Mädellisten gynekologisten sairauksien patogeneesi

Tällä hetkellä lantion elinten tulehdussairaudet ovat monimikrobiaalisia, ne perustuvat synergististen infektiivisten aineiden monimutkaiseen vuorovaikutukseen.

Naisen kehon, toisin kuin mies, vatsaontelon ei ole suljettu, joka emättimen kautta, kohdunkaulan kanava, kohtu ja munanjohtimet yhteydessä ulkoisen ympäristön, ja tietyissä olosuhteissa, infektio voi tunkeutua vatsaonteloon.

Kaksi patogeneesin varianttia kuvataan: ensimmäinen on kasvava infektio sukuelinten alaosien kasviston kanssa, toinen on mikro-organismien leviäminen ekstragenitaalisista fokaaleista, myös suolistosta.

Tällä hetkellä nousevan (intrakanalikulyarnomin) infektion reitin teoria vallitsee.

Vaurioituneet kudokset (mikro- ja makrovauriot invasiivisille interventioille, toiminnoille, synnytyksille jne.) Ovat infektion sisäänkäyntiportit. Anaerobit tunkeutuvat emättimen limakalvoista ja kaula-aukosta sekä osittain paksusuolesta, ulkoisesta sukupuolielimestä, ihosta; lisääntymään, levittämään ja kunnostamaan patologinen prosessi. Infektioiden nouseva polku on myös ominaista muille mikro-organismeille.

IUDien läsnä ollessa mikro-organismit voivat levitä myös kapillaarivaikutuksen tyypillä emättimeen ripustettavien kierteiden tapaan. Selostetaan tavat levittää tiukkoja anaerobia sperman tai siittiöiden tai trikomonojen avulla. Tällaisissa tapauksissa ne ovat suhteellisen helppoja päästä kohtuun, munasarjojen putkiin ja vatsaonteloon.

Tutkimuksen mukaan klamydia kohdunkaulan kanavasta tunkeutuu limakalvon kohdun kehoon ja intrakanalykulyarnym tavalla endometrium osaksi munasarjojen putkia. Läsnäollessa Chlamydia kohdunkaulan havaittu endometrium 41%: lla potilaista, kun läsnä munanjohdintulehduksen - 21%, kliiniset oireet endometriitin naisilla joko puuttuvat tai ovat heikosti ilmaistu.

Pohjalta ultrastrukturaalisella tutkimusten kokeiluun ehdotti, että vakava kertyminen limaa, jota seuraa turvotus ja menetyksen Värekarvatoiminnan epiteelin on keskeinen rooli vaurioita putken seurauksena infektio Chlamydia trachomatis.

Monimutkaisiin muotoihin tulehduksen ja huono prosessin aikana tutkijat useimmiten munanjohtimet eristetty C. Trachomatis, jossa hän erottunut Escherichia coli ja Haemophilus influenzae osana monimikrobi infektioita. Tämän perusteella kirjoittajat päättelevät, että C. Trachomatista voidaan pitää "keinona edistää" monimutkaisten ja vakavien infektioiden tapahtuessa.

On osoitettu, että tubo-munasarjojen absessien muodostuminen on tällä hetkellä seurauksena C. Trachomatisin toissijaisen hyökkäyksen seurauksena munanjohtimen ja munasarjojen primäärisen tappion jälkeen gonokokin kautta. Sijoittuu tällaisen vaurion kaksi vaihetta: ensimmäinen - fallopian putken tappio sen sulkemisella, toinen - putken sekundaarinen infektio nykyisten muutosten taustalla.

Sellaisia taudinaiheuttajia voi myöhemmin liittyä endogeenisen kasvi- alemman genitaalialueen - gram-positiivisia ja gram-negatiivisia aerobisia bakteereja sekä anaerobiset bakteerit, joka johtaa sairauden etenemisen ja ulkonäkö komplikaatioita märkivä prosessi.

Koe osoittaa, että kasvain-kuolion-(TNF), erittyy pääasiassa makrofagit, kun se altistetaan Chlamydia trachomatis, on olennainen osa osa tulehduksen patogeneesissä.

TNF: n (sytokiinien) löytyy FMGuerra-Infante ja S.Flores-Medina (1999) on vatsaontelonesteessä potilailla, joilla on akuutti tulehdus, ja useimmiten eristetty mikro-organismit olivat Chlamydia trachomatis.

Fallopian putkien endoteelin aiheuttaman vahingon mekanismilla gonorrhea PA Rice et al. (1996) antavat paikan lipo-oligosakkarideille ja pentidoglukoneille. Nämä amiinit myös stimuloivat polymorfisten solujen leukosyyttien kemotaksia, joiden metaboliitit voivat vahingoittaa kudosta. Tekijät korostavat, että tulehduksen immunologisten mekanismien tutkimusta tulisi kiinnittää enemmän huomiota. LSvenson (1980) uskoo, että N. Gonorrheae aiheuttaa vahinkoa epiteelisoluille ja on virulentti kuin C. Trachomatis.

