Gipoglikemiya

Hypoglykemia ei liity eksogeenisen insuliinin antaminen on harvinainen kliininen oireyhtymä, tunnettu siitä, että alhainen plasman glukoosin, oireellinen stimulaatio sympaattisen hermoston ja keskushermoston toimintahäiriön aiheuttamina. Hypoglykemia johtuu monista huumeista ja sairauksista. Diagnoosi vaatii verikokeita oireiden esiintymisen tai 72 tunnin paaston aikana. Hypoglykemian hoito on tarjota glukoosia yhdessä syy-hoidon kanssa.

[1], [2], [3], [4]

Syyt gipoglikemii

Tyypillinen hypoglykemia, joka ei liity  diabeteksen hoitoon, on suhteellisen harvinaista, osittain siksi, että läsnä on vastakääntymismekanismeja alhaisten verensokeritasojen kompensoimiseksi. Glukagonin ja epinefriinin pitoisuudet nousevat vasteena akuuttia hypoglykemiaan ja ovat ensimmäinen puolustuslinja. Korroosion ja kasvuhormonin tasot myös lisääntyvät jyrkästi ja niillä on merkittävä rooli elpymisen jälkeen pitkittyneen hypoglykemian jälkeen. Näiden hormonien tuotannon kynnysarvo on tavallisesti suurempi kuin hypoglykemian oireita.

Hypoglykemia fysiologisista syistä voidaan luokitella reaktiivinen (aterianjälkeistä) tai nälkäinen, insulinoposredovannye tai ei-insuliini lääke tai ei-lääkkeen aiheuttama etiologia. Insuliinivälitteiset syyt sisältävät eksogeenisen insuliinin tai insuliinin eritystä aiheuttavien aineiden tai insuliinia tuottavien kasvainten (insuliinien) antamisen.

Käytännöllinen luokittelu perustuu kliiniseen tilaan: hypoglykemian esiintyminen ulkoisesti terveillä tai sairailla potilailla. Näissä luokissa hypoglykemian syyt voidaan jakaa lääkeaineisiin ja muihin syihin. Psevdogipoglikemiya havaitun hidastuvuuden käsittely verinäytteiden putkissa valmistautumaton ja solujen glukoosin ottoa, kuten erytrosyytit ja leukosyytit (erityisesti kun kyseessä on lisätä niiden määrää, esim., Leukemia tai polysytemia). Keinotekoinen hypoglykemia on todellinen hypoglykemia, joka johtuu insuliinin tai sulfonyyliurean valmistuksen ei-terapeuttisesta käytöstä.

[5]

Oireet gipoglikemii

Autonomisen aktiivisuuden stimulointi alhaisen plasman glukoosin takia aiheuttaa lisääntynyt hikoilu, pahoinvointi, pelon tunne, ahdistuneisuus, sydämen sydämentykytys, mahdollisesti nälänhätä ja parestesiat. Riittämätön glukoosin saanti aivoihin aiheuttaa päänsärkyä, sumeaa visuaalia tai kaksoisnäköä, heikentynyt tietoisuus, puheen rajoittaminen, kouristukset ja kenelle.

Kontrolloiduissa olosuhteissa, joka alkaa tasolla plasman glukoosi 60 mg / dl (3,33 mmol / l) tai vähemmän, ja oireet CNS taso on havaittu 50 mg / dl (2,78 mmol / l) tai sen alle. Kuitenkin hypoglykemia, oireet, joilla on ilmeisiä merkkejä, havaitaan paljon useammin kuin itse tila. Monilla glukoosipitoisuustasoilla ei ole vastaavaa oireiden esiintymistä, kun taas samanaikaisesti useilla ihmisillä, joilla on normaali glukoosipitoisuus, on hypoglykemialle ominaisia oireita.

[6]

Diagnostiikka gipoglikemii

Periaatteessa diagnoosi "hypoglykemia" formulaatio vaatii arvioimaan alhainen glukoosin [<50 mg / dl (<2,78 mmol / l)], kun taas läsnä hypoglykemian oireita, ja oireiden vaste glukoosiksi. Jos lääkäri on läsnä oireiden kehittymisen vuoksi, sinun on otettava verikokeessa glukoosipitoisuuden määrittämiseksi. Jos glykemian taso on normaaleissa rajoissa, hypoglykemia on suljettu pois eikä muita analyysejä tarvita. Jos glukoositaso on hyvin alhainen, seerumin insuliinin, C-peptidin proinsuliinin, suoritetaan samaan putkeen, voi auttaa erottamaan insulinoposredovannuyu ei-insuliini, keinotekoisia fysiologinen hypoglykemia ja voi poistaa tarpeen lisäkokeita. Tason määrittämiseksi insuliinin kaltaisen kasvutekijä-2: n (IGF-2) voi auttaa tunnistamaan neostrovkovyh kasvainsoluja (erittävät IGF-2), on harvinainen syy hypoglykemia.

