Mikä aiheuttaa foolihapon puutteen?

Fosforihapon puutteen syyt.

Riittämättömät tulot, jotka johtuvat:

• ravitsemuksellisuus, alhainen taloudellinen taso;
• ruoanlaittotavat (pitkittynyt kiehutus johtaa 40%: n folaattien menetykseen);
• ruokinta vuohenmaidolla (1 litra sisältää 6 mikrogrammaa folaattia);
• syömishäiriöt (kwashiorkor, marasmus);
• Erityisruokavaliot (fenyyliketonuria, vaahterisiirappitauti);
• keskosen;
• luuydinsiirron jälkeen (erityinen elintarvikkeiden jalostus).

Imeytymishäiriöt:

• synnynnäinen eristetty folaatin malabsorptiota;
• hankittu:
  • idiopaattinen steatoreia;
  • trooppinen kurkku;
  • täysi tai osittainen gastrectomy;
  • ohutsuolen moninkertainen divertikulaari;
  • jejunumin resektio;
  • ileumin tulehdus;
  • Whipplen tauti;
  • lymfooma suolistossa;
  • lääkkeet: laajakirjoiset antibiootit, difenyylihydantoiini (Dilantin), primidoni, barbituraatit, ja suun kautta otettavia ehkäisyvalmisteita, sykloseriini, metformiini, etanoli, ravitsemukselliset aminohapot (glysiini, metioniini);
  • kunto luuydinsiirron jälkeen (säteilytys, lääkkeet, suolen vaurio).

Lisääntynyt kysyntä:

• lisääntynyt kasvu (ennenaikainen, raskaus);
• krooninen hemolyysi, erityisesti yhdessä tehottoman erytropoieesin kanssa;
• dyseritropeettinen anemia;
• pahanlaatuiset sairaudet (lymfooma, leukemia);
• hypermetaboliset tilat (esim. Infektiot, kilpirauhasen liikatoiminta);
• laaja ihovaurio (jäkäläinen dermatiitti, exfoliatiivinen dermatiitti);
• maksakirroosi;
• kun luuydinsiirto (luuytimen ja epiteelisolujen regenerointi).

Fossiinin metabolian poikkeavuudet:

• synnynnäinen:
  • metyleenitetrahydrofolaattireduktaasin puute;
  • glutamaattiformimonotransferaasin puute;
  • 5-metyylitetrahydrofolaatti-homokysteiinimetyylitransferaasin funktionaalinen riittämättömyys johtuen CblE: n ja CblG: n patologiasta;
  • dihydrofolaattireduktaasin riittämättömyys;
  • metyyli-tetrahydrofolaatti-syklohydrolaasin puute;
  • 5-metyylitetrahydrofolaatti-homokysteiinimetyylitransferaasin ensisijainen riittämättömyys;
• hankittu:
  • lääkkeet: folaattiantagonistit (dihydrofolaattireduktaasin estäjät): metotreksaatti, pyrimetamiini, trimetopriimi, pentamidiini;
  • puutos B-vitamiinia ₁₂;
  • alkoholismi;
  • maksan patologia.

Lisääntynyt erittyminen:

• säännöllinen dialyysi;
• lefitsit vitamiini B ₁₂;
• maksasairaus;
• sydänsairaus.

Ruoansulatuskanavan puute on toiseksi sijalla maailmassa puutteellisten olosuhteiden esiintyvyyden (raudan raudan heikkenemisen jälkeen) kehittymisestä johtuen aliravitsemuksesta ja nälästä. Taudin esiintyminen naisilla on korkeampi kuin miesten. Folaatti-myymälöitä tyhjennetään 3 kuukauden ajan ja niiden kysyntä kasvaa (raskauden aikana, imetyksen aikana). Sikiön kehossa ei ole riittävästi folaatin sisältöä, sen hermojärjestelmä kehittyy väärin. Siksi ennen hedelmöitystä ja raskauden aikana naisilla on määrätty foolihappo ennaltaehkäisevällä tarkoituksella. Fosihapon riittämätön saanti raskauden aikana johtaa siihen, että lapsilla on alhainen paino. Synnytysvaiheessa folaattipuutteen kliiniset oireet ovat harvinaisia. Lapsen elämän ensimmäisten viikkojen nopea kasvu seuraa kasvavaa foolihapon tarvetta, joten tämän ajanjakson aikana profylaktinen tavoite on suositeltavaa määrätä lääke 0,05-0,2 mg päivässä.

Fysiinihappopitoisuuden anemian kehittymisen syistä keskusteleminen on erityisen tärkeää tarkastella folaatin tarvetta ensi-ikäisten imeväisten ja ensimmäisen vuoden elämän lapsilla. Folaattien pitoisuus veriseerumissa ja erytrosyytit vastasyntyneillä on 2-3 kertaa suurempi kuin aikuisilla. Kuitenkin ensimmäisinä elämän viikkoina se laskee vanhempien lasten ja aikuisten tasolle. Kehon yksikköpinta-alan keskimääräinen päivittäinen menetys folaatilla on suurimmillaan ensimmäisten elämän päivien lapsilla, joten folaatin tarpeita ei ole mahdollista kattaa ruokavaliossa. Erityisen helppo folaasipuutos ja megaloblastinen anemia kehittyvät ennenaikaisilla imeväisillä 6-10 viikon ikäisillä, syntyneet pienen folaattien varastolla. Tämä johtuu foolihapon varastojen nopeasta vähenemisestä voimakkaan kasvun, ruokailutottumusten ja muiden lääkkeiden välisten sairauksien vuoksi.

Raskauden aikana foolihapon vaatimusten kasvu johtuu sikiön tarpeista, jotka ovat 100-300 mikrog / vrk.

Hemolyyttisessä anemian yhteydessä nouseva folaattipuutos liittyy punasolujen mikrobiinien nuorten solujen lisääntyneeseen folaattikäyttäytymiseen. Erityisen alhaisia foolihapotasoja on havaittu potilailla, joilla on sirppisoluanemia, suuri talassemia.