuotuisista ennusteista;
• synnynnäinen myopia, jossa on erilaisia silmämunin epämuodostumia. Tällaisissa tapauksissa, likinäköinen taittuminen aiheuttama anatominen-optinen diskorrelyatsiey yhdistettynä erilaisia patologisia muutoksia ja poikkeavuuksia silmien (karsastus, nystagmusta, coloboma silmä kalvot, subluksaaatio ja osittainen harmaakaihi, osittainen näköhermon surkastuminen, verkkokalvon degeneratiiviset muutokset ja muut.). Heikkenevällä sclera, tällainen lähikuvaus voi edetä.

Mitä tulee taivutuksen siirtymiseen myopiaan yli 60-vuotiailla henkilöillä, kaikkia kirjoittajia ei ole mainittu. Se on edelleen avoin kysymys, onko tämä muutos on oikeutettu ikä suuntaus vai johtuuko se suhteellisen suuri määrä tutkituista henkilöistä alkavaan kaihi, jossa, kuten tunnettua, merkitty turvotusta linssin ja kasvattamaan taitekerroin valtaa.

[1], [2], [3], [4], [5]