Niveltävä kipu

Nosiseptiiviset kipu-oireyhtymät syntyvät, kun nociceptorit aktivoidaan vahingoittuneissa kudoksissa. Tyypillisiä ovat väsymisalueiden esiintyminen ja lisääntynyt kivun herkkyys (alemmat kynnykset) vahinkoalueella (hyperalgesia). Ajan myötä lisääntynyt kipuherkkyys voi laajentua ja kattaa terveet kudosalueet. Erota primaarinen ja sekundaarinen hyperalgesia. Ensisijainen hyperalgesia kehittyy kudosvaurion alueella, toissijainen hyperalgesia - vahinkoa vyöhykkeen ulkopuolella, levittämällä terveisiin kudoksiin. Primäärisen hyperalgesia-vyöhykkeelle on tunnusomaista kipukynnyksen (PB) ja kiputoleranssikynnyksen (PPB) väheneminen mekaanisten ja lämpötila-ärsykkeiden osalta. Toissijaisen hyperalgesian vyöhykkeillä on normaali kipu kynnys, jota PPB pienentää vain mekaanisiin ärsykkeisiin.

Perusperäisen hyperalgesian syy on nenäptoreiden herkistyminen - A8- ja C-afferenttien kapseloimattomat päät.

Sesitizatsiya nosiseptoreiden tapahtuu seurauksena patogeenin vapautuu vaurioituneista soluista (histamiini, serotoniini, ATP, leukotrieenit, interleukiini 1, tuumorinekroositekijä a, endoteliinit, ja prostaglandiineja.), Tuotettu meidän veressä (bradykiniini), vapautetaan päätelaitteiden C afferentteja (aine P, neurokiniini A).

Toissijaisten hyperalgesia-alueiden esiintyminen kudosvaurion jälkeen johtuu keskeisten nociceptive-neuronien herkistä- misestä, pääasiassa selkäydinhammasboneista.

Toissijaisen hyperalgesian alue voidaan merkittävästi poistaa vahingonpaikalta tai jopa olla vastakkaisella puolella kehoa.

Tyypillisesti kudosvaurion aiheuttamat nociceptive-neuronien herkistyminen kestää useita tunteja ja jopa päiviä. Tämä johtuu suurelta osin hermosolujen plastisuuden mekanismeista. Kiinteä kalsiumin pääsy soluihin kautta NMDA-kanavia on aktivoitu säädettävä varhaisen reagoinnin geenejä, jotka puolestaan läpi efektorigeeneistiä ja muuttavat metaboliaa ja hermosolujen reseptoriin kalvon potentiaali, mikä johtaa neuronien tullut hyperexcitable pitkään. Varhaisen vasteen geenien aktivaatio ja neuroplastiset muutokset tapahtuvat 15 minuutin kuluessa kudosvaurion jälkeen.

Sen jälkeen neuronaalinen herkistyminen voi esiintyä myös rakenteiden yläpuolelle takasarvessa, mukaan lukien ydin talamuksen osaksi sensomotoriset aivokuori muodostavan substraatin morfologisia patologisia algic järjestelmä.

Kliiniset ja kokeelliset tiedot osoittavat, että aivokuorella on merkittävä rooli kipun käsityksessä ja antinociceptive-järjestelmän toiminnassa. Tärkeässä roolissa on opioidergiset ja serotonergiset järjestelmät, ja kortikosteroidihoito on osa lääkkeiden analgeettisen vaikutuksen mekanismeja.

Kokeelliset tutkimukset ovat osoittaneet, että poistaminen somatosensoristen cortex vastuussa kivun kokemiseen, viivästyttää kehitystä aiheuttama kipu vahinkoa iskiashermoon, mutta ei estä sen kehitystä myöhemmin. Eturauhan poistaminen, joka on vastuussa kivun emotionaalisesta värjäytymisestä, ei ainoastaan hidasta kehitystä vaan myös vähentää kipu-oireyhtymän alkamista merkittävässä määrin eläimiä. Somatosensorisen aivokuoren eri alueet ovat epäselviä patologisen algisen järjestelmän (PAS) kehittymisen suhteen. Primäärikuoren (S1) poistaminen hidastaa PAS: n kehittymistä, toissijaisen aivokuoren (S2) poistaminen puolestaan edistää PAS: n kehittymistä.

Iskun kipu esiintyy sisäisten elinten ja niiden kalvojen sairauksien ja häiriöiden seurauksena. Neljä alatyyppistä viskeraalisen kipua on kuvattu: todellinen paikallinen viskeraalinen kipu; paikallinen parietaalinen kipu; viseraalisen kivun säteilytys; säteilevä parietaalinen kipu. Viskeraaliseen kipuun liittyy usein autonominen toimintahäiriö (pahoinvointi, oksentelu, hyperhidrosis, verenpaineen epätasapaino ja sydämen toiminta). Viskeraalisen kivun (Zakharyin-Ged-vyöhykkeen) säteilyttämisen ilmiö johtuu selkäydinvoiman dynaamisen alueen hermosolujen viskeraalisten ja somaattisten impulssien lähentymisestä.

[1], [2], [3]