Hengitysfysiologian perusteet

Keuhkojen tärkein (vaikkakaan ei ainoa) toiminto on varmistaa normaalin kaasunvaihto. Ulkoinen hengitys on prosessin kaasunvaihto ilmakehän ilman ja veren välillä keuhkojen kapillaareissa, minkä seurauksena veren valtimon muodostuminen tapahtuu: hapen paine nousee ja CO2-paine laskee. Intensiteetti kaasun vaihto määritetään ensisijaisesti kolme patofysiologiset mekanismit (keuhkojen tuuletus ja keuhkojen veren virtausta, diffuusio kaasujen kautta keuhkorakkuloiden-kapillaari kalvo), joka on järjestetty järjestelmällä ulkoisen hengitystä.

Keuhkoinen tuuletus

Keuhkoventolaite määritetään seuraavilla tekijöillä (AP Zilber):

1. mekaaninen ilmanvaihtolaite, joka riippuu ensinnäkin hengityshäiriöiden toiminnasta, hermoston säätelystä ja rinnan seinämien liikkuvuudesta;
2. keuhkokudoksen ja rintakehän elastisuus ja venymä;
3. ilmavaivat;
4. sisäisen ilmavälin jakautuminen ja sen vastaavuus verenkierron kanssa keuhkojen eri osiin.

Jos yksi tai useampi edellä mainituista tekijöistä loukkaantuu, kliinisesti merkittäviä ilmanvaihdun häiriöitä voi kehittyä, mikä ilmenee useilla hengitysteiden hengitysvajeiden tyypeillä.

Hengityselimistä tärkein tehtävä kuuluu kalvoon. Sen aktiivinen pelkistys johtaa intratoraak- ti- ja intrapleural-paineen pienenemiseen, joka tulee alemmaksi kuin ilmakehän paine, mikä johtaa sisäänhengitykseen.

Inha- toteutettiin aktiivinen supistuminen hengityslihakset (kalvo) ja uloshengitys tapahtuu lähinnä elastisen kimmoisuuden keuhkojen ja rintakehän luoda uloshengityksen paineen nousu fysiologisissa olosuhteissa riittävä ilman poistamiseksi läpi hengitysteihin.

Tarvittaessa, lisätä ventilaatiotilavuudesta vähenee ulkoinen kylkiluiden, portaiden ja päännyökkääjälihas (ylimääräinen sisäänhengityksen lihas), joka myös johtaa tilavuuden kasvu rinnassa ja lasku rintaontelon paine, joka helpottaa hengitettynä. Etupään seinämän lihakset (ulkoiset ja sisäiset viistot, suorat ja poikittain) pidetään ylimääräisinä uloshengityskoreina.

Keuhkokudoksen ja rintakehän elastisuus

Keuhkojen elastisuus. Ilman virtausta inhalaation aikana (suun kautta keuhko) ja uloshengityksen (valolta) määritetään välinen paine-ero ilmakehään ja ns keuhkorakkuloihin rintakehän paine (P _tr / _t ):

Pm / m = P _alv - P _atm jossa P _alb, on alveolaarinen ja P _atm on ilmakehän paine.

Inspiraation aikana R _av ja P _{mp / m} muuttuvat negatiivisiksi uloshengityksen aikana - positiiviset. Inspiraation lopussa ja uloshengityksen lopussa, kun ilma ei kulje hengitysteitä pitkin, ja _äänikuilu on avoinna, R _alve on yhtä kuin P _atm.

Rav: n taso puolestaan _riippuu intrapleural-paineen (P _m ) arvosta ja keuhkon ns. Elastisesta paineesta (P _el ):

Elastisen kelauksen paine on keuhkojen elastisen parenkyymin aiheuttama paine, joka suunnataan keuhkoihin. Mitä korkeampi keuhkokudoksen kimmoisuus on, sitä suurempi sisäisen paineen lasku on niin, että keuhko laajenee inspiraation aikana, ja siksi sitä suurempi on sisäänhengityselinten lihasten aktiivinen työ. Korkea elastisuus edistää keuhkojen nopeampaa kutistumista uloshengityksen aikana.

