Trombosytopeenisen purppun syyt ja patogeneesi
Viimeksi tarkistettu: 19.10.2021
Kaikki iLive-sisältö tarkistetaan lääketieteellisesti tai se tarkistetaan tosiasiallisen tarkkuuden varmistamiseksi.
Meillä on tiukat hankintaohjeet ja vain linkki hyvämaineisiin mediasivustoihin, akateemisiin tutkimuslaitoksiin ja mahdollisuuksien mukaan lääketieteellisesti vertaisarvioituihin tutkimuksiin. Huomaa, että suluissa ([1], [2] jne.) Olevat numerot ovat napsautettavia linkkejä näihin tutkimuksiin.
Jos sinusta tuntuu, että jokin sisältö on virheellinen, vanhentunut tai muuten kyseenalainen, valitse se ja paina Ctrl + Enter.
Trombosytopeenisen purppuran syyt eivät ole täsmällisiä; joukossa edeltävän idiopaattinen trombosytopeeninen purppura kehitys tekijät huomattava virus- ja bakteeri-infektiot (40%) ja oksastamalla annetaan gamma-globuliini (5,5%), trauma ja leikkaus (6%); 45 prosentissa tapauksista tauti esiintyy spontaanisti ilman aiempia syitä. Useimmilla potilailla, joilla on idiopaattinen trombosytopeeninen purppura, fysioterapia ja psykomotorinen kehitys eivät poikkea terveistä lapsista.
Termi "idiopaattinen" viittaa taudin spontaaniin alkamiseen ja etiologiikkaan, jota ei tähän mennessä ole tunnistettu.
Trombosytopeenisen purppuran patogeneesi. Trombosytopenia johtaa verihiutaleyksikön hemostaasin häiriöön ja edistää petechial-spotted (mikro-kiertävän) tyypin hemorrhagisen oireyhtymän kehittymistä. Trombosytopenia mukana angiotroficheskoy vika, joka aiheuttaa rappeuttavat endoteelin pienten alusten ja hiussuonia ja johtaa vähentää verisuonten vastusta ja lisätä huokoisuutta erytrosyytteihin. Tämä ilmenee pienipisteisillä verenvuodoilla (peteekia) paikoissa, joissa on korkeampi hydrostaattinen paine (alemmat äärit); leukaluvun lukumäärää voidaan helposti kasvattaa rintakehän puristamisen avulla.
Ja hemorraginen oireyhtymä, idiopaattinen trombosytopeeninen purppura tunnettu siitä, että pitkittynyttä verenvuotoa pienten verisuonten, koska ne eivät pysty muodostamaan verihiutalehyytymän verihiutaleiden alueilla endoteelin vaurioita. Merkittäviä muutoksia esiintyy vaskulaarisessa seinässä ja patogeenisen prosessin vaikutuksesta. Koska yleispätevyyttä antigeenisten rakenteiden verihiutaleiden ja endoteelisolujen tuhoutuvat endoteelisolujen verihiutaleiden toimintaa estävien vasta-aine, joka parantaa kliinisiä oireita hemorragisen oireyhtymä.
Patogeneesissä idiopaattinen trombosytopeeninen purppura on ratkaisevaa immunopatologisia synteesi pernan lymfosyyttien verihiutaleiden vastaiset autovasta-aineet (IgG), joka on kiinnitetty eri reseptoreihin verihiutalekalvoja ja megakaryosyyttien, joka vahvistaa patoimmunnuyu sairauden luonteesta ja hypoteesin ensisijainen lymfaattisen järjestelmän toimintahäiriön idiopaattinen trombosytopeeninen purppura. Koska autoimmuuniprosessi verihiutaleiden menettää liima-aggregaatiota ominaisuudet ja kuolevat nopeasti imeytyy yksitumaiset solut pernassa, ja vakavampia tapauksia - maksassa ja muissa elimissä retikuloendoteliaalijärjestelmän ( "diffuusi" tyyppi sitomista). "Hajakuormitustyyppisellä verihiutaleiden sitomisella" splenectomia ei ole riittävän tehokas. Katoamisen puoliintumisaika on puoli tuntia tai vähemmän.
Idiopaattinen trombosytopeeninen purppura megakaryosyyttien lukumäärä luuytimessä, vaikka huomattavasti lisääntynyt, mutta ne eroavat toiminnallisesti epäkypsiä (lukumäärä epäkypsiä muotoja kasvaa ja toiminnallisesti aktiivinen - pelkistetty).