Hengitysvajaus: syyt ja patogeneesi

Ilmanvaihdon syyt ja mekanismit ja parenkyymihäiriöt

Hengitysvajaus tapahtuu rikkovan toiminnallisten komponenttien hengityselimiä - keuhkoparenkyymistä, rintakehän, keuhkoverenkierrossa, tila keuhkorakkuloiden-kapillaari kalvo, hermostunut ja humoraalisen säätely hengityksen. Riippuen esiintyvien tiettyjen veren kaasun koostumuksen muutokset ovat kaksi päämuotoa hengitysvajaus - ilmanvaihto (hypercapnic) ja parenkymaalista (hypoksemia), joista kukin voi esiintyä akuutisti tai kroonisesti.

Ilmanvaihto (hyperkapsyylinen) hengitysvajaus

Ilmanvaihto (hypercapnic) muodossa hengitysvajaus on tunnusomaista pääasiassa kokonaisvähennys tilavuuden alveolaarisen ventilaation (alveolaarinen hypoventilaatiota) ja minuutti hengitysteiden tilavuus (MOD), lasku poistaminen CO2 kehoa ja näin ollen, kehittäminen hyperkapnia (PaCO2> 50 mm Hg. V.), ja sitten ja hypoksemia.

Ilmanvaihdon hengitysvajauksen kehittymisen syyt ja mekanismit liittyvät läheisesti hiilidioksidin poistamiseen kehosta. Kuten tiedetään, kaasun vaihdon prosessi keuhkoissa määritetään seuraavasti:

• alveolaarisen ilmanvaihdon taso;
• diffuusiokapasiteetti alveolaarisen-kapillaarisen membraanin suhteen O ₂ ja CO ₂;
• perfuusion määrä;
• ilmanvaihto ja perfuusio (ilmanvaihto-perfuusiosuhde).

Toiminnallisesta näkökulmasta kaikki keuhkojen ilmatiet ovat jakautuneet johtaviin poluihin ja kaasunvaihtovyöhykkeeseen (tai diffuusiovyöhykkeeseen). Alalla johtavien ratojen (henkitorven, keuhkoputket, keuhkoputkia, ja terminaali keuhkoputkia) sisäänhengityksen aikana havaittiin etenevän liikkeen ilman ja mekaaninen sekoittaminen (konvektio) raitista ilmaa osan kanssa kaasun tallennettu fysiologisen kuolleen tilan ennen seuraavaa inhalaatiota. Siksi tämä alue sai toisen nimen - konvektiovyöhykkeen. On selvää, että intensiteetti konvektion happipitoisuuden alue ja vähentämään hiilidioksidipitoisuuden määräytyy ensisijaisesti intensiteetin arvo keuhkojen tuuletus ja hengityksen minuuttitilavuuden (MOD).

Luonteenomaisesti, lähestymistapa pienempiin ilmatyyppien (1.-16. Sukupolvi) lähestymistapaan lähestyy, ilmavirran kääntöliike hidastuu vähitellen ja konvektiovyöhykkeen rajalla loppuu kokonaan. Tämä johtuu kunkin tulevan keuhkoputken sukupolven kokonaispoikkipinta-alan jyrkästä kasvusta ja vastaavasti merkittävästi lisääntyneen pienten keuhkoputkien ja keuhkoputkien kokonaisresistanssista.

Seuraavien sukupolvien hengitysteiden (17: nnestä 23.), mukaan lukien hengitysteiden bronkioleihin, alveolaarinen kanavat, alveolaarinen pusseja ja keuhkorakkuloihin liittyvät kaasun vaihto (diffuusio) alueelle, jossa kaasu on suoritettu ja diffuusion kautta keuhkorakkuloiden-kapillaari kalvo. Diffuusioalueella "makroskooppiset" päivät sininen kaasua sekä hengitysliikkeiden että yskän aikana on täysin poissa (V. Yu. Shanin). Kaasunvaihto tapahtuu tässä vain hapen ja hiilidioksidin diffuusioprosessin ansiosta. Määrä molekyylipainon CO2 siirtymä - konvektio vyöhykkeen läpi koko diffuusiovyöhykkeen keuhkorakkuloihin ja kapillaareja sekä CO2 - alkaen keuhkorakkuloihin konvektio-alue - määritetään kolme päätekijää:

• kaasujen osapaineen gradientti konvektio- ja diffuusiovyöhykkeiden rajalla;
• ympäristön lämpötila;
• diffuusiokerroin tietylle kaasulle.

On tärkeää huomata, että keuhkoverituksen taso ja MOD eivät lähes vaikuta hiilidioksidin ja O2-molekyylien siirtämiseen suoraan diffuusiovyöhykkeellä.

Tiedetään, että hiilidioksidin diffuusiokerroin on noin 20 kertaa suurempi kuin hapen. Tämä tarkoittaa, että diffuusiovyöhyke ei aiheuta suurta estettä hiilidioksidille, ja sen vaihtaminen on lähes kokonaan määritetty konvektiovyöhykkeen tilalla, ts. Hengitysliikkeiden voimakkuus ja MOD: n suuruus. Ilmanvaihdon ja minuutin hengitysnopeuden pienentyessä kokonaan hiilidioksidin "huuhtelu" konvektiovyöhykkeeltä lakkaa ja sen osapaine kasvaa. Tämän seurauksena CO ₂ : n painegradientti konvektio- ja diffuusiovyöhykkeiden rajalla pienenee, sen diffuusion voimakkuus kapillaarikerroksesta alveoliin putoaa voimakkaasti ja hyperkapsnia kehittyy.

Muissa kliinisissä tilanteissa (esim., Parenkymaalinen hengitysvajaus), kun tietty kehitysvaiheessa taudin syntyy ilmaistuna kompensaattori yksikkö hyperventilaatio ehjä keuhkorakkuloihin nopeus "huuhtoutuminen" hiilidioksidin konvektio vyöhyke on lisääntynyt merkittävästi, mikä johtaa kasvuun paine-CO ₂ rajalle konvektio ja diffuusiovyöhykkeistä sekä hiilidioksidin poistamisesta kehosta. Tämän seurauksena hypokapnia kehittyy.

Toisin kuin hiilidioksidi, happi vaihto keuhkoissa ja osittainen paine hiilidioksidin valtimoveren (PaO ₂ ) riippuvat ensisijaisesti toiminnan diffuusiovyöhykkeen, erityisesti diffuusiokerroin O ₂ ja tilan kapillaarin verenvirtauksen (perfuusio), ja taso ilmanvaihto ja konvektiovyöhykkeen tila vaikuttavat vain näihin indikaattoreihin vain vähäisessä määrin. Näin ollen, kehittäminen tuuletus- hengitysvajaus yhteensä vähentäminen minuutin tilavuuden hengityksen ensimmäinen paikka on hyperkapniaan ja vasta sitten (tavallisesti pas myöhemmissä vaiheissa hengityselinten vajaatoiminta) - hypoksemia.

