Sydämen vajaatoiminnan patogeneesi

Tässä artikkelissa puhumme kroonisesta sydämen vajaatoiminnasta. Tämä johtuu siitä, että tarkasti ottaen akuutti sydämen vajaatoiminta ilman edeltävää pitkäaikaista sydänsairautta ei usein tapahdu kliinisessä käytännössä. Esimerkki tällaisesta tilasta voi olla luultavasti akuutti sydänlihastulehdus reumasta ja ei-reumaattisesta alkuperästä. Useammin akuutti sydämen vajaatoiminta esiintyy komplikaationa krooninen, ehkä, taustaa vasten, joka muu sairaus ja on tunnettu siitä, että nopea kehitys yksilön ja vakavuus sydämen vajaatoiminnan oireita, mikä osoittaa dekompensaatio.

Sydämen toimintahäiriön tai sydämen vajaatoiminnan alkuvaiheissa perifeerinen verenkierto pysyy riittävänä kudosten tarpeisiin. Tätä helpotetaan liittämällä primaariset sopeutumismekanismit jo sydämen vajaatoiminnan prekliinisiin vaiheisiin jo silloin, kun ei vielä ole selviä valituksia ja vain tarkka tutkiminen mahdollistaa tämän oireyhtymän todentamisen.

Sydämen vajaatoiminnan sopeutumisen mekanismit

Sydänlihaksen supistushäiriön vähentäminen aktivoi sopeutumisen ensisijaiset mekanismit riittävän sydämen tuoton varmistamiseksi.

Sydämen tuotos on ventrikulaaristen veren ulosvirtauksen määrä (yksi systolinen supistuminen).

Sopeutumismekanismien toteuttamisella on kliiniset oireet, ja huolellinen tutkinta on mahdollista epäillä patologisesta tilasta, joka johtuu piilevästä kroonisesta sydämen vajaatoiminnasta.

Esimerkiksi patologisista tiloista, joille hemodynaamisesti kammion tilavuus ylikuormitus, ylläpitää riittävää sydämen lähtö on kytketty vaikutus Frank-Starling mekanismi: kasvaessa sydänlihaksen venytystä aikana diastolen kasvattaa jännitettä aikana systolen.

Kasvu loppudiastolista paine kammiossa aiheuttaa lisää sydämen: terveillä henkilöillä - autetaan sopeutumaan kammiot liikuntaan, ja sydämen vajaatoiminta - tulossa yksi tärkeimmistä tekijöistä korvauksen. Kliininen esimerkki tilavuus ylikuormittaa diastolinen vasemman kammion -, aorttaläpän vuoto, jolloin diastolen aikana tapahtuu käytännössä samanaikaisesti osa regurgitaatio verta aortasta vasemman kammion ja veren virtauksen vasempaan eteiseen vasempaan kammioon. Vasemman kammion huomattava diastolinen (tilavuus) ylikuormitus, vasteena sille, stressi kasvaa systolikauden aikana, mikä antaa riittävän sydämen annon. Tämän seuraa alueen kasvaminen ja apikaalisen impulssin kasvu, jolloin muodostuu vasemmanpuoleinen "sydänvaipu".

Kliininen esimerkki oikean kammion tilavuuden ylikuormituksesta on interventorikulaarisen septumin virhe, jolla on suuri purkaus. Oikean kammion lisääntynyt äänenvoimakkuus aiheuttaa patologisen sydämen lyönnin. Muodostuu usein rintakehän epämuodostuma vartalon "sydämen hump" muodossa.

Frank-Starling -mekanismilla on tarkat fysiologiset rajat. Sydänlihaksen lisääntyminen muuttumattomalla sydänlihaksella esiintyy sydänlihaksessa jopa 146 - 150%. Suuremman kuormituksen vuoksi sydänlihaksen nousua ei esiinny, ja sydämen vajaatoiminnan kliiniset oireet ilmenevät.