Lääkärit ovat kuitenkin harvoin läsnä, kun potilaat kehittävät hypoglykemiasta viittaavia oireita. Home-glucometers eivät luotettavasti määrittele hypoglykemiaa, eikä HbA1c: n selkeitä kynnysarvoja ole, mikä erottaa pitkittyneen hypoglykemian normoglykemiasta. Näin ollen kalliimman diagnoositutkimuksen tarve perustuu todennäköisyyteen, että taustalla olevat poikkeavuudet aiheuttavat hypoglykemiaa potilaan kliinisissä oireissa ja samanaikaisessa sairaudessa.

Diagnoosi on 72 tunnin paasto valvotuissa olosuhteissa. Potilaat virvoitusjuoma vain, ei kofeiinia juomat, taso plasman glukoosia määritettiin perustasolla ja sen aikana oireiden kehittymisen välein 4-6 tunnin tai 1-2 tunnin kuluttua, kun glukoosin taso laskee alle 60 mg / dl (3,3 mmol / L) . Seerumin insuliini, C-peptidi ja proinsuliini olisi määritettävä hypoglykemian jaksojen aikana endogeenisen ja eksogeenisen (keinotekoisen) hypoglykemian erilaistumisen diagnosoimiseksi. Nopeus pysähtyy 72 tunnin kuluttua, jos potilaalla ei ole oireita ja glukoositaso on tavanomaisissa rajoissa tai aikaisemmin, jos glukoositaso oli alle 45 mg / dl (2,5 mmol / l), hypoglykemian oireita havaittiin.

Päätyttyä määritelmän suoritetaan paasto-hydroksibutyraatti (sen taso on alhainen insulinooma), sulfonyyliureat seerumia havaita lääkkeen aiheuttama hypoglykemia, glukoosi pitoisuuksia veriplasmassa sen jälkeen laskimonsisäisesti glukagonin ilmaisemiseksi lisääntynyt, mikä on ominaista insulinooma. Ole tietoja herkkyys, spesifisyys, ja ennustearvo hypoglykemian tämän järjestelmän mukaisesti. Mitään erityistä arvoa alhainen glukoosi, joka kiistattomasti patologisten hypoglykemian aikana 72 tunnin paasto; naisilla on alhaisempi glukoosin paastoarvo, miehiin verrattuna voidaan havaita glukoosipitoisuus jopa 30 mg / dl ilman kehitystä tunnusomaisia oireita. Jos oireilevaa glykemiaa ei havaittu 72 tunnin kuluessa, potilaan tulisi käyttää 30 minuuttia. Jos sitten ei kehity hypoglykemia, todennäköisyys insulinooman täysin sulkea pois lisätutkimuksia ei ole esitetty.

[7], [8], [9]

Hoito gipoglikemii

Hypoglykemian välitön hoito edellyttää glukoosin antamista. Potilaat, jotka pystyvät kuluttamaan ruokaa voivat juoda mehuja, makeaa vettä, glukoosiliuoksia; syödä makeisia tai muita makeisia; pureskele tabletoitua glukoosia kehittämällä oireita. Vastasyntyneille ja pikkulapsille voidaan antaa 10% dekstroosiliuoksen laskimonsisäinen infuusio annoksella 2-5 mg / kg bolusia. Aikuisille ja vanhemmille lapsille, jotka eivät voi juoda tai syödä, glukagoni annetaan 0,5 (<20 kg), tai 1 mg ihon alle tai lihakseen, tai 50% dekstroosia liuos oli 50-100 ml suonensisäisenä boluksena, tai ilman edelleen käyttöön 5-10% liuosta, joka on riittävä lopettamaan oireet. Glukagonin antamisen tehokkuus riippuu maksan glykogeenikaupoista; glukagonilla ei ole suurta vaikutusta plasman glukoosiin potilailla, jotka ovat nälkää tai joilla on pitkäaikainen hypoglykemia.

On myös tarpeen käsitellä hypoglykemian alkutekijöitä. Saarekkeen ja neostrovkovyh-solujen kasvain on ensin lokalisoitava ja poistettava sitten poistoon tai osittaiseen haima-analyysiin; noin 6% relapseista tapahtuu 10 vuoden kuluessa. Diazoksidia ja oktreotidia voidaan käyttää oireiden hallintaan, kun potilas valmistautuu leikkaukseen tai kun leikkaus kielletään tai on mahdotonta. Saarekesolujen hypertrofian diagnoosi on useimmiten poikkeus, kun etsittiin saarekesolulasia, mutta sitä ei havaittu. Jos lääkkeitä, jotka aiheuttavat hypoglykemiaa, samoin kuin alkoholia, pitäisi lopettaa. On myös tarpeen käsitellä perinnöllisiä ja endokriinisiä häiriöitä, maksan, munuaisten ja sydämen vajaatoimintaa, sepsis ja sokki.