Täten hengitysvajeen tuuletuksen (hyperkapsyylinen) ilmaus ilmaisee "hengityspumpun" epäpätevyyden. Se voi johtua seuraavista syistä:

1. Hengityksen keskeisen säätelyn häiriöt:
   • aivojen turvotus, jännittävät sen varsiosuudet ja hengityselinten alueen;
   • aivohalvaus;
   • kraniocerebral trauma;
   • neuroinfektio;
   • myrkylliset vaikutukset hengityslaitokseen;
   • aivojen hypoksia, esimerkiksi vaikeassa sydämen vajaatoiminnassa;
   • huumeiden yliannostus, joka heikentää hengityslaitetta (narkoottiset analgeetit, sedatiivit, barbituraatit jne.).
2. Laite, joka tuottaa rintakehän hengityselimiä, ts. Ns. "rintakehän" (ääreishermoston, hengityselinten, rintakehän) toiminnan rikkomukset:
   • rintakehän muodonmuutokset (Kyphosis, scoliosis, kyphoscoliosis jne.);
   • ripojen ja selkärangan murtumia;
   • thoracotomy;
   • ääreishermojen toiminta (pääasiassa diafragmaattinen - Guillain-Barre -oireyhtymä, poliomyeliitti jne.);
   • hermo-lihasläpäisyn häiriöt (myasthenia gravis);
   • väsymys tai atrofia hengityslihasta pidentyneen pitkittyneen yskän, hengitysteiden tukkeutumisen, rajoittavien hengitysvaikeuksien, pitkittyneen tuuletuksen jne. Taustalla);
   • kalvon tehokkuuden pieneneminen (esimerkiksi silloin, kun se on litistetty).
3. Rajoittavat hengityselinten sairaudet, joihin liittyy MOD: n väheneminen:
   • pronssoitu pneumotorax;
   • massiivinen keuhkopussitulehdus;
   • keuhkojen väliset interstitiaaliset sairaudet;
   • keuhkokuumeen kokonaismäärä ja kokonaismäärä, jne.

Siten useimmat ilmanvaihdon hengitysvajauksen syyt liittyvät ylimääräisen hengityksen ja sen säätelyn (keskushermoston, rintakehän, hengityselinten) rikkomuksiin. Keuhkojen mekanismien hengitysvajauksen hengitysvaikeuksien joukossa ovat ensisijaisen tärkeitä rajoittavia hengitysvaikeuksia, jotka johtuvat keuhkojen, rintakehän tai pleuran kyvyn leviämisestä inspiraation aikana. Rajoittavat häiriöt kehittyvät useissa hengityselinten akuutissa ja kroonisessa sairaudessa. Tässä yhteydessä ilmanvaihdon hengitysvajeen puitteissa erottuu erityinen rajoittava hengitysvajeen tyyppi, useimmiten seuraavista syistä johtuen:

• keuhkoputkien rajoittamiseen vaikuttavat keuhkopussin sairaudet (exudatiivinen pleurisy, hydrothorax, pneumothorax, fibrotorax jne.);
• keuhkojen toiminnallisen parenkyynin määrän väheneminen (atelektsaasi, keuhkokuume, keuhkojen resektio jne.);
• tulehdus- tai hemodynaamisesti aiheuttama suodattuminen keuhkokudoksen johtaa lisätä "jäykkyys" keuhkojen parenkyymin (keuhkokuume, interstitiaalinen tai alveolaarisen keuhkopöhöä vasemman kammion sydämen vajaatoiminta, ja muut.);
• erilaisten etiologioiden pneumoskleroosi jne.

On myös muistettava, että syy hyperkapniaan ilmanvaihto ja hengityksen vajaatoiminta voi olla mikä tahansa patologisia prosesseja mukana yhteensä laskua alveolaarisen ventilaation ja hengityksen minuuttitilavuutta. Tällainen tilanne voi syntyä esimerkiksi silloin, kun voimakas hengitysteiden tukkeutuminen (astma, krooninen ahtauttava keuhkoputkitulehdus, emfyseema, dyskinesia kalvo-osa henkitorvi, jne.), Joilla on merkittävää määrän vähentäminen toimii keuhkorakkuloihin (atelektaasi, interstitiaalinen keuhkosairaus, jne.). Tai huomattavasti väsymystä ja hengityselinten lihaksia. Vaikka kaikissa näissä tapauksissa, jos hengityksen vajaatoiminta ovat tekijöitä sekä muita patofysiologisia mekanismeja (rikkoo diffuusion kaasut, ilmanvaihto-perfuusion kapillaarinen keuhkoverenvirtauksen jne). Näissä tapauksissa se on tavallisesti sekoitetun ilmanvaihdon ja parenkymaalisen) hengitysvajauksen muodostumista.

On myös lisättävä, että äkillinen hengityksen vajaatoiminta ilmanvaihto kasvu PaCO2 liittyy yleensä pienentää veren pH: n ja hengityselinten asidoosi, lasku johtui suhde HCO3- / H2CO3, joka määrittää, kuten tiedämme, pH-arvo. Krooninen hengitysvajaus ilmanvaihto tyyppiä lausutaan pH: n lasku johtuu kompensatorinen konsentraatio veriseerumissa karbonaattien tapahtuu.

1. Ilmanvaihto (hyperkapsyylinen) hengitysvajaus on ominaista:

1. kokonaisalveolaarinen hypoventilaatio ja pienentynyt hengitysnesteen tilavuus,
2. hyperkapniaa,
3. hypoksemia (hengitysvajauksen myöhemmässä vaiheessa),
4. kompensoidun tai kompensoidun hengitystoaksaasidoosin merkkejä.

2. Tärkeimmät mekanismit hengitysteiden (hyperkapsyylisten) hengitystiehäiriöiden kehittymiselle:

1. häiriintynyt keskeinen hengityksen säätely;
2. rintakehän hengitystyön aiheuttavan laitteen vahingoittuminen (ääreishermot, hengityselimet, rintaseinä);
3. merkittyjä rajoittavia häiriöitä, joihin liittyy MOU: n väheneminen.

Parenchymal hengitysvajaus

Parenkymaalinen (hypoksemia) muoto on tunnettu siitä hengitysvajaus oksigeiatsii merkittävästi heikentynyt veren keuhkoissa, joka johtaa hallitseva pnzheniyu PaO2 Valtimon - hypoksemia.

Hypoksemia kehityksen tärkeimmät mekanismit hengitysvajauksen parenkymaalisessa muodossa:

1. ilmanvaihto-perfuusioliitosten (\ / 0) rikkominen veren oikean sydämen "siirtymisen" (alveolaarisen shuntin) muodostamisen tai alveolaarisen kuolleisuuden lisääntymisen vuoksi;
2. alveolaarisen kapillaarikalvon kokonaispinta-alennus;
3. kaasujen leviäminen.

Ilmanvaihdon ja perfuusiosuhteen rikkominen

Hypoksimaalisen hengitysvajauksen ilmaantuminen useissa hengityselinten sairauksissa johtuu useimmiten ilmanvaihdunta-perfuusiosuhteiden rikkomisesta. Normaalisti tuuletus-perfuusiosuhde on 0,8 1,0. Näitä suhteita on kaksi mahdollista rikkomista, joista jokainen voi johtaa hengitysvajausten kehittymiseen.