Toinen sydämen vajaatoiminnan primaarisen sopeutumisen mekanismi on paikallisten tai kudosten neurohormonien hyperaktivointi. Kun sympaattisen-lisämunuaisen järjestelmä ja sen efektori: noradrenaliini, adrenaliini, reniini-angiotensiini-järjestelmän ja sen efektorien - angiotensiini II ja aldosteroni, sekä järjestelmän natriureettisen tekijöistä. Tällainen primaarisen sopeutumisen mekanismi toimii patologisissa oloissa, joihin liittyy sydänlihaksen vaurioituminen. Kliiniset olosuhteet, mikä lisää sisältöä katekoliamiinien, on olemassa tiettyjä sydänlihaksen sairaudet: akuutti ja krooninen myokardiitti, kongestiivinen kardiomyopatia. Kliininen täytäntöönpano katekoliamiinien kasvusta tulee sydämen sykkeen nousu, että ennen tiettyä aikaa auttaa ylläpitämään sydämen riittävä. Kuitenkin sydämen takykardia on epäedullinen työtapa, koska se aina johtaa sydänlihaksen väsymykseen ja dekompensaatioon. Yksi salliva tekijät siten tapahtuu ehtyminen sepelvaltimovirtauksen johtuen lyhentää lepovaihe (sepelvaltimon virtaus on järjestetty diastolisen vaiheen). On huomattava, että sydämen vajaatoiminnan adaptiivinen takykardia on jo kytketty sydämen vajaatoiminnan ensimmäiseen vaiheeseen. Rytmin kasvuun liittyy myös sydänlihaksen hapen kulutuksen kasvu.

Tämän kompensoivan mekanismin ehtyminen tapahtuu, kun sydämen supistumisten määrä nousee 180: een minuutissa imeväisikäisillä ja yli 150-vuotiailla vanhemmilla lapsilla; minuutti pienenee, kun sydämen aivokuormituksen lasku on vähentynyt, mikä liittyy sen syvennysten täyttymisen vähenemiseen diastolin merkittävästä lyhentämisestä johtuen. Sympato-lisämunuaisen systeemisen aktiivisuuden lisääntyminen sydämen vajaatoiminnasta kasvaa siten patologiseksi tekijäksi, joka pahentaa sydänlihaksen ylikypsyttävyyttä. Niinpä neurohormonien krooninen hyperaktivointi on peruuttamaton prosessi, joka johtaa kroonisen sydämen vajaatoiminnan kliinisten oireiden kehittymiseen yhdessä tai molemmissa verenkierrosta.

Sydänlihaksen hypertrofia ensisijaisen kompensoinnin tekijänä sisältyy olosuhteisiin, joihin liittyy kammion sydänlihaksen paine-ylikuormitus. Lain mukaan Laplace paineylikuorman jakautuu tasaisesti pinnan kammion, johon liittyy lisäys intramyocardial jännityksiä ja tulee yksi tärkeimmistä laukaisee sydänlihaksen hypertrofiaa. Tässä tapauksessa sydänlihaksen relaksaationopeus pienenee, kun taas supistumisnopeus ei vähene merkittävästi. Niinpä käyttämällä tätä primaarista adaptaatiomekanismia ei ole takykardiaa. Kliinisiä esimerkkejä tällaisesta tilanteesta ovat aorttisen ahtauman ja verenpainetaudin (hypertensio). Kummassakin tapauksessa muodostuu sydänlihaksen samankeskinen hypertrofia vastauksena tarpeeseen poistaa este, ensimmäisessä tapauksessa mekaanisessa, toisessa - korkeassa verenpaineessa. Useimmiten hypertrofian keskinäinen luonne on vasemman kammion ontelon väheneminen. Lihasmassan kasvu kuitenkin lisääntyy kuitenkin enemmän kuin sen supistumiskyvyn lisääminen, joten sydänlihaksen toimintayksikön taso yksikköä kohden on normaalia alhaisempi. Sydänlihaksen hypertrofiaa tietyssä kliinisessä vaiheessa pidetään suotuisana kompensoivaa adaptiivista mekanismia, joka estää sydänlihaksen vähenemisen, vaikka tämä johtaa sydämen lisääntyneeseen tarpeeseen hapella. Kuitenkin myöhemmässä myogeenisessä dilataatiossa kasvaa, mikä johtaa sydämen sykkeen nousuun ja muiden sydämen vajaatoiminnan kliinisten ilmentymien ilmenemiseen.