Toinen tärkeä indikaattori, keuhkokudoksen käänteisel- vyys - keuhkojen apaattinen laajen- tettavuus - on keuhkojen herkkyys laajentamiseen. Keuhkojen vetolujuuteen (ja elastiseen painearvoon) vaikuttaa useita tekijöitä:

1. Keuhkojen määrä: Pienellä tilavuudella (esimerkiksi inspiraation alussa) keuhko on taipuisampi. Suurten määrien (esimerkiksi maksimaalisen inspiraation korkeudella) keuhkojen laajeneminen vähenee jyrkästi ja nollaksi.
2. Elastisten rakenteiden (elastiini ja kollageeni) sisältö keuhkokudoksessa. Keuhkojen keuhkokuume, jolle on tunnettua, että keuhkokudoksen kimmoisuuden väheneminen liittyy keuhkojen laajenemisen kasvuun (vähentämällä elastisen vasteen paineita).
3. Paksuuntuminen keuhkorakkuloiden seinämien johtuen niiden tulehduksellinen (keuhkokuume) ja hemodynaaminen (veritukosta keuhkoissa), turvotus, ja fibroosi keuhkokudoksen vähensi merkittävästi venyvyys (sitkeys) ja keuhkoissa.
4. Alveolien pintajännitysvoimat. Ne syntyvät kaasun ja nesteen välisessä rajapinnassa, joka peittää alveolit sisäpuolelta ohutkalvolla ja pyrkivät vähentämään tämän pinnan aluetta ja aiheuttaen positiivisen paineen alveoliin. Täten pintajännitysvoimat yhdessä keuhkojen elastisten rakenteiden kanssa tarjoavat tehokkaan alveolaarisen helpotuksen uloshengityksen aikana ja samalla estävät keuhkojen laajenemisen (venytyksen) inspiraation aikana.

Alveolien sisäpintaan pinnoitettu pinta-aktiivinen aine on aine, joka pienentää pintajännityksen voimaa.

Pinta-aktiivisuusaktiivisuus on korkeampi sitä tiheämpää se on. Näin ollen pas hengitysteitse, kun tiheys ja, näin ollen, vähentää aktiivisuutta pinta-aktiivisen aineen, pintajännitysvoimat (eli voimia, jotka pyrkivät vähentämään alveolaaripintaan) kasvaa, mikä parantaa myöhemmin spadenie keuhkokudoksessa uloshengityksen aikana. Uloshengityksen lopussa pinta-aktiivisen aineen tiheys ja aktiivisuus lisääntyvät ja pintajännitysvoimat vähenevät.

Näin ollen, sen jälkeen kun uloshengityksen lopussa, kun pinta-aktiivisen aineen aktiivisuus on maksimaalinen, ja voimia pintajännitys, estäen alveolaarisen laajentaa minimaalinen, pituus sitten ne ylös sisäänhengityksen alveolaarinen vaatii vähemmän energiaa.

Pinta-aktiivisen aineen tärkeimmät fysiologiset funktiot ovat:

• Keuhkojen laajenemisen lisääntyminen johtuen pintajännitysvoimien vähenemisestä;
• alveolien romahtamisen todennäköisyys pienenee uloshengityksen aikana, koska keuhkojen pieni määrä (uloshengityksen lopussa) sen aktiivisuus on maksimaalinen ja pintajännityksen voimat ovat vähäiset;
• estetään pienempien suurten alveolien uudelleenjakoa (Laplacein lain mukaan).

Sairauksissa, joihin liittyy pinta-aktiivisen aineen puute, keuhkojen jäykkyys lisääntyy, alveoli romahtaa (atelektsaasi kehittyy), ilmenee hengitysvajaus.

