Korsakovskin psykoosi

Korsakovin psykoosi (AWP) on Wernicken pysyvän enkefalopatian myöhäinen komplikaatio, joka ilmenee muistin heikentymisenä, sekaannuksena ja käyttäytymisen muutoksina. Oireyhtymä etenee klassisesti oireiden kliinisen triadin ilmentymällä: sekavuus, ataksia ja nystagmus. Vuonna 1881 Wernicke kuvaili tautia ensin kolmella potilaalla, joille oli ominaista silmäliikkeiden, ataksian, sekavuuden halvaus. Hoidon aikana Wernicke löysi harmaassa aineessa kohotetut verenvuodot kolmannen ja neljännen kammion ja sylvian vesijohdon ympärille. Venäläinen psykiatri Sergei Korsakov kuvaili muistin vajaatoimintaa kroonisessa alkoholismissa olevilla potilailla artikkelissaan 1887-1891.. Hän kutsui tätä psykoosin oireyhtymää "polyneuritica", uskoen, että tyypillinen muistin vajaatoiminta yhdistettynä polyneuropatiaan on saman taudin eri puolia.

[1], [2], [3], [4]

Epidemiologia

Tilastojen mukaan esimerkiksi Australiassa, Itävallassa, Belgiassa, Tšekissä, Slovakiassa, Ranskassa, Saksassa, Norjassa, Englannissa, Yhdysvalloissa taudin esiintyvyys vaihtelee 0-2,8 prosentista.

[5], [6], [7], [8], [9],

Syyt korsakovskin psykoosi

Korsakovski-psykoosia (Korsakovsky amnestic syndrome) havaitaan 80%: lla Wernicken enkefalopatiaa sairastamattomista potilaista. Vaikea tai toistuva alkoholin vetäytyminen deliriumilla voi aiheuttaa Korsakovin psykoosin kehittymistä riippumatta siitä, havaittiinko aluksi tyypillisiä Wernicken enkefalopatian oireita. Tiamiinipuutos (B1-vitamiini) on vastuussa Wernicke-Korsakovin oireyhtymäkompleksin kehittymisestä.

[10], [11], [12], [13]

Riskitekijät

Provosoivia tekijöitä ovat subarahnoidaalisen verenvuodon hoito, thalamuksen verenvuoto, talamian iskeeminen aivohalvaus ja harvoin kasvaimet talamuksen posteriorisessa paramediaalialueella. Ei ole selvää, miksi Korsakovin psykoosi kehittyy vain joillakin Wernicke-enkefalopatiaa sairastavilla potilailla.

Muut riskitekijät:

• Bariatrinen kirurgia. Elpyminen tapahtuu yleensä 3-6 kuukauden kuluessa hoidon alkamisesta, mutta se voi olla epätäydellinen.
• Erityisiä ruokavalioita.
• Henkilöt, joilla on anorexia nervosa, skitsofrenia tai parantumattomat syövän muodot.
• Oksentelu raskaana oleville naisille.
• Tulehduksellinen suolistosairaus.
• Vatsan ontelot.
• Tuberkuloosi.
• Hankittu immuunipuutosoireyhtymä (AIDS).
• Uremia.
• Kantasolujen siirto.
• Krooninen hemodialyysi.
• Imettävät imeväiset, joilla ei ole riittävästi tiamiinia.

[14]

Synnyssä

Tiamiini imeytyy pohjukaissuolesta. Tiamiini metaboloituu aktiiviseen muotoon - tiamiinipyrofosfaattiin neuronaalisissa ja glialisoluissa. Tiamiinipyrofosfaatti toimii kofaktorina useille entsyymeille, mukaan lukien transketolaasi, pyruvaattidehydrogenaasi ja alfa-KG. Näiden entsyymien pääasiallisena tehtävänä on osallistuminen lipidi- ja hiilihydraatti- aineenvaihduntaan, aminohappojen, glukoosin ja neurotransmitterien synteesiin.

Tiamiinilla on merkitystä hermoimpulssien johtamisessa aksoneja pitkin, erityisesti GABA-ergisissa ja serotonergisissa neuroneissa. Näiden entsyymien toiminnan vähentäminen johtaa hajanaisiin vaurioihin, heikentyneeseen glukoosin metaboliaan aivojen keskeisillä alueilla, mikä johtaa metabolisiin häiriöihin solutasolla.

[15], [16], [17], [18],

Oireet korsakovskin psykoosi

Havainnollisia lyhyen aikavälin muistin rikkomuksia; retrograde ja anterograde amnesia ilmaistaan vaihtelevassa määrin. Potilailla voi olla muistoja pitkäaikaisista tapahtumista, kun taas viimeaikaisten tapahtumien muisti on häiriintyneempi. Pääsääntöisesti disorientaatio on ajoissa. Usein esiintyy emotionaalisia häiriöitä: apatiaa, välinpitämättömyyttä, lievää euforiaa, jossa on vähentynyt tai puuttuva reaktio tapahtumiin, jopa hengenvaarallinen. Spontaanisuus ja aloite voivat pienentyä.

Confabulations on usein varhainen kirkas merkki; sekavat potilaat tuottavat alitajuisesti fiktiivisiä tai vääristyneitä tarinoita tapahtumista, joita he eivät voi muistaa; nämä tarinat voivat olla niin vakuuttavia, että taustalla olevaa häiriötä ei voida tunnistaa.

[19], [20]

Hoito korsakovskin psykoosi

Hoito koostuu tiamiinin määrityksestä ja riittävästä hydraatiosta.

Ennuste

Ennuste on melko suotuisa potilaille, joilla on traumaattinen aivovamma, subarahhnoidinen verenvuoto tai niiden yhdistelmä. Huonommin ennuste tiamiini- tai sydänkohtauksen puutteessa; Pitkäaikainen sairaalahoito on tarpeen noin 25%: lla potilaista, ja vain 20%: n potilaat toipuvat täysin. Parannus voi kuitenkin tapahtua jopa 12–24 kuukauden kuluttua taudin alkamisesta, eikä potilaita saa ennenaikaisesti sijoittaa kotiin.

Kuolleisuus on vakavissa tapauksissa 10-15%.

[21], [22], [23],