Oikea kammuri harvoin muodostaa tämän tyyppisen hypertrofian (esimerkiksi keuhkovaltimon ahtauma ja primaarinen keuhkoverenpainetauti), koska oikean kammion energiakapasiteetti on heikompi. Siksi tällaisissa tilanteissa oikean kammion syvennys laajenee.

Älä unohda, että sydänlihaksen määrän lisääntymisellä on sepelvaltimon virtauksen suhteellinen alijäämä, joka merkittävästi pahentaa vahingoittuneen sydänlihaksen tilaa.

On kuitenkin huomattava, että tietyissä kliinisissä tilanteissa sydänlihaksen hypertrofiaa pidetään suhteellisen suotuisa tekijä, kuten sydänlihastulehdus, kun liikakasvun seurauksena prosessin, jota kutsutaan hypertrofia vaurioita. Tässä tapauksessa myokardiitin eliniän odotus paranee, koska sydänlihaksen hypertrofia mahdollistaa sydänlihaksen pitämisen suhteellisen sopivalla tasolla.

Ensisijaisten kompensointimekanismien menetyksen myötä sydämen tuotos pienenee ja pysähtyy ja perifeerisen verenkiertohäiriöt lisääntyvät. Niin, jossa on sydämen tehon vähenemiseen, jonka vasemman kammion on lisääntynyt loppudiastolisen paineen, se tulee este tyhjentää kokonaan ja vasemman eteisen ja lisäisi puolestaan paine keuhkolaskimoiden ja keuhkoverenkiertoon, ja sitten taaksepäin - ja keuhkojen valtimoon. Nostetaan painetta keuhkoverenkiertoon johtaa nesteen ulostuloon verenkierrosta välitilan ja välitilan - keuhkorakkuloihin onteloon, johon liittyy väheneminen vitaalikapasiteetti ja keuhkojen hypoksiaa. Myös, sekoittamalla onteloon keuhkorakkuloihin, nestemäinen osa veren ja ilman vaahtoa, joka on kliinisesti ilmenee läsnä kuuntelu kostea rahinat paritonta. Valtion mukana on märkä yskä aikuisilla - on runsaasti expectoration, joskus Streaked verta ( "sydämen astma"), ja lapset - vain märkä yskä, yskös usein ei jaeta liian vähäisen vakavuuden yskänrefleksin. Hypoksiaan kasvun tulos on maitohappojen ja pyruvisten happojen pitoisuuden lisääntyminen, happopohjainen tilanne siirtyy asidoosiin. Acidoosi edistää keuhkojen astioiden kaventumista ja johtaa paineen lisääntymiseen vielä pienemmässä verenkierrospiirissä. Reflex vasospasmi keuhko kun paine vasemmassa eteisessä, koska toteutus refleksi Kitaeva myös pahentaa keuhkoverenkiertoon.

Lisääntynyt paine verenkierron pienten ympyrän aluksissa johtaa pienien verenvuodon ilmaantumiseen, ja sen mukana seuraa punasolujen vapautuminen diapedesimistä keuhkokudokseen. Tämä edistää hemosideriinin laskeutumista ja ruskean keuhkojen kovettumisen kehittymistä. Kapillaarien pitkittynyt laskimovertailu ja kouristus aiheuttavat sidekudoksen leviämisen ja keuhkoverenpainetaudin, joka on peruuttamaton, sklerotisen muodon kehittyminen.