[1]

Rintakehän muovinen kelaus

Rintaseinämän joustavat ominaisuudet, joilla on myös suuri vaikutus keuhkojen tuuletuksen luonteeseen, määräytyvät luurungon, interkostalihaksen, pehmytkudosten ja parietaalisen pleuran tilan mukaan.

Pienellä tilavuudella rintakehää ja keuhkoja (maksimaalisen uloshengityksen aikana) ja inspiraation alussa rintakehän elastinen vaste suuntautuu ulkopuolelle, mikä aiheuttaa alipainetta ja edistää keuhkojen leviämistä. Kun keuhkojen tilavuus lisääntyy inspiraation aikana, rintakehän elastinen vaste heikkenee. Kun keuhkojen tilavuus saavuttaa noin 60% GEL-arvon, rintakehän elastinen vaste vähenee nollaan, ts. Jopa ilmakehän paineeseen. Kun keuhkojen tilavuus kasvaa edelleen, rintakehän elastinen vaste on suunnattu sisäpuolelle, mikä luo positiivisen paineen ja vaikuttaa keuhkojen romahtamiseen seuraavana uloshengityksen aikana.

Joihinkin sairauksiin liittyy rintojen seinämän jäykkyyden kasvu, joka vaikuttaa rintakehän kykyyn venyttää (inspiraation aikana) ja pienentää (uloshengityksen aikana). Tällaisiin sairauksiin kuuluvat liikalihavuus, kyfo- koloosi, emfyseema, massiiviset kiinnitykset, fibrotorax ja muut.

Ilmatiehen kulku ja limakalvon puhdistuma

Avoimuuden hengitysteihin riippuu suurelta osin normaalisti kerääntyvät henkitorveen ja keuhkoputkiin eritystä, joka on varustettu pääasiassa toimii mukosiliaarisen puhdistus mekanismi (puhdistuma) ja normaali yskänrefleksin.

Suojaustoiminto Mukosiliaarisen määritellyllä laitteella riittävä ja johdonmukainen ominaisuus värekarvallisista ja eritysepiteelissä, jolloin ohut kalvo liikkuu pitkin eritys keuhkoputkien limakalvon pinnan ja vieraita hiukkasia poistetaan. Keuhkoputken erittyminen tapahtuu sikiön nopean vapinaaessa kallon suunnassa hitaammin kuin vastakkaisessa suunnassa. Spiraarivärähtelytaajuus on 1 000 - 1 200 minuutissa, mikä takaa keuhkopussin limakalvon liikunnan 0,3-1,0 cm / min keuhkoputkissa ja 2-3 cm / min henkitorvossa.

On myös muistettava, että keuhkopussin lima koostuu kahdesta kerroksesta: alempi neste kerros (sol) ja ylempi viskoelastinen - geeli, joka koskettaa kynän kärki. Siperian epiteelin toiminta riippuu pitkälti yulen ja geelin paksuuden suhteesta: geelin paksuuden lisääntyminen tai solun paksuuden pienentäminen johtaa limakalvon puhdistuman tehokkuuden vähenemiseen.

Hengityselinten keuhkoputkien ja limakalvolaitteiden alveolien tasolla. Täällä puhdistus suoritetaan solujen refluksilla ja solujen fagosyyttisellä aktiivisuudella.

Kun bronkiaalinen tulehdusvaurioiden, erityisesti krooninen epiteelin morfologisesti ja funktionaalisesti järjestetään uudelleen, mikä voi johtaa epäonnistumiseen mukosiliaarisen (vähentää suojaava toiminto Mukosiliaarisen laitteet) ja kertymistä limaa ontelon keuhkoputkien.

Patologisissa tiloissa ilmateiden avoimuuden se ei riipu ainoastaan toiminnan puhdistus mucociliary mekanismi, mutta myös läsnä bronkospasmi, tulehduksellinen turvotus limakalvon ja ilmiö varhaisen uloshengityksen sulkeminen (romahdus) pienten ilmateiden.

