Akuutin munuaisten vajaatoiminnan patogeneesi

Akuutti munuaisten vajaatoiminta kehittyy useita tunteja useisiin päiviin vasteena erilaisiin vammoihin, joita ilmaantuu atsotemia, oligoanuria, happo-emästasapainon ja elektrolyyttitasapainon rikkominen. Tapahtuu, kun GFR: n äkillinen, mahdollisesti palautuva lasku on vähentynyt.

Glomerulusten suodatusnopeuden normaalit parametrit ja virtsan maksimaalisen osmolavuuden indikaattorit

Indikaattorit	Vastasyntynyt	1-2 viikkoa elämästä	6-12 kuukautta elämää	1-3 vuotta	Aikuisia
GFR, ml / min 1,73 m 2: ssä	2b, 2 ± 2	54,8 ± 8	77 ± 14	96 ± 22	118 ± 18
Maksimi virtsan osmolaalisuus, mOsm / kg H 2 0	543 + 50	619 ± 81	864 ± 148	750 ± 1330	825 ± 1285

On edelleen kiistanalaista, millä tasolla GFR: n väheneminen 50%: lla tai enemmän, joka kestää vähintään 24 tuntia, osoittaa akuutin munuaisten vajaatoiminnan esiintymisen. Tämän seurauksena kreatiinipitoisuus veriplasmassa kasvaa yli 0,11 mmol / l vastasyntyneillä ja suhteellisesti korkeammilla vanhemmilla lapsilla. Lisädiagnostiikkamerkki on oliguria. Johtavat patofysiologisia linkit kehittämisessä oireita akuutti munuaisten vajaatoiminta - vettä ja elektrolyyttihäiriöt, metabolinen asidoosi, kertyminen hiilidioksidia, lisääntynyt ilmanvaihto, keuhkovaurioita ja epänormaali hengitys.

Akuutin munuaisten vajaatoiminnan oireyhtymä on harvoin eristetty, useammin se kehittyy osana usean elimen vajaatoimintaa. Tämän oireyhtymän erityispiirre on sen sykli- suus, jossa mahdollistetaan täydellinen munuaisten vajaatoiminnan palauttaminen. Kuitenkin kuolevuus akuuteissa munuaisten vajaatoiminnassa on 10-75%. Laaja-alainen selviytyminen liittyy sairauksien erilaiseen luonteeseen, jotka aiheuttavat akuutin munuaisten vajaatoiminnan.

Uudenvuotiaan aikana akuutin munuaisten vajaatoiminnan riski kasvaa munuaisten kypsymättömyyden vuoksi. Koko vastasyntyneen tärkein ominaispiirre on matala GFR ja minimaalinen munuaisten verenkierto. Vastasyntyneillä on myös hyvin rajallinen fysiologinen kyky saada munuaiset keskittymään ja virtsaan laimentamiseen, joten hemostaasin säätelymahdollisuus on vähäinen. Tällöin toimivat nefronit sijaitsevat juoksumetallikerroksessa ja ovat suhteellisen hyvin suojattuja hypoksiasta. Siksi vastasyntyneiden munuaisten ohimenevä iskeeminen esiintyy usein (epäedullisessa synnytysvaiheessa, tukehtumiskehityksen kehittyminen), mutta harvoin johtaa todelliseen kortikaaliseen kuolioon. Itse asiassa munuaiset reagoivat hemodynamiikan ja hypoksiaan vain muuttamalla suodatusnopeutta. Hemodynamiikan normalisoinnin ja haitallisen aineen eliminoitumisen jälkeen munuaisten toimintahäiriö katoaa myös.

Munuaisten perfuusion tai verisuonten määrän vähenemisellä liuenneiden aineiden, myös urean, uudelleenabsorptio lisääntyy. Fysiologisissa olosuhteissa 30% glomeruliin suodatusta ureesta imeytyy uudelleen. Tämä prosenttiosuus kasvaa munuaisten perfuusion vähentyessä. Koska kreatiniini ei imeydy uudelleen, urean käänteisen imeytymisen lisääntyminen johtaa veren urea- / kreatiniinisuhteen nousuun. Tämä ehto on usein määritelty prerenal-atsotemiaksi.

Useissa tapauksissa yleisen hemodynamiikan ja verenkiertoon liittyvien ristiriitojen eteneminen, munuaisten veren virtauksen voimakas väheneminen aiheuttaa munuaisen afferentin verisuonten supistumisen uudelleenmuodostettaessa munuaisten verenvirtausta. Kun kova aivokuoren iskemia munuaisten GFR kerros laskee kriittistä arvoa, lähes nolla, ja sen jälkeen iskeeminen nekroosi epiteelin kierteisten tubulusten munuaiset. Akuutin tubulaarisen nekroosin pääasiallinen kliininen merkki on oligoanurian kehitys.

Akuutin munuaisten vajaatoiminnan oireyhtymä voi johtua tulehduksesta parenkyymissä ja interstitiaalisessa munuaisissa (glomerulonefriitti tai tubulointerstitial nefriitti). Pitkin iskeemisen munuaisen parenkymaalinen vaurio edistää endogeenisten päihtymyksen (mikrobitoksiinien, proinflammatorisia välittäjäaineita, biologisesti aktiivisia aineita, vapaiden radikaalien happea ja muita.), Jotka vaikuttavat veren hyytymiseen.