Alveolien paikallinen hypoventilaatio. Tässä suoritusmuodossa, parenkymaalinen hengitysvajaus hypoksemia ilmenee, jos kautta tai huonosti tuuletettu ilmastoimattomille keuhkorakkuloihin ulottuu riittävän voimakkaita verenkiertoon. Suhde ilmanvaihdon ja perfuusion pienenee V / Q <0,8), mikä johtaa riittämättömään vastuuvapautta happipitoista näissä keuhkoleikkeissä laskimoverta sydämen vasemmasta n verenkierrosta (laskimoiden ohitus). Tämä aiheuttaa O ₂ : n osapaineen lasku valtimoversiossa - hypoksemia.

Jos tällaisessa osassa ei ole ilmanvaihtoa säilyneellä verenkierrosta, V / Q-suhde lähestyy nollaa. Se on näissä tapauksissa on muodostettu oikea-levoserdechny alveolaarinen siirtää, jossa neoksigenirovannaya laskimoverta "siirretään" vasemmalla puolella sydän ja aortan vähentää PaO ₂ valtimoveren. Tämän mekanismin kehittyy hypoksemia aikana ahtauttava keuhkosairaus, keuhkokuume, keuhkopöhö ja muut sairaudet, joihin liittyy ei-yhtenäinen (paikallinen) väheneminen alveolaarisen ventilaation ja muodostumista laskimoiden sydänpuoliskosta verta. Tällöin, toisin kuin hengitysvajauksen tuuletusaika, minimaalinen ilmanvaihtotilavuus ei vähene pitkään, ja jopa taipumus hyperveptisiin keuhkoihin havaitaan.

On syytä korostaa, että varhaisessa kehitysvaiheessa parenkymaalisen hengitysvajaus, hyperkapnia ei jatku vakava alveolaarinen hyperventilaatio ehjä, mukana intensiivinen jalostus CO ₂ kehosta, täysin kompensoi paikallisten aineenvaihduntahäiriöiden CO ₂. Lisäksi, kun vahvaan alveoliin liittyy voimakasta hyperventilaatiota, ilmestyy hypokapnia, mikä puolestaan pahentaa hengitysvaikeutta.

Tämä johtuu pääasiassa siitä, että hypokapnia vähentää kehon sopeutumista hypoksiaan. On tunnettua, että lasku PaCO2 veren hemoglobiinin dissosiaatiokäyrä siirtyy vasemmalle, mikä lisää hemoglobiinin affiniteettia hapen ja vähentää vapautumista O ₂ ääreiskudoksiin. Näin ollen aivokalvontulehdus, joka ilmenee parenkymaalisen hengitystiehäiriön alkuvaiheissa, lisää lisäksi kehäelinten ja kudosten happea nälkää.

Lisäksi, vähentää PaCO ₂ vähentää afferenttien impulsseja reseptorien kaulavaltimon sinus ja ydin ja vähentää aktiivisuutta hengitysteiden keskus.

Lopuksi, hypokapnian suhde muuttuu bikarbonaatin ja hiilidioksidin veressä, mikä johtaa kasvuun HCO 3 / H2CO3 ja pH: n ja hengityselinten alkaloosin (jossa spazmiruyutsya alukset ja verenkierron elintärkeisiin elimiin heikkenee).

On syytä lisätä, että myöhemmissä vaiheissa parenkymaalisen hengitysvajaus häiriintynyt paitsi hapetus verta, mutta myös ilmanvaihto (esim väsymisen vuoksi hengitysteiden lihaksia ja lisäävät jäykkyyttä keuhkojen johtuen tulehduksellisten turvotusta), ja syntyy hyperkapnia heijastaa muodostumista sekamuotoihin hengitysvaikeudesta yhdistämällä sinänsä merkkejä parenkymaalisesta ja hengitysteiden hengitysvaurioista.

Tyypillisin parenkyymihengitysvika ja kriittinen väheneminen ilmanvaihdunta-perfuusiosuudessa kehittyvät keuhkosairauksissa, joihin liittyy paikalliset (epätasaiset) hypoventilaatiot. On paljon tällaisia sairauksia:

• krooniset obstruktiiviset keuhkosairaudet (krooninen obstruktiivinen keuhkoputkentulehdus, bronchiolitis, keuhkoastma, kystinen fibroosi jne.);
• keskushermoston syöpä;
• keuhkokuume;
• keuhkotuberkuloosi jne.

Kaikki nämä sairaudet vaihtelevasti, on tukkeutumiseen epätasaisuudet inflammatorinen infiltraatio ja merkitty turvotus keuhkojen limakalvolla (keuhkoputkentulehdus, bronkioliitti), lisääntyviä määriä viskoosia eritteiden (yskös) keuhkoputkissa (keuhkoputkentulehdus, bronkioliitti, keuhkoputken, keuhkokuume jne). , sileän lihaksen kouristus pienten hengitysteiden (astma), varhaisen uloshengityksen sulkeminen (romahdus) pienten keuhkoputkien (selvin potilailla, joilla on emfyseema), muodonmuutoksia ja puristus GTC keuhkoputkien olyu, roskan, jne Siksi on suositeltavaa varata erityinen - obstruktiivista - tyyppi hengityksen aiheuttama rikkoo ilman kulkua suurten ja / tai pieni pneumaattinen polkuja, jotka useimmiten tarkasteltu osana parenkymaalisen hengitysvajaus. Samaan aikaan, on vaikea hengitysteiden tukkeutumisesta joissakin tapauksissa, keuhkojen tuuletus ja MOD vähenevät merkittävästi, ja kehittää ilmanvaihto (tarkemmin - seka) hengitysvajaus.

Lisääntynyt alveolaarinen kuollut tila. Toinen vaihtoehto tuuletus-perfuusiosuhdemuutosten muuttamisessa liittyy keuhkoverenvirtauksen paikalliseen heikentymiseen, esimerkiksi keuhkovaltimon tromboosin tai embolian yhteydessä. Tällöin alveolien normaalin tuuletuksen ylläpitämisestä huolimatta keuhkokudoksen rajoitetun alueen perfuusio pienenee voimakkaasti (V / Q> 1,0) tai täysin poissa. Toiminnallisen kuolleisuuden äkillisen lisääntymisen vaikutus ja jos sen tilavuus on riittävän suuri, hypoksemia kehittyy. Siten on olemassa kompensatorinen CO2-pitoisuus ulos puhallettu ilma yleensä perfusoitiin keuhkorakkuloihin, joka on yleensä täysin eliminoi rikkoo hiilihapon neperfuziruemyh vaihto keuhkorakkuloihin. Toisin sanoen tämä parenkymaalisen hengitysvajauksen variantti ei myöskään liity CO ₂ : n osapaineen lisääntymiseen valtimoversiossa.

