Mikä aiheuttaa reaktiivista niveltulehdusta?

Tällä hetkellä reaktiivinen niveltulehdus viittaa lähinnä sairauksiin, jotka liittyvät histologisen yhteensopivuusantigeenin B27 (HLA-B27) suoliston ja genito-virtsatieinfektioiden kanssa.

Kaksi ryhmää niveltulehdus:

• urogenitaalinen;
• postenterokoliticheskie.

Urogenitaalisen reaktiivisen niveltulehduksen syyt:

• chlamydia trachomatis (Cl. Trachomatis, serovar D, K);
• Ureaplasma.

Syövän enteroosiittireaktiivisen niveltulehduksen syyt:

• iersinii ( Y. enterocolitica serotyyppi 03 ja 09, Y. Pseudotuberculosis);
• salmonella (S. enteritidis, S. Oranienburg, S. Typhimurium);
• shigellы ( S.flexneri 2-2 a);
• kampylobakteeri (Campylobacterjejuni).

Mycoplasma- keuhkokuumeeseen ja erityisesti Chlamydia- keuhkokuumeeseen liittyvät hengityselinten infektiot ovat yleisin reaktiivisen niveltulehduksen syitä.

On näyttöä Clostridium difficilen ja eräiden lois-infektioiden aiheuttamasta reaktiivisesta niveltulehduksesta ja suoliston infektiosta. Ei kuitenkaan ole tietoja näiden reaktiivisen niveltulehduksen suhteesta HLA-B27: een.

Tällä hetkellä yksi tavallisimmista reagoivan niveltulehduksen syistä on Chlamydia-infektio. Reaktiivisen niveltulehduksen rakenteessa klamydiaalinen niveltulehdus on jopa 80%.

Klamydian infektioiden lähteet - ihmiset, nisäkkäät, linnut. Ihmisen S. pneumoniaen ja S. psittacin infektio tapahtuu ilmassa ja ilmassa olevana pölynä. C. trachomatis välitetään seksuaalisella, vertikaalisella, kosketuksettomalla tavalla, kun sikiö kulkee äidin tarttuvan syntymekanismin läpi. Lapsuudessa seksuaalinen lähetystapa ei ole merkityksellinen. Reaktiivinen niveltulehdus voi kehittyä, jos kaikki klamydiatyypit ovat tartunnan saaneita.

Immuunivaste mikro-organismin käyttöönottoon:

• makrofagien aktivaatio;
• paikallisen eritysluovan IgA-muodostuminen (puoliintumisaika 58 vuorokautta);
• solun immuniteetin aktivaatio;
• klamydiaalisen lipopolysakkaridin (rodospesifinen antigeeni) vastaisten IgM-luokan vasta-aineiden kehittäminen 48 tunnin kuluessa infektiosta (puoliintumisaika 5 vuorokautta);
• klamydiaalisen lipopolysakkaridin vastaisten IgG-vasta-aineiden synteesi 5.-20. Päivästä infektion jälkeen (puoliintumisaika 23 vuorokautta);
• luokan IgG vasta-aineiden synteesi ulomman membraanin pääproteiinille (lajikohtainen antigeeni) 6-8 viikon kuluttua.

Potilaat, joilla on krooninen reaktiivinen niveltulehdus virtaava klamydian immuunivasteen havaittiin poikkeamia: häiriön välinen suhde T-vaimennin ja auttaja-T-soluja (määrän vähentäminen auttaja-T-solut), jotka on ilmaistu suhteellinen lasku ja absoluuttinen määrä B-soluja, vähensi luonnolliset tappajasolut.

Kaikki muutokset potilaan organismin immuunivasteessa edistävät prosessin kronisointia. Yksilön geneettisesti määritellyn hajoamisen toteuttamiseksi reaktiivisen niveltulehduksen kehittämiseksi HLA-B27: n kuljettaminen eristetään.

Taudin kehittymisen yhteydessä infektoitavat (aikaiset) ja autoimmuuniset (myöhäiset) faasit eristetään.

Klamydian kehittymisvaiheet

Infektio - limakalvojen aiheuttaja.

Ensisijainen alueellinen infektio on kohdesolujen ensisijainen vaurio. Tässä prosessissa osallistuvat kaksi erilaista mikro-organismin muotoa (elementaariset ja verkkokalvot). Kestää 48-72 tuntia.

Prosessinluonti:

• taudinaiheuttajan hematogeeninen ja lymfogeeninen leviäminen;
• Epiteelisolujen moninkertainen vaurio;
• kliinisten oireiden ilmaantuminen.

Immunopatologisten reaktioiden kehitys, pääasiassa lapsilla, joilla on HLA-B27.