Maitohapolla on heikko hypnoottinen (narkoottinen) vaikutus, mikä selittää lisääntynyttä uneliaisuutta. Alentamispääoman alkaalisuus dekompensoituneen asidoosin ja happi-velan kehittymisen kanssa johtaa jonkin ensimmäisistä kliinisistä oireista - hengenahdistus. Tämä oire on erityisen voimakas yöaikaan, koska tuolloin poistettu inhiboiva vaikutus korteksiin Kiertäjähermo, ja siellä on fysiologinen kaventuminen sepelsuonia patologisissa tiloissa vieläkin raskauttavaa lasku sydänlihaksen supistumista.

Nostetaan painetta keuhkovaltimon esteeksi tyhjentää kokonaan oikean kammion aikana Systolen, mikä johtaa hemodynaamisten (bulk) ja oikean kammion ylikuormitus ja sitten oikeaan eteiseen. Vastaavasti, kun paine oikeassa eteisessä regrogradno paineen nousu tapahtuu verisuonissa verenkierrosta (v. Cava ylivoimainen, v. Cava huonompi), joka johtaa häiriöihin toimintakunnossa ja ulkonäkö morfologisia muutoksia sisäelimissä. Venyttely suut onton suonet vastaisesti "pumppaamiseen" sydän verta laskimoiden järjestelmään sympaattisen hermotuksen aiheuttaa refleksitakykardiaa. Takykardia korvaavat reaktio muuttuu vähitellen häiritä työn sydämen lyhenemisen ansiosta "lepoaika" (lepovaihe) ja esiintyminen sydänlihaksen väsymys. Välitön tulos heikkenemisestä oikean kammion toiminta on lisääntynyt maksassa maksan suonet aukeavat Alaonttolaskimo lähellä sydämen oikean. Stagnaatio vaikuttaa jossain määrin ja pernassa, sydämen vajaatoimintaa, sitä voi lisätä potilailla, joilla on suuri ja tiheä maksa. Muutokset pysähtynyt luonne alttiina ja munuainen: virtsan ulostulo pienenee (yö voi joskus voittaa yli päivä), virtsa on korkea ominaispaino, voi sisältää tietyn määrän proteiinia ja punasolujen.

Mitä tulee hypoksian taustalla olevaan alentuneen hemoglobiinin (harmaasävyinen väri) pitoisuuteen, integraatiot tulevat syanoottisiksi (syanoottisiksi). Jyrkkä syanoosipitoisuus, jolla on ristiriitaa verenkierron pienen ympyrän tasolla, antaa potilaille joskus melkein mustan värin, esimerkiksi Fallotin tetralogian vakavissa muodoissa.

Lisäksi veren sinerrys riippuvainen pitoisuus vähenee oksihemoglobiinin valtimoveren, eristetty sinerrys keskus- tai perifeerisen (nenä, korvat, suu, poskien sormet ja varpaat.): Se johtuu hidastuminen laskimoverta verenkiertoa ja ehtyminen oksihemoglobiinin yhteydessä hapen käyttöaste nousi kankaat.

Pysähtymisestä porttilaskimon aiheuttaa pysähtynyt ruuhkia verisuonisto, vatsa ja suolistossa, mikä johtaa erilaisiin ruoansulatuskanavan häiriöt - ripuli, ummetus, raskaus ylävatsan alueella, joskus - pahoinvointi, oksentelu. Viimeiset kaksi oireita ovat usein ensimmäiset ilmeiset oireet sydämen vajaatoiminnasta lapsilla.

Oikein kammion vajaatoiminnan ilmeneminen ontelojen turvotus ja turvotus ilmestyvät myöhemmin. Edemataarisen oireyhtymän ilmenemisen syyt ovat seuraavat muutokset.

• Munuaisten verenkierron väheneminen.
• Urtrenaalisen veren virtauksen uudelleen jakautuminen.
• Lisää kapasitiivisten alusten sävyä.
• Reniinin lisääntynyt erittyminen suoraan stimuloivalla vaikutuksella munuaisten tubulaarien reseptoreihin jne.

Verenkierron seinämän läpäisevyyden lisääntyminen hypoksian seurauksena myös edistää perifeerisen turvotuksen esiintymistä. Sydänlihaksen väheneminen, joka liittyy primaaristen korvausmekanismien ehtymiseen, edistää sekundaaristen korvausmekanismien sisällyttämistä, joilla pyritään varmistamaan normaali verenpaine ja riittävä veren saatavuus elintärkeisiin elimiin.

