Paksusuolen divertikula: kehityksen syyt

Suoliston diverticula voi olla synnynnäinen ja hankittu. Synnynnäiset sairaudet johtuvat paikallisesta kehityshäiriöstä. Syyt ja kehittymismekanismi hankittujen diverticula jäädä epäselväksi. Uskotaan, että koska niiden ulkonäkö vastaa kaksi tekijöiden ryhmää: tekijät, jotka lisäävät kooloninstillaatiolla painetta (ummetus, ilmavaivat, järjestelmällinen käyttö laksatiiveja, suolen ahtauman ja al.), Ja aiheuttaa heikkeneminen suolen seinämän (avitaminosis, dystrofia, tulehdus, iskemia, pysähtymiseen portaalin järjestelmään suoneen, vatsan trauma, suoliston rasva rappeutumista lihaksia, synnynnäinen suolen seinämän).

Seuraavat tiedot todistavat lisääntyneen suolenpaineen roolin pseudodiviruksen kehityksessä.

Potilaat, joilla on diverticula on sigmasuoleen taajuus ja amplitudi paineaaltojen nostetaan aterianjälkeistä antamisen neostigmiinin, morfiinin merkittävästi suurempi kuin verrokkiryhmässä, erityisesti alueilla, joilla diverticula. Divertikuloosilla on usein määritelty suolen lihasten hypertrofia, mikä osoittaa suoliston lisääntynyttä motorista aktiivisuutta. Tulokset rentgenokinematograficheskogo tutkimukset, yhdessä samanaikaiseen määrittämiseen kooloniin paine osoittavat, että segmentaalisen supistuminen suolen tuloksen muodostumiseen korkean paineen alueet ja esiintyminen diverticula ei havaittu lepoaikaa.

Merkityksen suhteellista heikkoutta suolen seinämän seuraavat seikat: enemmän esiintyy usein diverticula paksusuolessa, jossa pitkittäinen lihakset eivät muodosta jatkuvan kerroksen, ja 3 on ryhmitelty nauha paksusuoli; diverticulan esiintyminen lähinnä verisuonten kulkeutumisalueilla, suoliston alueet, joilla ei ole riittävää vastustuskykyä; useammin divertikuloosin vaurio vanhuksilla ja seniileillä; raportit diverticula paksusuolen lasten ja nuorten Marfan oireyhtymä, Ehlers - Danlos syndrooma, kun on puute kollageenin, skleroderma, johon usein liittyy häiriöitä suolen seinämän rakenteeseen; usein paksusuolen divertikuloosien yhdistelmä muihin sairauksiin, joita aiheutuu kudosten (tyrä, suonikohjujen, visceroptoosin) vastustuskyvyn vähenemisestä.

Tällä hetkellä on hyväksytty, että ravitsemusominaisuudet ovat patogeenisiä. Se totesi hyvin yleisiä umpipussisairauteen paksusuolen joissa käyttö jalostettuja ruokia, verrattuna alueisiin, jotka hallitsevat kasviperäisistä tuotteista, alentaa esiintymistiheys kasvissyöjille verrattuna ruokinta yleensä asukkaiden samassa maassa.

Käytettyjen divertikulaarien patogeneesin eri teorioita ovat: synnynnäisen alttiuden, vaskulaarisen, mesenkymaalisen, mekaanisen tai pulssaalisen teorian. Yleisimpiä oli jälkimmäinen, jonka mukaan suoliston lihasten lisääntynyt aktiivisuus kehittyy suolen liialliseen ja usein jakautumiseen, mikä johtaa suurten suolenpaineiden muodostumiseen joissakin suolen osissa. Sen vaikutuksen alaisena, limakalvojen prolapsi syntyy suoliston kautta useimmiten verisuonien muodostamien tunneleiden kautta. Ilmeisesti divertikulaarisen muodostumismekanismi on monimutkainen ja taudin syyt on esitetty tekijöiden yhdistelmällä eikä jonkun vaikutuksella.

Intraluminaalisen paineen suuruus ja suolen seinämän resistenssin aste ovat itsenäisiä tekijöitä. Erilainen osuus niiden osallistumisesta divertikulaarisen kehityksen määrittämiseen määrää taudin heterogeenisyyden paitsi suhteessa etiopatogeneesiin, mutta myös sen ilmenemismuotoihin hoidon valitsemisessa.

Uskotaan yleisesti, että divertikuliitin esiintyvyys on keskeytys sisällön evakuoinnista divertikulaarista. Divertikulaarissa olevan sisällön pysähtyminen, joka vaikuttaa limakalvon vaurioitumiseen ja tartunnan tarttuminen suolistosisällöstä, aiheuttaa tulehdusta. Tärkeää on suoliston mikrofloora, joka N. Haenalin mukaan on potentiaalinen vaara. Bakteriologinen tutkimus ulostetta 80%: lla potilaista, joilla mutkatonta divertikuliitti ja kaikki potilaat, joilla on krooninen divertikuliitin määritelty syvä laadullisia ja määrällisiä muutoksia mikroflooran muutokset suhteessa eri ryhmien mikro-organismeja. Diverticulitis muutokset ovat voimakkaampia.

Divertikuliitin aiheuttama syy voi olla paikallisia verenkiertohäiriöitä, kemiallisia, myrkyllisiä tekijöitä. Jotkut uskovat, että hematogeeninen, lymfogeeninen tapa infektio voi tulla seinämään diverticulum. Tulehdusprosessi suolen seinämästä voi levitä divertikulaarille. Divertikulaarista lähtien, tulehdus puolestaan voi mennä suoliston seinään, mesentery, joka edistää ohuita seinään false diverticulum.

Kehittämiseen tulehduksen divertikkeli usein hallitseva tai tulehdusnesteinen (märkivä), prosessi, joka voi olla enemmän tai vähemmän reversiibeli, joko fibroplastic joilla on taipumusta kutistua. Molemmissa tapauksissa osittainen tai täydellinen suolen ahtauma voi esiintyä. Ensimmäisessä tapauksessa havaitaan pyörryttävämpi taudin kulku, toisessa tapauksessa käänteisen kehityksen mahdollisuus on rajallinen.

Virtauksen luonne erottaa akuutin ja kroonisen divertikuliitin välillä. Akuutti divertikuliitti patologisessa ja anatomisessa mielessä on harvinainen ja pääasiassa todellinen divertikula. Akuutin divertikuliitin diagnoosi asetetaan virheellisesti useammin krooniseen divertikuliittiin.

Useimmissa tapauksissa divertikuliitti kehittyy potilailla, joilla on useita divertikulaareja. Useimmiten se esiintyy sigmoidisessa ja laskevassa suolessa, diverticulien suosikkipaikallisissa paikoissa.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]