Infektioprosessin tulos. Prosessi voi pysähtyä jossakin vaiheessa:

• Jäljellä oleva faasi (organisten ja järjestelmien morfologiset ja toiminnalliset muutokset muodostuvat, ei aiheuttaja);
• kroonisen klamydian vaihe;
• immuunivälitteisen autoaggression vaihe.

Immuunivaste

Immuunivastetta mikro-organismin käyttöönottoa edustaa seuraavat toimet: makrofagien aktivaatio; paikallisen eritysluovan IgA-muodostuminen (puoliintumisaika 58 vuorokautta); solun immuniteetin aktivaatio; Chlamydial-lipopolysakkaridin (rodospesifinen antigeeni) vastaisten IgM-vasta-aineiden tuotanto 48 tunnin kuluessa infektiosta (puoliintumisaika 5 vuorokautta). On myös synteesi luokkaan IgG vasta-aineita klamydiaalista lipopolysakkaridia vastaan 5-20 päivän kuluttua taistelusta (puoliintumisaika 23 vuorokautta); luokan IgG vasta-aineiden synteesi ulomman membraanin pääproteiinille (lajikohtainen antigeeni) 6-8 viikon kuluttua.

Vasta-aineiden kehittyminen samoin kuin makrofagien fagosytoosi on mahdollista vain, kun klamydiaalinen solu on alkukehyksen vaiheessa solunsisäisessä tilassa. Täysin eroon Chlamydia-vasta-aineista ei riitä. Kun klamydia on ristikon sisäisen kehon vaiheessa solun sisällä, se on täysin mahdotonta sekä vasta-aineille että lymfosyytteille ja makrofageille. Siksi hitaalla virtauksella tai oireettomalla prosessilla vasta-aineiden määrä veressä on tavallisesti pieni.

Potilaat, joilla on krooninen virtaava klamydian reaktiivinen niveltulehdus havaitaan immuunivaste poikkeamia, eli rikkoo välinen suhde T-vaimennin ja auttaja-T-soluja (määrän vähentäminen auttaja-T-solut), jotka on ilmaistu suhteellinen lasku ja absoluuttinen määrä B-soluja, pienempi määrä luonnolliset tappajasolut.

Kaikki nämä muutokset potilaan organismin immuunivasteessa edistävät prosessin kronisoinnin kehittymistä.

Reaktiivisen niveltulehduksen patogeneesi

Suolistosairauteen liittyvän reaktiivisen niveltulehduksen alkuperästä tärkein merkitys on infektio ja geneettinen alttius. Mikro- ja makro-organismin välisen suhteen todellinen luonne ei kuitenkaan ole vielä selvä.

"Arthritogenic" mikro-organismit tunkeutuvat suolen limakalvolle ja lisääntyvät polymorfonukleaaristen leukosyyttien ja makrofagien sisällä. Tämän jälkeen bakteerit ja niiden elintärkeän aktiivisuuden tuotteet pääsevät ensisijaisesta kohdennuksesta kohde-elimiin. Kokeellisten tietojen mukaan mikro-organismit ovat soluissa, jotka ilmentävät HLA-B27: tä pisin aikaa.

Rooli HLA-B27 kehittämisessä reaktiivinen niveltulehdus ei ole täysin selvä. Tämä antigeeni kutsutaan luokan 1 antigeenejä leukosyyttiantigeenien MHC mies (HLA), havaitaan useimpien solujen pinnalla (kuten lymfosyytit, makrofagit) ja osallistuvat immuunivasteeseen. Uskotaan, että HLA-B27 aiheuttaa epätavallisten immuunivasteen patogeenisten suoliston ja urogenitaaliflooraa. Seerumissa potilailla, joskus esiintyy vasta-aineiden ristiin reagoi HLA-B27. Histokompabiliteettiantigeenia B27 säädetään syötön serologisia reaktioita klamydia ja joidenkin gram-negatiivisten enterobakteerit, joka aiheutti ilmiö mikrobien antigeenistä mimicry. Tämän hypoteesin, osittain soluseinien useita suolistobakteerien, ja klamydian ovat proteiineja, jotka käsittävät fragmentteja, rakenteellisesti samanlaisia kuin erillisten osien HLA-B27-molekyylien. Myönnettävä, että on ristiin reagoiva vasta-aineet voivat käyttää haitallinen vaikutus kehon omia soluja, jotka ilmentävät riittävä tähän molekyylien lukumäärä HLA-B27. Toisaalta uskovat, että tällainen ristireagoivat estää toteuttamiseen riittävä immuunivaste solunsisäisiä loisia ja niiden poistaminen tehokkaasti, edistää pysyvyys infektion.

Merkityksen geneettiset tekijät patogeneesissä reaktiivinen niveltulehdus viittaa niiden lähellä HLA-B27, jossa on havaittavissa virtsan niveltulehdus 80-90%: ssa tapauksista, ja harvemmin, kun postenterokoliticheskih niveltulehdus (mikrobien jäljittelyä hypoteesi).