Korvauksen toissijaisiin mekanismeihin kuuluu myös lisääntynyt vasomotorinen sävy ja lisääntynyt verenkierron määrä. Verenkierron määrän lisääntyminen on seurausta verivarastojen tyhjenemisestä ja suoran seurauksen lisääntyneestä hematopoieesista. Molempia pidetään kompensoivina reaktioina kudosten syöttämisen puutteeseen hapen kanssa, reaktio ilmaistuna veren täydennyksen parantamisessa uusien happikantoaineiden kanssa.

Lisääntynyt verenkierto voi olla myönteinen rooli vasta alussa, että tulevaisuudessa tulee tarpeetonta taakkaa liikkeeseen, kun heikentyminen sydämen kiertää veren painonnousu tulee vieläkin hitaampaa. Lisäys yhteensä ääreisverenkierron kliinisesti tunnustettu atrerialnogo nousu diastolisen paineen, joka yhdessä systolinen verenpaine (koska sydämen minuuttitilavuuden lasku) johtaa huomattavaan vähenemiseen pulssin paineessa. Pienet määrät pulssipaineessa aina osoitus mukautumismekanismeja rajoittavat alue, kun sisäinen ja ulkoinen syy voi aiheuttaa vakavia muutoksia verenkiertoon. Mahdolliset seuraukset näistä muutoksista ovat ristiriidassa verisuonen seinämän, mikä johtaa muutoksiin reologisia ominaisuuksia verta ja lopulta yhteen vakavia komplikaatioita aiheuttama lisääntynyt aktiivisuus Hemostaattisen järjestelmän - tromboembolia.

Vesi-elektrolyyttitasapainon muutokset sydämen vajaatoiminnassa esiintyvät munuaisten hemodynaamisissa häiriöissä. Niinpä sydänlihaksen vähenemisen seurauksena munuaisten verenkierto vähenee ja glomerulusuodatus vähenee. Kun otetaan huomioon neurohormonien krooninen aktivointi, tapahtuu munuaisastioiden kaventuminen.

Pienentynyttä sydämen on uudelleenjako urut verenkiertoa: veren virtausta elintärkeisiin elimiin (aivot, sydän) ja väheneminen sitä paitsi munuaisiin, mutta myös ihossa.

Esitetyn monimutkaisten häiriöiden tuloksena on muun muassa lisääntynyt aldosteronin erittyminen. Vuorostaan kasvu aldosteronin erittymistä johtaa kasvaneeseen natrium takaisinimeytymistä distaalisessa tiehyessä joka myös pahentaa vakavuus edematous oireyhtymä.

Pitkälle edennyt sydämen vajaatoiminnan yksi syistä turvotus tulee epänormaali maksan toimintoja, kun albumiini synteesi vähenee, mukana lasku plasman kolloidia onkoottista ominaisuuksia. Sydämen vajaatoiminnassa on paljon enemmän ensisijaisia ja toissijaisia adaptaatioita välittäviä ja ylimääräisiä linkkejä. Siten, tilavuus kasvaa verenkiertoa ja kasvu laskimopainetta johtuu nesteen kertyminen johtaa lisääntyneeseen paine kammioissa ja sydämen tehon lisääntymistä (Frank-Starlingin mekanismi), mutta hypervolemia tämä mekanismi on tehoton ja lisäisi sydämen ylikuormituksen - kerääntyy sydämen vajaatoiminta, ja natriumin ja veden viivästyminen elimistössä - edeeman muodostumiseen.

Niin, kaikki kuvatut sopeutumismekanismit joilla pyritään säilyttämään riittävän sydämen, mutta jossa lausutaan aste vajaatoimintaan "hyvät aikomukset" laukaista "noidankehä", on vieläkin raskauttavaa ja pahentaa kliinistä tilannetta.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11],