Supraventrikulaaristen takyarytmioiden patogeneesi
Viimeksi tarkistettu: 19.10.2021
Kaikki iLive-sisältö tarkistetaan lääketieteellisesti tai se tarkistetaan tosiasiallisen tarkkuuden varmistamiseksi.
Meillä on tiukat hankintaohjeet ja vain linkki hyvämaineisiin mediasivustoihin, akateemisiin tutkimuslaitoksiin ja mahdollisuuksien mukaan lääketieteellisesti vertaisarvioituihin tutkimuksiin. Huomaa, että suluissa ([1], [2] jne.) Olevat numerot ovat napsautettavia linkkejä näihin tutkimuksiin.
Jos sinusta tuntuu, että jokin sisältö on virheellinen, vanhentunut tai muuten kyseenalainen, valitse se ja paina Ctrl + Enter.
Varten sydämensisäinen mekanismeja yläpuolisten takyarytmioiden ovat anatominen ja elektrofysiologiset olosuhteissa epänormaali elektrofysiologisia sydämen magnetointi mekanismit: n läsnä ollessa lisäkeinoja pulssin pesäkkeitä epänormaalin automaattisuutta, laukaista alueet. Sinus takykardian perusta on sydämentahdistimen sydämen tahdistimien lisääntynyt automatismi.
Epänormaalien elektrofysiologisten prosessien esiintyminen sydänlihassa voi johtua anatomisista syistä (synnynnäiset sydämen poikkeavuudet, postoperatiiviset arvet). Heterotoksisen rytmihäiriön elektrofysiologisen substraatin muodostamiseksi lapsuudessa on tärkeä merkitys johtojärjestelmän alkion alkuaineiden säilymiselle; autonomisen hermoston välittäjien rooli on osoitettu kokeellisesti. Supraventrikulaaristen takyarytmioiden välittömät elektrofysiologiset mekanismit ovat useimmiten uudelleenkäyttäjiä ja epäsäännöllistä automatismia. Palautumisen mekanismi johtuu sydänlihaksen kiihdytyspulssin liikkeestä. Silmukan yhdellä haaralla, uudelleenkytkentäherätys etenee antegraeeniin, toisella haaralla - vastakkaiseen suuntaan - on taaksepäin. Riippuen pulssin kierron silmukan koosta, erottuu makro- ja mikrorakenne. Makro-sisäänsyötössä verenkierto suoritetaan anatomisten reittien kautta, esimerkiksi Wetaff-Parkinsonin-Valko-oireyhtymän Keta-nipun kautta. Makrojen uudelleensyötönä pulssinkierto tapahtuu toiminnallisten polkujen suuntaisesti. Epänormaali automatismi esiintyy atria- tai AV-solmun kudoksissa, joskus aluksissa, jotka ovat suoraan kosketuksissa atriaan (ontot, keuhkoviljet). Sinus-solmun vaimennus tapahtuu, ja ectopic focus tulee hallitseva sydämentahdistin.
Syntyminen ja ylläpito vegetatiivisen perustaa rytmihäiriöt (Ekstrakardiaaliset mekanismit) johtuen rikkoo lapsen ikä ja ominaisuudet kypsymisen ja toiminnan autonomisen keskusten korko sääntelyä. Kun krooninen sinus takykardia, on lisääntynyt myötätuntoiset vaikutukset sydämeen. Kun neparoksizmalnoy supraventrikulaarinen takykardia lapsilla ilman rakenteellinen sydänvika toisaalta riittämättömän aktivoiva sympaattinen vaikutukset sydämeen (parasympaattisen hyperfunction ja vajaatoiminta sympaattisen jako autonomisen hermoston). Paroksysmaalinen supraventrikulaarinen takykardia kehittyy alentuneiden toiminnallisia varausten sopeutumista sympaattinen lisämunuaisen tason sääntely sykettä. Sitä pidetään yhtenä vaihtoehtona hyperadaptation korostaa ja muita ulkopuolisen ja sydämensisäisellä stimulaatio erityisopetusta electrophysiological ominaisuuksiin sydänlihaksen ja sydämen johtuminen järjestelmän.
Extrakardii- ja intrakardiaaliset mekanismit ovat vuorovaikutuksessa. Jokaisessa kliinisessä tapauksessa niiden osuus arytmian esiintymiseen ja ylläpitoon on yksilöllistä. Imeväisillä ja varsinkin ensimmäisellä elämänvuodolla supraventrikulaaristen takyarytmioiden intrakardiaaliset mekanismit ovat vallitsevia. Joka liittyy sydämen johtojärjestelmän kypsymisen anatomisiin ja fysiologisiin piirteisiin. Iän kanssa puberttikauden loppuun asti neurohumoraalisten mekanismien rooli kasvaa. Riskitekijöiden vaikutus vaikuttaa niiden vaikutukseen sydämen aktiivisuuden, veden elektrolyytin ja happo-emäs-tasapainon humoraaliseen säätelyyn, sydänlihaksen metaboliaan. Tulehdukselliset ja degeneratiiviset prosessit sydänlihassa voivat olla pohjana supraventrikulaarisen takykardian esiintymiselle.