Parenchymal hengitysvajaus mekanismilla, jolla lisätään alveolaarista kuolleisuutta ja V / Q-arvoja. Useimmiten kehittyy seuraavilla sairauksilla:

1. Keuhkoverenkierron tromboembolisuus.
2. Aikuisten hengitysvaikeusoireyhtymä.

Alveolaarisen kapillaarikalvon toiminnallisen pinnan vähentäminen

In keuhkolaajentuma, interstitiaalinen keuhkofibroosi, atelektaasi puristus ja muut sairaudet veren hapetuksen voidaan vähentää pienenemisen takia koko pinta toimintaa keuhkorakkuloiden-kapillaari kalvo. Näissä tapauksissa, samoin kuin muut parenkyymihäiriöiden muutokset, veren kaasukokoonpanon muutos ilmenee ensisijaisesti valtimon hypoksemiaan. Taudin myöhemmissä vaiheissa, esimerkiksi hengityselinten väsymyksellä ja atrofilla, saattaa kehittyä hyperkapselia.

Kaasujen diffuusio

Hapen diffuusio-kerroin on suhteellisen alhainen, sen diffuusio on häiriintynyt monissa keuhko-, mukana tulehduksellinen tai hemodynaamiset turvotus interstitiaalinen kudos ja välistä etäisyyttä sisäpinnan keuhkorakkuloihin ja hiussuonia (keuhkokuume, interstitiaalinen keuhkosairaus, keuhkofibroosi, hemodynaaminen keuhkoedeema, kun vasemman kammion sydämen vajaatoiminta, jne.). . Useimmissa tapauksissa, veren hapetus keuhkojen johtuen muista patofysiologista mekanismeja hengitysvajaus (esim väheneminen ilmanvaihto-perfuusion suhde), ja vähentää diffuusionopeus O ₂ vain pahentaa sitä.

Koska diffuusionopeus CO ₂ on 20 kertaa suurempi kuin O ₂, hiilidioksidin siirto koko alveolaarinen-kapillaarikalvo voidaan murtaa vain sen huomattavaa paksunemista tai leesion pitkälle keuhkokudoksessa. Siksi useimmissa tapauksissa keuhkojen diffuusiokapasiteetin rikkominen lisää vain hypoksemiaa.

• Parenchymal (hypoksemia) hengitysvajaus useimmissa tapauksissa on ominaista:
  • epätasaista paikallista alveolaarista hypoventilaatiota ilman MOD: n yleistä indeksiä,
  • lausutaan hypoksemia,
  • hengitysvajeen muodostumisen alkuvaiheessa - koskemattomien alveolien hyperventilaatio, johon liittyy hypokapnia ja hengityselosaliskoosi,
  • hengitysvajauksen muodostumisen myöhempiin vaiheisiin - ilmanvaihdunnan häiriöiden, joihin liittyy hyperkapnia ja hengityselinten tai metabolisen asidoosin (sekoitettu hengitysvajausvaihe) lisääminen.
• Hengityksen vajaatoiminnan parenkymaalisen (hypoksemisen) muodon keskeiset mekanismit:
  • tuuletus-perfuusiosuhteiden rikkominen obstruktiivisessa hengitystiehäiriintyypissä tai keuhkojen kapillaari- kerroksen vaurioissa,
  • alveolaarinen kapillaarikalvon kokonaispinta-ala pienenee,
  • kaasujen leviäminen.

Syrjintä kahden muotojen hengitysvaikeuksia (tuuletus ja parenkymaalista) on suuri käytännön merkitys. Hoidossa ilmanvaihto muotojen hengitysvajaus on tehokkain hengityselinten tukea, jonka avulla on mahdollista palauttaa alennettuun hengityksen minuuttitilavuutta. Kääntäen, kun parenkymaalinen muodossa hengitysvajaus hypoksemia heikentyneen ilmanvaihto-perfuusion (esim muodostuminen laskimoiden "siirtää" veressä), niin happi inhalaatiohoidon, jopa korkea kontseptratsiyah (korkea FiO2) on tehoton. Huonosti auttaa tämän ja keinotekoinen lisääntyminen MOU (esimerkiksi käyttämällä koneellinen ilmanvaihto). Parantunut tasaisesti parenkymaalisen hengitysvajeeseen voi saavuttaa riittävää korjausta ventilyatsioino-perfuusion suhteet ja poistamalla joitakin muita mekanismeja kehittämistä tämän muodon hengitysvajaus.

Lähes kliinisesti instrumentaalinen todentaminen obstruktiivisten ja rajoittavien hengitysvajausten tyypit on myös tärkeä, koska se mahdollistaa optimaalisen taktiikan valitsemisen potilaille, joilla on hengitysvajaus.

Kliinisessä käytännössä usein sekoitettu variantti hengitysvajaus liittyvät sekä heikentynyt veren hapetuksen (hypoksemia) ja yhteensä keuhkorakkuloiden hypoventilaatiota (hyperkapnia ja hypoksemia). Esimerkiksi vaikeassa keuhkokuumessa ilmasto-perfuusio-suhteet rikkovat ja alveolaarinen shunt muodostuu, joten PaO2 pienenee ja hypoksemia kehittyy. Massiivinen inflammatorinen infiltraatio keuhkokudoksen liittyy usein merkittävä kasvu jäykkyyttä keuhkoissa, johtaen alveolaarisen ventilaation rate "huuhtoutuminen" hiilidioksidia vähenevät, ja kehittää hyperkapnia.

Edistyksellisiä ilmanvaihdun häiriöitä ja hyperkapsinan kehittymistä helpotetaan myös hengityshäiriöiden ilmaantunut väsymys ja hengitysliikkeiden määrän rajoittaminen keuhkoputken kipu.

Toisaalta, tietyissä rajoitetuissa sairaudet, joihin ilmanvaihto- hengityksen vajaatoiminta ja hyperkapnia, ennemmin tai myöhemmin kehittyy rikkoo keuhkoputken aukioloa, ilmanvaihto-perfuusiosuhde pienenee, ja liittyy parenkymaalista komponentti hengitysvajaus, mukana hypoksemia. Joka tapauksessa on tärkeää arvioida vallitsevia hengitysvajausmekanismeja.

Happo-pohjaisen tilan rikkomukset

Eri tyyppisiä hengitysvajauksia voi seurata happo-perustavan tilan rikkominen, joka on tyypillisimmin akuutteja hengitysvajauksia sairastavilla potilailla, mukaan lukien ne, jotka kehittyvät pitkäaikaisen kroonisen hengitysvajauksen taustalla. Näissä tapauksissa kehittyy hajoamaton hengitys- tai metabolinen asidoosi tai hengitysteiden alkaloosi, mikä merkittävästi pahentaa hengitysvajausta ja edistää vaikeiden komplikaatioiden kehittymistä.

Mekanismit happopohjaisen tilan ylläpitämiseksi

Happo-emäs-tila - konsentraatioiden suhde vety (H ⁺ ) ja hydroksyyli (OH ^- ) ioneja sisäinen ympäristö organismin. Hapan tai emäksinen reaktioliuos riippuu sen sisällöstä vetyionikerroin, että sisältö on pH-arvo, joka on negatiivinen logaritmi moolikonsentraatiosta H ⁺ :

PH = - [H ⁺ ].

