Granulomatoottiset ihosairaudet: syyt, oireet, diagnoosi, hoito

Granulomatoottisen tulehduksen sydän on immuunihäiriöitä - pääasiassa viivästyneen tyyppisen yliherkkyyden, allergisten ja sytotoksisten reaktioiden tyypin mukaan. A.A. Yarilina (1999), granuloman kehittyminen, yleensä toimii indikaattorina immuunipuolustuksen tehottomuudesta. Ulkonäön rakeiden inflammatorisen prosessin aikana on usein liittyy epäonnistuminen mononukleaaristen fagosyyttien, joka ei voi sulattaa taudinaiheuttajan, sekä pysyvyys jälkimmäisen kudoksissa.

Elimen vastaavan aineen ominaisuuksien suhteen granulomatoottinen tulehdus kutsutaan myös spesifiseksi. Se on tunnettu siitä, että tietyn patogeenin, muutos ja polymorfismi kudosreaktiot tilan mukaisesti immuunijärjestelmän, krooninen aaltoilevaa tietenkin hallitsevuus tuottava reaktio granulomatoottinen luonteeltaan ja kehittäminen hyytymisen nekroosia tulehduskohtiin. Tartuntatautien, tunnettu siitä, että reaktion spesifisyys ovat tuberkuloosi, syfilis ja lepra, kovakalvon. Tulehduksellinen prosessi näissä sairauksissa on, kuten tavallista, kaikki komponentit: muutos, tihkuminen ja proliferaatiota, mutta lisäksi useita erityisiä morfologisia piirteitä granulooman muodossa - aivan selvästi rajattua keskittymistä histiosyytit tai Epithelioid soluja verinahassa, joilla on krooninen tulehduksellinen tunkeutuminen, usein jättiläisten monisoluisten solujen sekoitus.

Epithelioid solut ovat makrofagit lajit sisältävät rakeisen endoplasmakalvostoon, syntetisoimiseksi RNA mutta pystyvät fagosytoivat pieni, mutta kyky havaita pieniä hiukkasia pinosytoosin. Näillä soluilla on epätasainen pinta johtuen suuresta määrästä mikrovilliä, jotka ovat tiiviisti kosketuksissa naapurisolujen mikrovillien kanssa, mikä johtaa granuloon, ne ovat läheisesti toistensa vieressä. Uskotaan, että jättikokoiset solut muodostuvat useista epiteelisoluista johtuen niiden sytoplasman fuusiosta.

Granulomatoottisen tulehduksen luokittelu on äärimmäisen vaikeaa. Yleensä ne perustuvat patogeenisiin, immunologisiin ja morfologisiin kriteereihin. WL Epstein (1983) jakaa kaikki ihon granuloomia, riippuen etiopathogenetic tekijät seuraaviin tyyppeihin: roskan granulooma, tarttuva, immuuni liittyvä ensisijainen kudosvaurion ja liittyy kudosvaurioita. O. Reyes-Flores (1986) luokittelee granulomatoottisen tulehduksen organismin immuunitilasta riippuen. Hän erottaa immunokompetentin granulomatoottisen tulehduksen, granulomatoottisen tulehduksen epästabiililla immuniteetilla ja immuunipuutos.

AI Strukov ja O.Ya. Kaufman (1989), jakoi granuloomissa 3 ryhmään: etiologia (tarttuva, ei tarttuva, lääkitys, pölyn, roskan granuloomat ympärillä, etiologialtaan tuntemattomia); Histologia (granulooma kypsistä makrofagien, kanssa / ilman Epithelioid tai valtava, monitumaiset solut, nekroosi, fibroottiset muutokset et ai.) Ja patogeneesi (immuunihypersensitiivisyys granulooma granulooman ja esi-ai.).

BC Hirsh ja WC Johnson (1984) ovat ehdottaneet morfologiset luokittelu, ottaen huomioon vakavuus ja yleisyys kudoksen reaktio prosessissa tietyn solutyypin, läsnäolo märkiminen, nekroottisen muutokset ja vieraita esineitä tai tartunnanaiheuttajia. Kirjoittajat erottaa toisistaan viisi granuloomien: tuberculoid (epiteloidisolu), sarkoidoosi (histiocytosis), kuten vierasesineitä, necrobiotic (palisadoobraznuyu) ja sekoitetaan.

Tuberculoid (epiteloidisolu granuloomat) esiintyy lähinnä krooniset infektiot (tuberkuloosi, myöhään toissijainen kuppa, aktinomykoosi, leishmaniaasi, rinoskleroma et ai.). Ne muodostavat epiteeli- ja jättiläiset moninukleaattisoluja, joista jälkimmäisissä on Pirogov-Langhans-soluja, mutta vierekkäisten solujen soluja esiintyy myös. Tämäntyyppiselle granulomalle lymfosyyttisten elementtien limittyminen epiteelisolujen klustereiden ympärille on laaja alue.

