Lääketieteen asiantuntija
Uudet julkaisut
Foolihapon metabolia
Viimeksi tarkistettu: 23.04.2024
Kaikki iLive-sisältö tarkistetaan lääketieteellisesti tai se tarkistetaan tosiasiallisen tarkkuuden varmistamiseksi.
Meillä on tiukat hankintaohjeet ja vain linkki hyvämaineisiin mediasivustoihin, akateemisiin tutkimuslaitoksiin ja mahdollisuuksien mukaan lääketieteellisesti vertaisarvioituihin tutkimuksiin. Huomaa, että suluissa ([1], [2] jne.) Olevat numerot ovat napsautettavia linkkejä näihin tutkimuksiin.
Jos sinusta tuntuu, että jokin sisältö on virheellinen, vanhentunut tai muuten kyseenalainen, valitse se ja paina Ctrl + Enter.
Foolihappo on tärkeä hematopoieesin tavanomaiselle prosessille. Sen puutos, erytro-, granulo- ja trombosytopsoesi hajoavat.
Lapsen kehossa, foolihappo tulee ruokaa. Folaatti useimmat rikas naudan ja broilerin maksa, salaatti, pinaatti, tomaatti, parsa, lihaa, hiiva; naaras- ja lehmänmaidossa, folaatti on 6 kertaa enemmän kuin vuohenmaidossa. Foolihapon päivittäinen vaatimus on 20-50 μg, mikä vastaa 100-200 μg elintarvikolaattia. Folaatin imeytyminen tapahtuu pohjukaissuolessa ja jejunumin proksimaalisissa osissa. Solussa vaikutuksen alaisena folaatin pelkistetään dihydrofolaattireduktaasi 5-metyylitetrahydrofolaattia, joka plasmassa liittyy eri proteiinia (a 2 -makroglobuliinin, albumiini, transferriini, spesifinen proteiini - folaatin kantaja); 5-metyylitetrahydrofolaatti antaa metyyliryhmän kobalamiiniksi metioniinin muodostumisen aikana kysteiinistä. Foolihappo yhdisteet myös olla rooli DNA-synteesissä, joka on luovuttaja hiiliatomien muuntaminen deoksiuridiinin on deoksitymidiini. Tetrahydrofolaatti altistetaan polyglutamiinihoidolle; ilmeisesti tämä mekanismi varmistaa foolihapon säilyttämisen solussa. Suurin osa folaatin kuljetetaan maksaan, missä se on talletettu muodossa polyglutamaattia tai aktivoi yhden aktiivisen kofaktoreita. Folatseja kuljetetaan myös luuydinsoluihin, koska ne ovat välttämättömiä niiden lisääntymiselle. Kertyminen folaatin solu on B-vitamiinia 12 : sta riippuva prosessi. Kobalamiinin puute johtaa salpauksen foolihappometaboliaan vaiheessa metyylitetrahydrofolaattia muodostumista, mikä folaatti synteesissä kulutetaan deoksiuridiini; kun taas polyglutaminointi on vähemmän tehokasta, mikä aiheuttaa foolihapon vuotamista solusta. Pieni määrä folaattia - noin 10 ng päivässä - erittyy virtsaan. Ruumiin folaatin kokonaismäärä on 5-10 mg, puolet maksassa.
Fosihappopuuton patogeneesi
Lääkkeen puute voi tapahtua suhteellisen helposti, koska folaatin päivittäinen saanti on korkea ja resorpktoitavan folaatin saanti ruoan kanssa on rajallinen. Ruumiin furaanipitoisuudet ovat pieniä. Megaloblastinen anemia kehittyy foolihapon puutteen jälkeen 16-133 päivän kuluttua. Ruokavaliolla, jossa ei ole foolihappoa, veren seerumin foolihapon pitoisuus on nopea ja merkittävä. Kuitenkin punasolujen pitoisuus tällä hetkellä voi olla normaalia ja laskea vain myöhemmin, joten osittaisen vajeen havaitsemiseksi on tarpeen määrittää sen pitoisuus punasoluissa.
Folaatin puuttuminen johtaa 5,10-metyleenitetrahydrofoolihapon muodostumisen vähenemiseen, mikä on välttämätöntä puriinin nukleiinihapon esiasteiden synteesille, minkä seurauksena DNA-synteesi hajoaa.
[