Tämä tarkoittaa esimerkiksi sitä, että pH-arvossa 7,4 (väliaineen neutraali reaktio) H ⁺ -ioneja , ts. [H ⁺ ], on ^10-7,4 mmol / l. Kun biologisen kasvualueen happamuus kasvaa, sen pH alenee ja happamuuden lasku kasvaa.

PH-arvo on yksi veren "vaikeimmista" muuttujista. Hänen vaihtelut normissa ovat erittäin merkityksettömiä: 7,35 - 7,45. Jopa pienet poikkeamat normaalista pH-taso alaspäin (asidoosi) tai lisäys (alkaloosia) muutu merkittävästi redox prosesseissa rmentov aktiivisuutta, solukalvon läpäisevyys, ja muita häiriöitä, täynnä vaarallisia seurauksia organismin.

Vetyionien konsentraatio määritetään lähes kokonaan bikarbonaatin ja hiilidioksidin suhteen:

ALV3 ^- / Н ₂ СО ₃

Näiden aineiden pitoisuus veressä liittyy läheisesti hiilidioksidin (CO ₂ ) veren siirtoon kudoksista keuhkoihin. Liuenneen CO ₂ diffundoituu kudoksista osaksi punasolujen, jossa vaikutuksen alaisena entsyymin hiilihappoanhydraasin esiintyy nesteytys molekyylejä (CO ₂ ) muodostaa hiilihappoa, H ₂ CO ₃, välittömästi hajoamaan bikarbonaatti-ionien muodostumista (HCO ³ ), vety (H ⁺ ):

CO ₂ + H ₂ O ↔ H ₂ CO ₃ ↔ HCO ^3- + H ⁺

Osa kertynyt punasolujen ioni HCO ³, mukaan konsentraatiogradientin ulos plasman. Ioninvaihtoprosessissa HCO ^3- erytrosyytteihin tulemme kloori (C1 ^- ), jolloin tasapaino jakelu sähkövarausten taukoja.

Ionit H ⁺ muodostettu hiilidioksidin hajota, liitetty myoglobiinimolekyylin. Lopuksi, osa CO ₂ voivat kommunikoida suoraan lisäksi aminoryhmät proteiinin komponentin muodostamiseksi hemoglobiini jäännös karbamiinihapon (NNSOON). Siten, että veri virtaa kudoksesta 27% CO2 siirretään muodossa bikarbonaatti (HCO ³ ) erytrosyytteihin, 11% CO ₂ muodostaa karbamiinihappo yhdisteen hemoglobiini (karbogemoglobin), noin 12% CO ₂ pysyy liuenneessa muodossa tai liukenemattomassa muodossa hiilihappo (H2CO3), ja loput määrä CO ₂ (50%) liuotettuna muodossa HCO ³ plasmassa.

Tavallisesti bikarbonaatin (HCO ^3- ) pitoisuus veriplasmassa on 20 kertaa suurempi kuin hiilidioksidilla (H2CO3). HCO ^{3: n} ja H2CO3: n suhteessa normaali pH pidetään arvossa 7,4. Jos bikarbonaatin tai hiilidioksidin pitoisuus vaihtelee, niiden suhde muuttuu ja pH muuttuu happamaksi (asidoosi) tai alkaliseksi (alkaloosi) puolella. Näissä olosuhteissa pH: n normalisointi edellyttää useita kompensoivia säätelymekanismeja, jotka palauttavat aikaisemman happojen ja emästen suhde veriplasmaan sekä erilaisiin elimiin ja kudoksiin. Tärkeimmät näistä sääntelymekanismeista ovat:

1. Veren ja kudosten puskurijärjestelmät.
2. Muutos tuuletuksessa.
3. Happo-emäs-tilan munuaisten säätelyn mekanismit.

Veren ja kudosten puskurijärjestelmät koostuvat haposta ja konjugoituvasta emäksestä.

Kun ne ovat vuorovaikutuksessa happojen kanssa, jälkimmäiset neutraloidaan puskurin emäksisellä komponentilla, kun ne joutuvat kosketuksiin emästen kanssa, niiden ylimäärä on sitoutunut happokomponenttiin.

Bikarbonaattipuskurissa on emäksinen reaktio ja se koostuu heikosta hiilihaposta (H2CO3) ja sen natriumsuolasta - natriumbikarbonaatista (NaHC03) konjugaattialustana. Reaktiolla hapon komponentti alkalisen bikarbonaattipuskuriin (TaNSO3) ja kovettuu se muodostaa H2CO3 joka dissosioituu na CO ₂ ja H ₂ : lla ylimäärä poistetaan uloshengitysilmaa. Kun on vuorovaikutuksessa emästen kanssa, puskurin (H2CO3) happokomponentti sitoutuu ylimäärin emäksiä bikarbonaatin (HCO ^3- ) muodostamiseksi, minkä jälkeen munuaiset vapauttavat sen.

Fosfaattipuskuri koostuu yksiemäksisestä natriumfosfaatista (NaH2P04), joka toimii hapon ja kaksiemäksisenä natriumfosfiittina (NaH2P04), joka toimii konjugaattialustana. Puskurin periaate on sama kuin bikarbonaatilla, mutta sen puskurikapasiteetti on alhainen, koska veren fosfaattipitoisuus on vähäinen.

Proteiinipuskuri. Puskuriominaisuuksia plasman proteiineihin (albumiini, jne.) Ja hemoglobiini punasolujen johtuu siitä, että niiden muodostamien aminohapot sisältävät sekä happo- (-COOH) ja emäksinen (NH ₂ ) ryhmä, ja voi erottaa muodostaen kumpikin vety ja hydroksyyli ionit riippuen väliaineen reaktiosta. Suurin osa proteiinijärjestelmän puskurikapasiteetista muodostaa hemoglobiinin osuuden. Fysiologisessa pH-alueella oxyhemoglobin on voimakkaampi happo kuin deoxyhemoglobin (alentunut hemoglobiini). Siksi vapauttamalla happea kudoksissa hemoglobiini heikentää korkeamman kyvyn sitoa H ⁺ -pappeja . Kun happi imeytyy keuhkoihin, hemoglobiini hankkii hapon ominaisuudet.

Puskuriominaisuuksia veren johtuvat itse asiassa yhdistetty vaikutus kaikkien anionisten ryhmien heikkoja happoja, tärkeimmät joista ovat bikarbonaatteja, ja anionisia ryhmiä proteiinien ( "proteinates"). Näitä anioneja, joilla on puskurin vaikutuksia, kutsutaan puskurimäiksi (BB).

Veren puskurin emästen kokonaispitoisuus on noin <18 mmol / l, eikä se riipu CO ₂ : n verenpaineen muutoksista . Todellakin, lisäämällä painetta S0O ₂ veren muodostettu yhtä suuret määrät H ⁺ ja HCO ³. Proteiinit sitovat H ⁺ -ioneja, mikä johtaa "vapaiden" proteiinien konsentraation pienenemiseen, joilla on puskuriominaisuuksia. Samanaikaisesti bikarbonaattisisältö kasvaa samalla määrällä, ja puskuriemästen kokonaispitoisuus pysyy samana. Vastaavasti, kun hiilidioksidin paine veressä pienenee, proteiinien määrä kasvaa ja bikarbonaatin pitoisuus pienenee.