Immuunijärjestelmän häiriöt kehittämisessä tulehdus - hyvin monimutkainen ja dynaaminen prosessi. Häiriöt yleisesti esittää seuraavasti: alussa akuutin bakteeriperäisen tai virusperäisen tulehduksen pääasiallinen rooli on sytokiinien (noin interleukiinit, interferonit, TNF - tuumorinekroositekijä ja muut), sekä polysakkaridit ja muramyylipeptidi bakteerin seinämän, joka on ei-spesifinen aktivaattorit B-lymfosyyttien ja plasman soluja. Näin ollen, ensimmäisen 1-2 viikkoa alkamisen jälkeen yleisen infektio havaittiin polyklonaalista aktivaatiota B-solujen tasolla, johon on liitetty nousu seerumin vasta-aineiden eri luokkiin ja hyvin erilaisia antigeeninen spesifisyys, kuten epätavallisen nousu synteesin ja erittymisen monet vvdo autovasta-aineiden.

Jälkeen 7-10 päivää alkamisesta erittäin tärkeää saada taudin alkavat spesifisen immuunivasteen (vasta-aineiden tuottamiseen patogeenin ja sen elinkaaren tuotteet), sekä antigeenispesifisiä T-soluja. Kuten vaimennus akuutin infektion yleensä tapahtuu asteittainen vähentäminen tuotteiden heteroclonal vasta-aineita ja samanaikaisesti tuotannon kasvu (tiitteri) vasta-aineiden antigeenejä patogeenin aiheuttaman infektion seurauksena. Kun tämä on ensimmäinen havaitusta synteesissä spesifisten vasta-aineiden luokan Ig-M, joka sen jälkeen, kun 2 viikko synteesin kohta luokan Ig-G-vasta-aineiden saman antigeenisen suunta. Spesifisten vasta-aineiden edistää patogeenien poistamista kehosta lähinnä mekanismeja opsonisaatio komplementin aktivoinnin ja vasta-aineesta riippuvan hajoamisen. Näissä vaiheissa on aktivaation ja erilaistumisen antigeenispesifisten sytotoksisten T-lymfosyyttien, varmistaa selektiivinen tuhoaminen kehon omia soluja, jotka sisältävät aktivaattoreita. Tämä saavutetaan joko hakemalla geneettisesti määräytyvää ohjelman solukuoleman (apoptoosin) tai vapautuminen T-lymfosyyttien ja luonnollisten tappajasolujen sytolyyttisen tekijät vahingoittaa solukalvot elin, joka esiintyy fragmentteja esitys patogeenien antigee- neistä.

Päättymisen jälkeen akuutin jakson tauti voi edetä krooniseen muotoon hidas kanssa poistetaan oireita tai kliinisen tilan paranemisen tapahtuu, mukana täydellistä poistamista tarttuvan aineen. Kuitenkin, yleisimmät aiheuttava tekijä säilyttäminen vastaanottavassa taustaa vasten uusien, lähellä neutraalia suhde mikro- ja makro. Viimeksi mainittu on ominaista lähes kaikki ihmisen virukset (harvoja poikkeuksia lukuun ottamatta), samoin kuin monet ei-virus muotoja, kuten klamydian mikroflooraan, mykoplasmat ja muut. Vastaavat ilmiöt näkyvät pysyvän tai piilevän tartunnan ja suhteellisen harvinainen mukana aktivoituminen tartuntatauti.

Mikro-organismien selviytymistä olosuhteissa pysyvien immuunivalvonnalle järjestelmä edellyttää kehittyneitä taktiikka paeta valvonnan isännän immuunijärjestelmää. Tämä taktiikka perustuu käyttöön useita mukautuva mekanismeja, ensinnäkin tarjota yleisesti (yleinen) estämällä immuniteetti, jonka intensiteetti muuttuu riitä poistamaan taudinaiheuttaja, ja toiseksi, myös joitakin muita mekanismeja, joiden avulla mikro-organismin, on "näkymättömiä" efektorimekanismeja immuuni, tai kannustaa niiden suvaitsevaisuutta ja kolmanneksi vääristää isäntäorganismin immuunivasteita vähentämällä niiden antimikrobista aktiivisuutta. Strategia pysyvyys mikro-organismit väistämättä, toisaalta, yleinen immunosuppressio (lievempiä), joka voi olla elinikäinen, ja toisaalta - johtaa vääristyminen efektorikomponentteja koskemattomuuden.

Endosalpingit morfologisesti tunnettu tulehduskeräytymää, joka koostuu pääasiassa polymorfonukleaariset leukosyytit, makrofagit, lymfosyytit, plasmasolut, kun taas abstsedirovanie - märkivä soluja.