[2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]

Keuhkoputken säätö

Keuhkopussin sileän lihaksen sävy määräytyvät useilla mekanismeilla, jotka liittyvät keuhkoputkien lukuisten spesifisten reseptorien stimulointiin:

1. Kolinergiset (parasympaattiset) vaikutukset johtuvat asetyylikoliinin välittäjäaineen ja spesifisten muskariinisten M-kolinergisten reseptorien vuorovaikutuksesta. Tämän vuorovaikutuksen seurauksena bronkospasmi kehittyy.
2. Keuhkopussin sileiden lihasten sympaattinen innervaatio ihmisessä ilmenee vähäisessä määrin, toisin kuin esimerkiksi alusten sileät lihakset ja sydänlihakset. Sympaattiset vaikutukset keuhkoputkiin johtuvat pääasiassa adrenaliinin kiertävän vaikutuksesta beeta2-adrenergisiin reseptoreihin, mikä johtaa sileiden lihasten rentoutumiseen.
3. Sileiden lihasten sävyyn vaikuttaa myös ns. "Ei-adrenerginen, ei-kolinerginen 'hermoston (NANC) kuidut, jotka koostuvat Kiertäjähermo ja vapauttaa useita erityisiä välittäjäaine vuorovaikutuksessa vastaavan reseptorin sileän lihaksen keuhkoputkien. Tärkeimmät niistä ovat:
   • vasoaktiivinen suolen polypeptidi (VIP);
   • aine R.

VIP-reseptorien stimulointi johtaa voimakkaaseen rentoutumiseen ja beeta-reseptoreihin keuhkoputkien sileiden lihasten vähentämiseen. Uskotaan, että NANH-järjestelmän neuroneilla on suurin vaikutus ilmatietojen säätelyyn (KK Murray).

Lisäksi, keuhkoputkien sisältää suuren määrän reseptoreja, jotka ovat vuorovaikutuksessa erilaisia biologisesti aktiivisia aineita, mukaan lukien tulehduksen välittäjiä - histamiini, bradykiniini, leukotrieenit, prostaglandiinit, verihiutaleita aktivoiva tekijä (PAF), serotoniini, adenosiini, ja muut.

Keuhkopussin sileän lihaksiston sävyä säätelevät useat neurohumoraaliset mekanismit:

1. Keuhkoputkien laihduttaminen kehittyy stimuloimalla:
   • beeta2-adrenergiset reseptorit adrenaliini;
   • VIP-reseptoreihin (NASH-järjestelmä) vasoaktiivisena suolen polypeptidinä.
2. Keuhkoputkien lumen kaventuminen nousee stimuloimalla:
   • M-kolinergiset reseptorit asetyylikoliinin kanssa;
   • aineet P (NANH-järjestelmä);
   • Alfa-adrenergiset reseptorit (esim. Beeta2-adrenergisten reseptorien salpaus tai heikentynyt herkkyys).

Laskimonsisäinen ilmajohto ja sen vastaavuus verenkiertoon

Keuhkojen tuuletuksen epätasaisuus, joka on normissa, määritetään ennen kaikkea keuhkokudoksen mekaanisten ominaisuuksien heterogeenisuudesta. Aktiivisin tuulettuva pohja, vähäisemmässä määrin - keuhkojen yläosat. Muutokset elastiset ominaisuudet keuhkorakkuloihin (erityisesti keuhkolaajentuma keuhkoissa) tai keuhkoputkien ahtauma huomattavasti pahentaa epätasainen tuuletus, lisääntynyt fysiologinen kuollut tila ja heikentää ilmanvaihtoa.

Kaasujen diffuusio

Menetelmä kaasujen diffuusiosta alveolaarisen kapillaarikalvon läpi riippuu

1. kaasun osapaineen gradientista kalvon kummallakin puolella (alveolaarisessa ilmassa ja keuhkojen kapillaareissa);
2. alveolaarisen kapillaarikalvon paksuudesta;
3. keuhkon diffuusiovyöhykkeen yleispinnasta.