Jos veressä haihtumattomien happojen pitoisuus muuttuu (maitohappo hypoksiaan, asetoasetyylieetteri ja beeta-oksimifaatti diabetes mellituksessa jne.). Puskuriemästen kokonaispitoisuus on erilainen kuin normaali.

Puskuriemästen poikkeamista normaalista tasosta (48 mmol / l) kutsutaan emäksiseksi ylimääräksi (BE); Normissa se on nolla. Puskurimäärän patologisella lisääntymisellä BE muuttuu positiiviseksi ja vähenee negatiivisesti. Jälkimmäisessä tapauksessa on oikeampaa käyttää termiä "emästen puute".

Indikaattori BE arvioida siten siirtyy "varaus" puskuri pohja, kun sisällön muuttaminen veressä ei-haihtuvat hapot, ja jopa diagnosoida piilevä (kompensoitu) siirtää happo-emäs-tila.

Keuhkojen ilmanvaihto on toinen sääntelymekanismi, joka varmistaa veriplasman vakion pH: n. Kun veri kulkee keuhkojen kautta erytrosyytteihin ja veriplasmaan, reaktioita palataan edellä kuvattuihin reaktioihin:

H ⁺ + HCO ^3- H2CO3 + H2O ↔ CO2.

Tämä tarkoittaa, että poistettaessa veren CO ₂ siinä häviää noin vastaava määrä ioneja H ⁺. Näin ollen hengityksellä on erittäin tärkeä rooli happopohjaisen tilan ylläpitämisessä. Niin, jos seurauksena metabolisten häiriöiden kudoksissa veren happamuus kasvaa ja kehittää kohtalainen metabolista tilaa (ei-hengityselinten) asidoosi, refleksiivisesti (hengitysteiden keskellä) lisää intensiteetti keuhkotuuletusta (hyperventilaatio). Tuloksena poistetaan suuri määrä hiilidioksidia ja vastaavasti vetyioneja (H ⁺ ), minkä johdosta pH palaa alkuperäiselle tasolle. Käänteisesti, kasvu sisällön pohjan (ei-hengitys- metabolinen alkaloosi) on liitetty lasku ilmanvaihdon (hypoventilaatio) n CO-paineessa ₂ ja ionipitoisuus N ⁺ lisäys ja siirtää pH alkalisen puolelle kompensoidaan.

Yön rooli. Happo-emäs-tilan kolmas säätelijä on munuaiset, jotka poistavat H ⁺ -ionit kehosta ja kyllästetään natriumbikarbonaattia (NaHC03). Nämä tärkeät prosessit toteutetaan pääasiassa munuaisten tubuleissa. Käytetään kolmea päämekanismia:

Vetyionien vaihto natriumioneilla. Tämän perusteella prosessi on aktivoitu hiilihappoanhydraasin reaktio: CO ₂ + H ₂ O = H ₂ CO ₃; Saatu hiilidioksidi (H2CO3) disossoituu H ⁺ ja HCO ³ -ioneiksi . Ionit vapautuvat tubulusten lumeen ja vastaava määrä natriumioneja (Na ⁺ ) syötetään putkimaisesta nesteestä . Tämän seurauksena kehon vapautuu vety-ioni ja samalla täydentää varaston natriumbikarbonaattia (NaHCO 3), joka on takaisinimeytyy interstitiaalinen munuaiskudoksesta ja siirtyy verenkiertoon.

Acidogenesis. Vastaavasti H ⁺ : n Na ⁺ -ionien ioninvaihtelu tapahtuu kahdenarvoisen fosfaatin mukana. Anion HOP4 ^2- sitoo tubuluksen lumeneen vapautuvia vetyioneja, jolloin muodostuu yksiemäksistä natriumfosfaattia (NaH2P04). Samanaikaisesti, vastaavan määrän ioneja Na ⁺ tulee munuaistiehye epiteelisolujen ja sitoutuu ionin HCO ³ muodostamiseksi bikarbonaatin Na ⁺ (NaHCO3). Jälkimmäinen imeytyy uudelleen ja tulee verenkiertoon.

Ammoniogeneesi esiintyy distaalisissa munuaisten tubuleissa, joissa ammoniakkia muodostuu glutamiinista ja muista aminohapoista. Viimeksi neutraloi HCl: virtsan ja sitoutuu vetyionien muodostamiseksi Na ⁺ ja C1 ^-. Natrium poistuisi yhdessä ionin HCO ³ muodostaa myös natriumbikarbonaattia (NaHCO 3).

Näin ollen putkimaisen nesteen suurin osa ioneista H ⁺ peräisin epiteelin tubulukset yhteydessä ionien HCO ^3-, HPO4 ^2- ja erittyy virtsaan. Samanaikaisesti toimitus vastaava määrä natriumioneja tubulussoluihin muodostamiseksi natriumbikarbonaattia (NaHCO 3), joka on poistuisi tiehyessä ja täyttää alkalinen komponentti bikarbonaattipuskurissa.

Happo-emäs-tilan pääindikaattorit

Kliinisissä käytännöissä käytetään seuraavia valtimoiden indeksejä happopohjaisen tilan arvioimiseksi:

1. Veren pH on H ⁺ -ionien molaarisen pitoisuuden negatiivisen desimaalin logaritmi . Arterian veren (plasma) pH 37 ° C: ssa vaihtelee kapeilla rajoilla (7,35-7,45). Normaali pH ei tarkoita sitä, että happo-emästila ei häiriinny, ja sitä voi esiintyä niin sanotuissa, kompensoituneissa asidoosi- ja alkaloosi-muunnoksissa.
2. PaCO ₂ on CO ₂ : n osapaine valtimoversiossa. Raco _{2: n} normaalit arvot ovat 35-45 mm, Hg. Art. Miehillä ja 32-43 mm Hg. Art. Naisilla.
3. Puskurin emäkset (BB) - kaikkien sellaisten verioanioiden summa, joilla on puskuriaineita (lähinnä bikarbonaatteja ja proteiini-ioneja). Räjähdyksen normaaliarvo on keskimäärin 48,6 mol / l (43,7 - 53,5 mmol / l).
4. Standardi bikarbonaatti (S) - bikarbonaatti-ionin pitoisuus plasmassa. Miesten normaalit arvot - 22,5-26,9 mmol / l, naisille - 21,8-26,2 mmol / l. Tämä indikaattori ei heijasta proteiinien puskurointia.
5. Ylimääräiset emäkset (BE) - puskuripohjapitoisuuden ja niiden normaaliarvon todellisen arvon välinen ero (normaaliarvo on 2,5-2,5 mmol / l). Kapillaariveressä indikaattorin arvot ovat -2,7 - +2,5 miehillä ja -3,4 - +1,4 naisilla.

Kliinisissä käytännöissä käytetään yleensä kolme indikaattoria happopohjaisesta tilasta: pH, PaCO ₂ ja BE.

