Hemolyyttis-ureeminen oireyhtymä patogeneesi

Erilaiset tekijät, jotka aiheuttavat hemolyyttis-ureeminen oireyhtymän kehittymisen samoilla kliinisillä ilmentymillä, osoittavat niiden yhteistä mekanismia. On osoitettu, että perusominaisuus aine aiheuttaa hemolyyttis-ureeminen oireyhtymä, on sen kyky vahingoittaa endoteelisoluja (EY). Erityiset Hienorakenteen tutkimukset paljastavat sairastavilla potilailla hemolyyttinen ureeminen oireyhtymä, endoteelisolujen turpoamista, kuorinta heidät pois tyvikalvon ja pienentää ontelon kapillaareja. Suora tuhoava vaikutus endoteelisolujen tehdä bakteerit, bakteeri- toksiinit, viruksia, antigeeni-vasta-aine-komplekseja. Vaurioita n taustalla suoliston infektioiden vuoksi toiminnan verotoksiinia E. Coli ja shigatoksiini S. Dysenteriae, jotka ovat sekä sytotoksiinit ja neyrotoksnnami. Viime aikoina E. Coli 0157: H7: lle on erityinen rooli, jolla on erilaisia verotoksiineja. Tuhoaminen mukana EY eristettiin polymorfonukleaariset leukosyytit (PMNL) proteolyyttisten entsyymien ja vapaa metaboliittien hapettumista. Parantaa patologisen prosessin EY: n ja tulehduksen välittäjiä - interleukiini-1 (IL-1) ja tuumorinekroositekijä tosiasiat (TNF) on valmistettu PMNL vaikutuksen alaisena bakteerien ja endotoksiinien jaetaan. PMNAL aktivoidaan hemolyyttinen ureeminen oireyhtymä interleukiini-8: n tapauksessa. Toinen EY-vahingon mekanismi on täydennysjärjestelmän aktivointi.

Hemolyyttinen ureeminen oireyhtymä on edennyt kahdella lähtökohdalla. Kun muodot ripulitautien hemolyyttinen ureeminen oireyhtymä havaittu aktivointi veren hyytymistekijöiden ja kehittäminen DIC (DIC), joka aiheuttaa tyypillisistä kliinisistä ja morfologinen kuva taudin. Kun vaihtoehdot hemolyyttis-ureeminen oireyhtymä, ei-suolikanavan infektioita, yleisimmin havaittu intravaskulaarinen verihiutaleiden aktivaation pitkään havainto, usein ilman mitään merkkejä DIC. Tällä hetkellä on kuitenkin osoittanut, että pääasiallinen lähtökohta kehityksen hemolyyttinen ureeminen oireyhtymä on vaurio endoteelisoluihin. Myöhemmin hallitseva osallistuminen tai koagulaatiota, tai verihiutaleiden hemostaasin, ilmeisesti johtuen asteen ja laadun vajaatoiminta verisuonten endoteelin. Kertymistä verisuoniin aineita vapautuu aktivoituneiden verihiutaleiden ja vaurioitunut EY endoteelisolujen turpoavat itseään ja kertymistä aggregaattien verihiutaleiden edistää kaventuminen ontelon kapillaareja ja arterioleja munuaisiin. Tämä johtaa suodatuspinnan pienenemiseen, minkä seurauksena glomerulaarinen suodatusnopeus pienenee ja akuutti munuaisten vajaatoiminta kehittyy. Kehittäminen hemolyyttinen anemia hemolyyttinen ureeminen oireyhtymä selittää, toisaalta, mekaaninen vaurio punasolujen kulkiessaan läpi thrombosed alusten mikroverenkiertoa, toinen syy hemolyysin punasolujen ilmaistaan elektrolyyttihäiriöt veressä. Tällöin punasolut muodostavat "kuoret" tai "huovat".

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8],