Terveessä ihmisessä hapen osittainen paine (PO2) alveolaarisessa ilmassa on normaalisti 100 mm Hg. Ja laskimoveressä - 40 mm Hg. Art. Hiilidioksidin osittainen paine (PCO2) laskimoveressä on 46 mmHg. Alveolaarisessa ilmassa - 40 mm Hg. Art. Siten hapen painegradientti on 60 mm Hg. Ja hiilidioksidille vain 6 mm elohopeaa. Art. Kuitenkin hiilidioksidin diffuusionopeus alveolaarisen kapillaarikalvon läpi on noin 20 kertaa suurempi kuin O2. Siksi hiilidioksidin vaihto keuhkoissa on melko täydellinen huolimatta alveolien ja kapillaarien suhteellisen alhaisesta painegradientista.

Keuhkorakkuloiden-kapillaari kalvo koostuu pinta-aktiivisen aineen kerroksen vuori sisäpinnan keuhkorakkuloihin, alveolaarinen kalvo, välitilat, keuhkokapillaarien kalvo, veriplasma ja punasolujen kalvoja. Alveolaarisen kapillaarikalvon kussakin näistä komponenteista voi aiheutua merkittäviä vaikeuksia kaasujen diffuusiossa. Tämän seurauksena tautien kanssa alveolaarisen ilman ja kapillaarien O2: n ja CO2: n osapaineiden edellä mainitut arvot voivat vaihdella merkittävästi.

[11], [12]

Keuhkoverenkierto

Keuhkoissa on kaksi verenkiertojärjestelmää: keuhkoputkien verenkierto, viitaten suuriin verenkiertoon ja todelliseen keuhkoverenkiertoon tai niin sanottuun pieneen verenkiertoon. Niiden välillä sekä fysiologisissa että patologisissa olosuhteissa on anastomoseja.

Keuhkoverenkierto sijaitsee toiminnallisesti sydämen oikean ja vasemman puoliskon välillä. Keuhkoverenvirtauksen liikkeellepaneva voima on oikean kammion ja vasemman keskussairaan paine-gradientti (normaalisti noin 8 mmHg). Keuhkojen kapillaareissa valtimoissa, happea köyhiä ja kyllästynyt hiilidioksidilääkitysverellä. Seurauksena diffuusio kaasujen alveolien happisaturaation esiintyä ja sen puhdistus hiilidioksidia, joka on peräisin keuhkoista vasempaan eteiseen suonissa virtaa pois valtimoveren. Käytännössä nämä arvot voivat vaihdella huomattavin rajoin. Tämä koskee erityisesti valtimoiden veren PaO2-tasoa, joka on tavallisesti noin 95 mmHg. Art.

Taso kaasun vaihto keuhkoissa normaalin toiminnan aikana hengityslihakset, hyvä hengitystien aukinaisuus ja keuhkokudoksesta elastisuus maloizmenennoy määritetään taajuuden perfuusion veren keuhkojen kautta ja tilan keuhkorakkuloiden-kapillaari kalvo, jonka läpi vaikutuksen alaisena gradientti hapen osapaine ja hiilidioksidikaasua suoritetaan diffuusion.

Tuuletus-perfuusiosuhde

Kaasujen kaasunvaihdon taso keuhkojen ilmanvaihdon ja kaasujen diffuusion lisäksi säädetään myös ilmanvaihto-perfuusiosuhteen (V / Q) arvolla. Normaalisti, kun happipitoisuus on 21% inspiroidussa ilmassa ja normaalissa ilmakehän paineessa, V / Q-suhde on 0,8.

Muut asiat ovat samat, valtimoveren hapettumisen väheneminen voi johtua kahdesta syystä:

• keuhkoverenkierron väheneminen samansuuruisella verenvirtauksella, kun V / Q <0,8-1,0;
• veren virtauksen väheneminen alveolien säilyneen ilmanvaihdon avulla (V / Q> 1,0).