Muutokset happopohjaisessa tilassa hengitysvaurioissa

Monissa patologisissa tiloissa, mukaan lukien hengitysvajaus, veri voi kertyä niin paljon happoja tai emäksiä, että edellä kuvattu säätelymekanismeista (puskuri veri, hengityselinten ja eritys- järjestelmät) voi enää pH: n pitämiseksi vakiotasolla, ja kehitetään asidoosi tai alkaloosi.

1. Happoosi on happo-emäs-tilan rikkomus, jossa veressä esiintyy absoluuttinen tai suhteellinen ylimäärin happoja ja vetyionien konsentraatio kasvaa (pH <7,35).
2. Alkaloosille on ominaista absoluuttinen tai suhteellinen lisäys emästen määrään ja vetyionien pitoisuuden väheneminen (pH> 7,45).

Tapahtumien mekanismien mukaan happo-emäs-tilan rikkomuksia on neljä tyyppiä, joista kukin voidaan kompensoida ja kompensoida:

1. hengitysavun asidoosi;
2. hengityselementoosi;
3. ei-hengityselinten (metabolinen) asidoosi;
4. ei-hengityselinten (metabolinen) alkaloosi.

Imeytä asidoosia

Hengitysaktiivinen happamuus kehittyy voimakkaasti keuhkoverenkierron (alveolaarinen hypoventilaatio) kanssa. Taustalla nämä muutokset happo-emäs-tila kasvattaa CO: n osapainetta ₂ valtimoveren PaCO ₂ ).

Kun kompensoitua hengitystoimintaaksaosia, veren pH ei muutu edellä kuvattujen korvausmekanismien vaikutuksesta. Tärkeimpiä ovat 6ikarbonatny ja proteiini (hemoglobiini) puskuri, sekä munuaisten uuttamalla mekanismi ioneja H ⁺ ja viivästyttää natriumbikarbonaatilla (NaHCO 3).

Jos hypercapnic (tuuletus) hengitysvajaus kanismi keuhkojen tuuletus (hyperventilaatio) ja poisto-ionien H ⁺ : n ja CO2 on hengityksen asidoosi käytännön merkitystä, koska tällaisten potilaiden määritelmä on ensisijainen pulmonaarinen hypoventilaation aiheutti vakavia keuhko- tai keuhkojen ulkopuolinen häiriöt. Siihen on liitetty lisääntynyt merkittävästi osapainetta CO2 veressä - giperkapiiey. Johtuen tehokkaan toiminnan puskurin järjestelmien ja, erityisesti, sisällyttämällä munuaisen kompensoivaa mekanismia viive natriumbikarbonaatin pitoisuus kasvaa potilailla, joilla on standardin vesiliuoksella (SB), ja emästä ylimäärin (BE).

Tällöin kompensoitua hengitystoaksaasidoottista on tunnusomaista:

1. Normaalin veren pH-arvot.
2. Lisäämällä osapaine C0 ₂ veressä (RaS0 ₂ ).
3. Standardipitoisen bikarbonaatin (SB) lisääminen.
4. Ylimääräisten emästen nousu (BE).

Korvausmekanismien ehtyminen ja riittämättömyys johtavat kompensoidun hengitystoaksaasidoosin kehittymiseen, jossa plasman pH laskee alle 7,35. Joissakin tapauksissa vakio-bikarbonaatin (SB) ja ylimäräisten emästen (BE) tasot laskevat myös normaaleihin arvoihin, mikä viittaa perusvarastojen ehtymiseen.

Hengitysperäinen alkaloosi

Edellä todettiin, että parenkyymihäiriöiden vajaatoiminta joissakin tapauksissa liittyy aivokalvoon, joka johtuu vahingoittumattomien alveolien ilmeisestä kompensoivasta hyperventilaatiosta. Näissä tapauksissa hengitysteiden alkaloosi kehittyy hiilidioksidin lisääntyneen poistamisen seurauksena hyperventilaatiotyypin ulkoisen hengityksen häiriintymisen yhteydessä. Tämän seurauksena HCO3 ^- / H2CO3: n suhde kasvaa ja vastaavasti veren pH kasvaa.

Hengitysteiden alkaloiden korvaaminen on mahdollista vain kroonisen hengitysvajeen taustalla. Sen tärkein mekanismi on vetyionien erittymisen väheneminen ja bikarbonaatin reabsorption estäminen munuaisputkissa. Tämä johtaa tasaiseen bikarbonaattiin (SB) ja emästen puutteeseen (negatiivinen BE).

Siten kompensoitua hengitysteiden alkaloosia karakterisoidaan seuraavasti:

1. Normaalin veren pH-arvo.
2. Merkittävä pCO2-arvon väheneminen veressä.
3. Standardin bikarbonaatin kompensoiva vähennys (SB).
4. Tukiasemien kompensoiva puute (BE: n negatiivinen arvo).

Kun hengitysteiden alkaloosi on heikentynyt, veren pH kasvaa ja aiemmin alentuneet SB- ja BE-arvot voivat saavuttaa normaalit arvot.

Ei-hengitys (metabolinen) asidoosi

Non-hengityselinten (metabolinen) asidoosi - on vakavin muoto rikkoo happo-emästasapainoa, joka voi kehittyä potilaille, joilla on hyvin vakava hengitysvajaus, vaikea hypoksemia verta ja hypoksia elimiä ja kudoksia. Kehittymismekanismi kuin hengitysteiden (metabolinen) asidoosi tässä tapauksessa liittyy veren kertymiseen niin sanotuista ei-haihtuvat hapot (maitohappo, beeta-hydroksivoihappo, aseto etikka- et ai.). Muista, että vaikean hengitysvajauksen lisäksi ei-hengityselinten (metabolinen) asidoosin syy voi olla:

1. Ilmentyneen häiriöitä kudoksen aineenvaihduntaa dekompensoidussa diabetes, pitkäaikainen paasto, kilpirauhasen liikatoimintaa, kuume, hypoksia Organon taustalla vaikea sydämen vajaatoiminta ja niin sanottuja
2. Munuaissairaus mukana Primaarivaurio munuaisten tubulukset, jolloin häiriö vedyn erityksen ja takaisinimeytyminen natriumbikarbonaattia (munuaisten asidoosi, munuaisten vajaatoiminta, jne.).
3. Menetys kehon useita emäkset bikarbonaatteja ruoansulatuskanavan mehut (ripuli, oksentelu, mahanportin ahtauma, kirurginen toimenpide). Tiettyjen lääkkeiden hyväksyminen (ammoniumkloridi, kalsiumkloridi, salisylaatit, hiilihappoanhydraasin estäjät jne.).

Kompensoidulla ei-hengityselinten (metabolisella) asidoosilla bikarbonaatti veripuskuria sisältyy kompensointiprosessiin, joka sitoo kehossa kertyvät hapot. Natriumbikarbonaatin väheneminen aiheuttaa hiilihapon (H2CO3) pitoisuuden suhteellisen kasvun, joka hajoaa H20: een ja CO2: een. H ⁺ -ionit sitoutuvat proteiineihin, lähinnä hemoglobiiniin, jonka yhteydessä erytrosyyttejä, vastineeksi siihen tulleista vetykationeista, Na ⁺, ^{Ca2 +} ja K ⁺ lähtevät .