Tulehdus limakalvojen putken (endosalpingit) siirtyy tunica musculariksesta, jossa ei hyperemian, mikroverenkiertoa häiriö, tihkumista, muodostuu perivaskulaarinen infiltraatio, interstitiaalinen turvotus.

Lisäksi putken seeroussuoja (perisalpingiitti), munasarjaepiteelin verhokäyrä (perioporiitti), sitten tulehdus leviää pienen lantion peritoneumiin.

Munasarja osallistuu tulehdusprosessiin, ei aina, koska se kattaa alkion epiteelin, joka on melko voimakas este infektion leviämiselle, mukaan lukien märkivä.

Kuitenkin follikkelin murtumisen jälkeen sen granulosa on tarttuva, märkivä ooforiitti, sitten pyovari. Koska liimaus pili ja kehittämistä kiinnikkeistä putken esiintyy ampullar saccular "kasvain" kanssa vakavien (hydrosalpinx) tai märkivä (piosalpinsk) pitoisuus. Tulehduksellinen muodostumista munasarjat (kystat, paiseet) ja että ne yhdistetään hydrosalpinx piosalpinks ja tubo-munasarjojen muodossa niin sanottu "kasvain" tai tulehduksellisen tubo-munasarjojen muodostumista.

Kroonisuus, etenemistä ja pahenemista tulehduksellisten määräajoin tapahtuvat vastaan lihaskudoksen munanjohtimet hajoamisen ja syvä toiminnallisia ja rakenteellisia muutoksia verisuonten kohtuun kunnes luodaan adenomatoottinen proliferaatiota.

Muodostuneella hydrosalpinxilla ei havaita vain syvä- morfologisia vaan myös vähemmän vakavia funktionaalisia muutoksia putkessa, minkä vuoksi kaikki rekonstruointitoimet näissä tapauksissa on tuomittu epäonnistumaan.

Useimmat munasarjojen potilaat osoittavat eri luonteeltaan kystisiä muutoksia - pienistä yksittäisistä suurista monista kystistä. Joillakin potilailla kystien sisävuoraus ei ole säilynyt tai sitä edustaa välinpitämätön epiteeli. Pääpaino on follikulaariset kystat ja keltaisen ruumiin kystat.

Kroonista vaihetta on ominaista infiltraattien - tubo-munasarjojen muodostumien - esiintyminen fibroosin ja kudosten skleroosissa. Heikentymisvaiheessa tuba-munasarjat muodostuvat huomattavasti tilavuudesta, mikä antaa oikeuden tasoittaa tämä prosessi akuutiksi käytännössä.

Kliinisen märkivän salpingitian toistuvien toistumisten myötä kystisten leesioiden tartuntariski kasvaa merkittävästi. Tätä helpottaa yksittäisen tubo-munasarjasyhdistelmän muodostaminen, jolla on usein tavallinen ontelo. Munasarjojen tappio melkein aina esiintyy kystat kypsymisestä johtuvan absessin muodossa. Vain tällainen mekanismi mahdollistaa itsensä kuvitella mahdollisuutta kehittää suuria ja lisäksi useita munasarjojen paiseita.

Tutkimuksemme ovat osoittaneet, että moderni antibioottiterapia on johtanut merkittäviin muutoksiin klinikalla ja mädäntyvän tulehduksen morfologiassa. Vähemmän ja harvinaisemmat ovat tulehduksen eksudatiivisia muotoja. Potilailla, joilla on krooninen märkäprosessi, primaarisen patogeenin rooli ei ole merkittävä. Morfologiset muutokset koostuvat ensisijaisesti erojen poistamisesta mikrobiekertoimen polyethiologisesta luonteesta johtuen. Morfologista spesifisyyttä on vaikea määrittää syöpäputkien seinämien rakenteellisissa muutoksissa ja tulehdussolun solukokoonpanossa. Ainoa poikkeus on tuberkuloosin salpingiitti, jossa havaitaan aina erityisiä granulomeja limakalvossa ja putkien seinämissä.

Toinen tapa - mikro-organismien leviäminen ekstragenitaalisista fokaaleista, myös suolistosta - on äärimmäisen harvinaista, mutta on muistettava tästä mahdollisuudesta.

TN Khung kanssa et al. Kirjoittajat raportoivat tapauksessa lantion paise (märkivä salpingiitti kahden- paise Douglas tila) Neitsyessä, Salmonellan aiheuttamaan, joka vahvistaa esiintyminen harvinainen variantti lantion infektio, johon maha mikro-organismeja potilailla, joilla on suolistotulehdus. Samanlainen tapaus tubo-munasarjojen paise muodostumisen aiheuttama Salmonella, ja kuvata E.Kemmann L.Cummins (1993). Ilmeinen infektio tapahtui yhdeksän kuukautta ennen toimenpidettä.