Potilaat, joilla on puhdas nefroottinen oireyhtymä akuutin munuaisten vajaatoiminnan voi liittyä turvotuksen interstitiaalinen kudos, lisäämällä hydrostaattinen paine proksimaalisessa tiehyessä ja keräsenkotelo ja, näin ollen, alennetussa paineessa suodattamalla ja arvo GFR. Hemodialyysi, jossa on massiivinen ultrafiltraatio tai albumiini, joka poistaa interstitiaalisen turvotuksen, voi palauttaa munuaistoiminnan.

Joissakin tapauksissa, anuria, munuaiskerästen vauriot voivat olla seurausta tubuluksessa obturation proteiinia massoja tai verihyytymiä, esimerkiksi IgA-nefropatia potilaiden kanssa jaksot brutto hematuria.

GFR lasku voi johtua nopeasti liikkuvat prosesseja proliferaation glomerulusten kapillaari silmukoita puristus ja / tai tubulointerstitiaalinen muutoksia, sekä vasoaktiivisten aineiden ja sytokiinien monosyyteistä ja muut solut, joka toimii suoran osoituksen Plasmafereesin.

Septisissä olosuhteissa patogeeninen linkki on vakava anaerobinen bakteerivaikeus ja siihen liittyvä hemolyysi.

Orgaanisen akuutin munuaisten vajaatoiminnan etiologisista tekijöistä huolimatta sen patogeneesi koostuu seuraavista tärkeimmistä patologisista prosesseista:

• kudos iskeemian aiheuttama munuaisten vasokonstriktio;
• vähentää glomerulaaristen kapillaarien läpäisevyyttä, mikä johtaa GFR: n laskuun;
• tubulusten tukkeutuminen solujen detrituksella;
• suodoksen transepithelial-takaisinvirtauksesta lähelle kanavan tilaa.

Hemodynamisella tekijällä on hallitseva rooli oireyhtymän patogeneesissä. Se kuvaa hyvin tunnettu ilmiö (tubuloglomerulyarnaya palaute), jonka ydin - vahingon epiteelisolujen epiteelisolujen vaikutuksesta tahansa tekijä, joka johtaa laskuun reabsorptiota suolaa ja vettä alkuosan nephron. Na ^{+: n} ja vesi- ionien lisääntynyt saanti nefronin distaalisissa osissa toimii stimulantina vasoaktiivisten aineiden (renini) vapautumiseen juxtaglomerulaarisessa laitteessa. Renini indusoi ja ylläpitää johtavien arteriolesien kouristuksia, joissa munuaisten verenvirtaus, arterioles käytöstä poistuvat ja GFR: n väheneminen jakautuvat uudelleen. Kaikki tämä johtaa suolojen ja veden erittymisen vähenemiseen. Tubulusten toimittama takaisinkytkentäsignaali veren virtauksen ja GFR: n vähentämiseksi liiallisen liuoksen erittymisolosuhteissa kutsutaan tubulohlomerulukseksi. Fysiologisissa olosuhteissa se muodostaa turvamekanismin GFR: n rajoittamiseksi, kun tubulusten toiminnallinen kapasiteetti ylikuormittuu. Kuitenkin aikuisilla munuaisten vaurioilla tämän mekanismin aktivaatio vähentää edelleen munuaisten verenkiertoa, rajoittaa ravintoaineiden kulkeutumista ja pahentaa tubulatiivisia vaurioita.

Akuutin munuaisten vajaatoiminnan oligoanurisessa vaiheessa hemodynaamisella tekijällä ei ole määräävää roolia. Kun munuaisten vajaatoiminta on jo ilmennyt, yritykset lisätä munuaisten verenkiertoa eivät lisää merkittävästi GFR: ää eikä parantavat akuutin munuaisten vajaatoiminnan kulkua.

Koska huomattavaa vahinkoa nefroneissa reabsorbtsionnoy kyky, muuttuu corticomedullary normaali osmoottisen gradientin edessä laskussa suodatusnopeuden on lisääntynyt absoluuttinen tai suhteellinen erittymistä vettä. Kaikki edellä mainitut mekanismit selittävät akut munuaisten vajaatoiminnan polyurisen vaiheen kehittymistä.

Hemodynamiikan tekijän jälleen tulee esiin elpymisen vaiheessa. Lisääntynyt munuaisten verenvirtaus rinnakkain kasvattaa GFR: tä ja lisää diureesia. Palautusvaiheen kesto määräytyy aktiivisten nefronien jäännösmassana. Munuaisten palautumisnopeus riippuu suoraan munuaisten verenkierrosta talteenottovaiheessa.

Akuutin munuaisten vajaatoiminnan patologiset muutokset rajoittavat useimmissa tapauksissa nefronin dystrooppisiin muutoksiin. Oikea-aikainen käyttö nykyisen vaiheen aikana, jossa käytetään varovaisia vieroitustoimenpiteitä, munuaisten korvaushoitoa, mahdollistaa akuuttien munuaisten vajaatoiminnan oireyhtymän hoitamisen kääntyvänä tilana.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9],