Siten kompensoituneella metabolisella asidoosilla on seuraavat ominaisuudet:

1. Normaali veren pH.
2. Vakiolaatuisten bikarbonaattien (BW) väheneminen.
3. Puskuriemästen puute (BE: n negatiivinen arvo).

Kuvattujen kompensoivien mekanismien ehtyminen ja riittämättömyys johtavat kompensoimattoman, ei-hengityselinten (metabolisen) asidoosin kehittymiseen, jossa veren pH laskee alle 7,35: een.

Ei-hengityselinten (metabolinen) alkaloosi

Ärsytys (metabolinen) alkaloosi, johon liittyy hengitysvajaus, ei ole tyypillinen.

Muita hengitysvajauksen komplikaatioita

Muutokset veren kaasu, happo-emästasapainoa sekä loukkaukset keuhkojen hemodynamiikka vaikeissa tapauksissa, hengitysvajaus johti vakaviin komplikaatioihin muihin elimiin ja järjestelmiin, mukaan lukien aivot, sydän, munuaiset, ruoansulatuskanavassa, verenkiertoelimissä, jne .

Akuutin hengitysvajaus tunnettu siitä, että suhteellisesti nopeammin kehittää vakavia systeemisiä komplikaatioita, johtuen lähinnä ankarista hypoksian elinten kudoksissa, mikä johtaa häiriöihin esiintyviä niiden metabolisia prosesseja ja toimintojen niitä. Usean elimen vajaatoiminta akuutin hengitysvajeen yhteydessä lisää merkittävästi taudin epäsuotuisaa lopputulosta. Alla on melko epätäydellinen luettelo hengitysvaikeuksien systeemisistä komplikaatioista:

1. Sydämen ja verisuoniston komplikaatiot:
   • sydänlihasiskemia;
   • sydämen rytmihäiriöt;
   • aivohalvauksen ja sydänlihaksen väheneminen;
   • valtimon hypotensio;
   • syvä laskimotukos;
   • PE.
2. Neuromuskulaariset komplikaatiot:
   • stupor, sopor, kooma;
   • psykoosi;
   • deliriy;
   • kriittisen tilan polyneuropatia;
   • kontraktuura;
   • lihasheikkoutta.
3. Tarttuva komplikaatio:
   • sepsis;
   • absessi;
   • nenäverenvuotoinen keuhkokuume;
   • painehaava;
   • muita infektioita.
4. Ruoansulatuskanavan komplikaatiot:
   • akuutti mahahaava;
   • maha-suolikanavan verenvuoto;
   • maksavaurio;
   • aliravitsemus;
   • enteraalisen ja parenteraalisen ravitsemuksen komplikaatiot;
   • kivinen kolekystiitti.
5. Munuaisen komplikaatiot:
   • akuutti munuaisten vajaatoiminta;
   • elektrolyyttihäiriöt jne.

On myös otettava huomioon mahdollisuus komplikaatioita läsnäollessa henkitorven lumenin intubaatioputken sekä koneellinen ilmanvaihto.

Kroonisessa hengitysvajeessa systeemisten komplikaatioiden vakavuus on merkittävästi pienempi kuin akuutissa hengitysvaikeudessa ja 1) keuhkovaltimoiden verenpainetauti ja 2) krooninen keuhkojen sydän on etualalla.

Keuhkojen hypertensiota sairastavilla potilailla, joilla on krooninen hengitysvajaus, on muodostettu vaikutuksen alaisena useita patogeeniset mekanismit, tärkeimmät joista on krooninen keuhkorakkuloiden hypoksia johtaa ulkonäön hypoksisen keuhkovasokonstriktion. Tätä mekanismia kutsutaan Euler-Lilestride-refleksiksi. Seurauksena tästä refleksi paikallisen keuhkoverenvirtauksen sopeutuu tasolle keuhkojen ilmanvaihtonopeus joten ilmanvaihto-perfuusion suhteita ei noudateta tai tulee vähemmän korostunut. Kuitenkin, jos alveolaarinen hypoventilaatiota selvempiä ja ulottuu laajoilla alueilla keuhkokudoksessa kehittää yleistyvät sävy keuhkojen pikkuvaltimoiden, mikä johtaa kasvuun koko keuhkoverisuonivastus ja kehittäminen keuhkovaltimon hypertensiota.

Muodostumista hypoksinen keuhkovasokonstriktion myös edistää hyperkapnia, rikkomisesta keuhkoputken supistuminen, ja endoteelin toimintahäiriö on erityinen rooli esiintyminen Pulmonaalihypertension pelata anatomisia muutoksia keuhkoverisuonikerrokseen: puristus ja zapustevanie arterioleja ja kapillaareja seurauksena vähitellen etenevää fibroosia, keuhkokudoksen ja emfyseema, paksuuntuminen verisuonten) seinään! Jonka hypertrofiaa lihassolujen median, kehitys krooniset verenkiertoa ja korkeamman suolahappoa mikrotrombozov verihiutaleiden aggregaatiota, toistuva tromboembolia pieniä oksia keuhkovaltimon, ja muut.

Krooninen keuhkosairaus sydän kehittyy luonnostaan kaikissa tapauksissa pitkän virtaava keuhkosairaudet, krooninen hengitysvajaus, progressiivinen pulmonaalihypertension. Mutta moderni käsitteitä, pitkä prosessi muodostumista keuhkojen kroonisten sydänsairaus liittyy syntyminen useita rakenteellisia ja toiminnallisia muutoksia sydämen oikean, joista merkittävimmät ovat sydänlihaksen hypertrofia oikean kammion ja eteisen, joka ulottuu niiden onteloita kardiofibroz, diastolinen ja systolisen oikean kammion toimintahäiriö, muodostumista suhteellisen trikuspidaaliläpän, lisääntynyt Keski laskimopainetta, laskimoiden ruuhkia suoneen verenkierrosta. Nämä muutokset ovat muodostumisen vuoksi krooninen hengityselinten vajaatoiminta, keuhkoverenpainetauti, keuhkojen kestävät tulta ohimenevää oikean kammion jälkikuormitusta, lisätä intramyocardial paine, ja kudos aktivointi neurohormonaalisen järjestelmien, sytokiinien vapautumista, kehityksen zndotelialnoy toimintahäiriö.

Oikean kammion sydämen vajaatoiminnan merkkien poissaolosta tai läsnäolosta riippuen kompensoidaan ja kompensoidaan krooninen keuhkosydämys.

Akuutin hengityksen vajaatoiminta on kaikkein tyypillisen ulkonäön systeemisen komplikaatioita (sydämen, verisuonten, munuaisten, neurologisia, maha-suolikanavan ja ai.), Joka olennaisesti lisää riskiä vahingollisia. Kroonisen hengitysvajeen vuoksi keuhkoverenpainetaudin ja kroonisen keuhkoverenkierron asteittainen kehitys on tyypillisempää.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]