Nykyaikainen antibakteerinen hoito on rajoittanut märkivän infektion patogeenien hematogeenisten ja lymfogeenisten reittien mahdollisuuksia, joilla tällä hetkellä on merkitystä vain infektioprosessin yleistyessä.

Läsnäolo muita tapoja lisäksi kasvava tartunnan leviäminen raportoitu WJHueston (1992) havaittu potilailla, joilla tubo-munasarjojen paise, joka kehitti 6 vuotta jälkeen kohdunpoisto, mikä sulkee pois yleisin infektioreitti nousussa. Potilaalla ei ollut samanaikaista suuonteloa tai divertikuliittia. Kirjoittaja ehdotti, että abscessoinnin lähde oli edeltävä toiminta subakuutti tulehdus liitteissä.

Samankaltainen tapaus on kuvattu julkaisussa N. Behrendt et ai. (1994). Tubo-munasarjasyöpä kehittyi potilaassa 9 kuukauden kuluttua kohdun myometisen hysterectomian jälkeen. Ennen leikkausta 11 vuotta potilas käytti IUD: ia. Paiseesta johtuva aine oli Actinomyces Israilii.

On siis pääteltävä voimme sanoa, että erilaisia haitallisia aineita ja tekijöitä, muutos agentteja tulehduksellinen prosessi, käyttää eri menetelmiä terapeuttisia vaikutuksia, jotka on syytä korostaa antibioottihoidon johtanut muutokseen klassisen kliinisen ja patologisen kuvan märkivä tulehdus.

On syytä korostaa, että märkivän tulehduksen perustana on lähes aina prosessin peruuttamaton luonne. Sen peruuttamattomuus johtuu paitsi edellä mainituista morfologisista muutoksista, niiden syvyydestä ja vakavuudesta, mutta myös toiminnallisista häiriöistä, joissa ainoa järkevä hoito on kirurginen.

Märkäprosessin kulku määräytyy suurelta osin immuunijärjestelmän tilasta.

Immuunireaktiot ovat tärkein yhteys märkäprosessin patogeneesiin, joka määrittelee suurelta osin kurssin yksilölliset ominaisuudet ja taudin lopputulokset.

Noin 80% naisista, joilla on krooninen tulehdus kohtuun pahenee, mukaan tutkimukseen immunotsitobiohimicheskih diagnosoitu pysyviä, piilevän nykyinen tulehduksellinen prosessi, ja neljäsosa potilaista paljasti riski tai esiintyminen immuunipuutos, joka vaatii immunoterapian. Pitkäaikainen toistuvan tulehdusprosessin tulos on kohdun limakalvon tulehdussairaudet.

Siten, miettimällä märehtijöiden sairauksien etiologian ja patogeneesin käsitteestä gynekologiassa, voimme tehdä tiettyjä johtopäätöksiä.

1. Tällä hetkellä pyogeeninen mikroflooran tahansa sukupuolielinten lokalisointi on pääasiassa assosiatiivinen luonteeltaan, gram ja anaerobiset mikro-organismit ovat suuria tuhoisia tekijöitä. Samaan aikaan kun gonokokit patogeeni märkivä prosessin putket ja vähemmän kohdussa ja munasarja paitsi ei ole menettänyt merkityksensä, mutta myös lisääntynyt määrä sen aggression vuoksi samanaikaisen mikroflooraan, ja ennen kaikkea sukupuolitautien.
2. Esillä olevassa olosuhteissa on tunnusomaista etenemistä märkiminen ja myöhemmin kudoksen tuhoutuminen taustaa vasten aktiivisen bakteerilääkehoidon joten jos tulehdus prosessi sukupuolielimet vaihtelemalla lokalisointi ja myrkyllisyyden, sekä mahdollisuus septinen komplikaatioiden huomattavasti nousun myötä virulenssin ja kestävyys mikroflooran.
3. Epäonnistuminen immuunijärjestelmän potilailla märkivä sairauksien sisäsynnyttimet ei ole ainoastaan seurausta vakavasta tulehduksesta ja pitkäaikaista hoitoa, mutta monissa tapauksissa aiheuttaa uusia pahenemisvaiheita, pahenemisvaiheita vakavammaksi leikkauksen jälkeen.
4. Lyhyellä aikavälillä emme saa odottaa sukupuolielinten ja postoperatiivisten märkivien komplikaatioiden suppuratiivisten prosessien määrän vähenemistä. Tämä johtuu paitsi kasvusta potilaiden määrä, joilla immunopatologiaksi ja extragenital sairauksien (lihavuus, anemia, diabetes), mutta kasvoi merkittävästi operatiivista toimintaa Naistentaudit. Erityisesti lisääntyy vatsan syntymää, endoskooppisia ja yleisiä kirurgisia toimenpiteitä.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]