Sarcoidi (histiocytic) granuloma on kudosreaktio, jolle on tunnusomaista histioyyttien ja multinucleated jättisolujen dominanssi infiltraatissa. Tyypillisissä tapauksissa yksittäiset granulomit eivät ole alttiita fuusioille ja niitä ympäröi hyvin pieni määrä lymfosyyttejä ja fibroblasteja, joita ei ole havaittu granulomeissa itsessään. Tämän tyyppiset granuloomat kehittyvät sarkoidoosilla, zirkoniumoksidin käyttöönotolla, tatuoinnilla.

Necrobiotic (palisadoobraznye) granuloomia esiintyy rengasmaiseen granulooman, lipoidinefroosi necrobiosis, reumakyhmyt, kissanraapimatauti ja lymphogranuloma venereum. Necrobiotic granuloma voivat olla eri alkuperää, joista osa liittyy suuria muutoksia aluksiin, usein päähenkilö (Wegenerin granulomatoosi). Granuloma vieraita esineitä heijastaa ihoreaktion vieraaseen elin (ulkopuolista tai endogeenisiä) tunnettu keskittymistä noin makrofagien jättisolut ja vieraita esineitä. Sekoitetuissa granulomoissa, kuten nimestä käy ilmi, yhdistetään erilaisten granulomien ominaisuuksia.

DO Adams kuvaa yksityiskohtaisesti granulomatoottisen tulehduksen histogenesis. Kokeellisesti tämä kirjailija osoitti, että granuloma kehittyy riippuen vetävästä aineesta ja organismin tilasta. Alkuvaiheissa prosessin on massiivinen infiltraatio nuorten mononukleaaristen fagosyyttien, histologisesti muistuttaa kuva nesietsificheskogo krooninen tulehdus. Muutamaa päivää myöhemmin tunkeutumista kypsä granulooma, ja kypsä makrofagi aggregaatit on järjestetty pienikokoinen, ne muuttuvat Epithelioid ja sitten jättisoluja. Tämän prosessin mukana seuraa ultrastrukturoituja ja histokemiallisia muutoksia mononukleaarisissa fagosyytteissä. Siten, nuori monoydinfagosyyttien ovat verrattain pieniä soluja, on tiheä heterochromatic tumat ja niukat sytoplasmassa, joka sisältää vain vähän organelleja: mitokondriot, Golgin laite, rakeinen ja sileä endoplasmakalvoston ja lysosomeihin. Epithelioid soluja suurempi, ovat epäkeskisesti euchromatic runsas sytoplasmassa ja tumassa, jotka sisältävät yleensä suuren määrän organelles.

Kun histokemiallista tutkimuksessa mononukleaarisissa fagosyyteissä alussa niiden kehitys on tunnistettu peroksidazopolozhitelnye rakeita, jotka muistuttavat monosyyttien etpelioidnyh merkittyjä soluja progressiivinen liukeneminen peroksidazopolozhitelnyh ensisijainen rakeet ja määrän lisääminen peroksisomiin. Kun prosessi etenee, lysosomaaliset entsyymit, kuten beeta-galaktosidaasi, esiintyvät näissä. Muutokset tumat granulooma soluja pienistä suuriin heterochromatic euchromatic liittyy tavallisesti RNA- ja DNA: ta.

Edellä kuvattujen granula- mielementtien lisäksi neutrofiilisiä ja eosinofiilisiä granulosyyttejä, plasmosyyttejä, T- ja B-lymfosyyttejä esiintyy eri määrinä. Granuloomien havaitaan usein kuolio, erityisesti tapauksissa, joissa suuri myrkyllisyys jakelijoiden toimistoja, jotka ovat aiheuttaneet granulomatoottinen tulehdus, kuten streptokokit, pii, Mycobacterium tuberculosis, Histoplasma capsulatums. Granulomojen nekroosin patogeneesiä ei tiedetä tarkasti, mutta on olemassa merkkejä sellaisten tekijöiden vaikutuksesta, joita ovat happohydrolaasit, neutraalit proteaasit ja erilaiset välittäjät. Lisäksi ne pitävät tärkeänä lymfokiineja, elastaasin ja kollagenaasin vaikutusta sekä vasospasmia. Necrosis voi olla fibrinoidi, caseous, joskus mukana pehmennys tai purulentti sulatus (abscessointi). Ulkopuolinen aine tai patogeeni granulomeissa. Ne heikkenevät, mutta ne voivat aiheuttaa immuunivasteen. Jos haitalliset aineet ovat kokonaan inaktivoituneita, granuloma palautuu pinnallisen arven muodostamiseksi.

Jos näin ei tapahdu, nämä aineet voivat olla makrofagien sisällä ja ne erotetaan ympäröivistä kudoksista kuitukapselilla tai suljetaan.

Muodostuminen granulomatoottinen tulehdus ohjaa T-lymfosyyttejä, jotka tunnistavat antigeenin, transformoidaan blastisoluja, jotka pystyvät ilmoittamaan muihin soluihin ja imukudokseen, mukana leviämisen vuoksi tuotantoa biologisesti aktiivisten aineiden (interleukiini-2, lymfokiinit), jota kutsutaan aktiivinen-makrofagi kemotaktisia tekijöitä.

[1], [2], [3], [4], [5]