Harmaat hiukset lapsilla

Voiko lapsella olla harmaita hiuksia? Kyllä, he voivat.

Miksi ne ilmestyvät ja mitä se tarkoittaa? Se tarkoittaa, että hiusrakkuloiden tasot ovat vähentyneet tai hiusten värityspigmentin melaniinin täydellinen puuttuminen.

Polyosi on myös lääketieteellinen termi värilaatikoiden laastarille hiusrajalla otsassa, kulmakarvoissa ja/tai ripsissä, samoin kuin harmaiden hiusten laastarit muualla päänahassa. Polyoosi voi esiintyä jopa vastasyntyneillä.

Syyt siihen, miksi lapsella on harmaat hiukset

Tällaisen oireen syyt kuin harmaat hiukset lapsessa-fokusoidut tai diffuusi hypopigmentaatio (hiusten depigmentaatio) tai hypomelanoosi.

Tämä ehto voi johtua:

• Vitiligo; [1]
• Albinismi lapsilla tai piebaldismi (epätäydellinen albinismi); [2]
• Hypomelanoosi Ito, harvinainen neurodatologinen sairaus, joka liittyy X-kromosomaalisiin poikkeavuuksiin, jotka ilmenevät luuston muodonmuutoksissa, silmälääketieteellisissä poikkeavuuksissa (nystagmus, strabismus, kataraktit) ja CNS-poikkeavuudet (älyllinen ja motorinen hidastuminen); [3]
• Recklinghausenin tauti tai perinnöllinen neurofibromatoosi tyyppi I; [4], [5]
• Mukari skleroosi -Geneettinen häiriö, jolla on autosomaalinen hallitseva perinnö, jossa lapsella on syntymän yhteydessä harmaat hiukset ja hypopigmentoituja iho-laastarit; [6]
• Chediak-Higashi-oireyhtymä (Chediak-Higashi); [7]
• Vogt-Koyanagi-oireyhtymä (tai Vogt-Koyanagi-Haradan tauti) IRIS: n tulehduksella ja silmän verisuonistossa, kuulovaikeuksissa ja huomattavassa neurologisessa klinikassa; [8]
• Liittyy perinnöllisiin geenimutaatioihin, Griscellin oireyhtymään, jolla on kolme muotoa ja erilaisia ei-pigmentti-, neurologisia ja immuunioireita; [9]
• Gravesin tauti tai lasten kilpirauhasen vajaatoiminta, [10] ja Hashimoton tauti tai autoimmuuninen kilpirauhastulehdus.

Waardenburgin oireyhtymässä harmaat hiukset vastasyntyneessä lapsessa (otsaa pitkin) ei ole ainoa merkki patologiasta, ja lapsilla voi olla iirisheterokromia (eri värien silmät); hypertelorismi (leveä nenäsilta) ja sinofrysis (sulatetut kulmakarvat); Sensorineuraalinen kuulon menetys, kohtaukset, kasvainmassa. Tämän oireyhtymän esiintyvyyden väestössä arvioidaan olevan yksi tapaus 42-50 tuhatta ihmistä kohti, ja kuurojen kouluissa joidenkin tietojen mukaan yhdellä lapsesta 30: stä on Waardenburgin oireyhtymä. [11] Samanaikaisesti, jos vastasyntyneellä on diagnosoitu suolen tukkeuma tai ummetus syntymästä lähtien (paksusuolen tai Hirschprungin tauti), sitten Waardenburg-Shah-oireyhtymä diagnosoidaan. [12] ja yhdistettynä raajojen lihaksen ja nivelten supistuvien hypoplasiaan-Kline-Waardenburgin oireyhtymä. [13]

Riskitekijät

Heikentyneen melaniinisynteesin riskitekijöistä asiantuntijat huomauttavat:

• Vajaatoiminta ja/tai proteiini-energian aliravitsemus;
• Syanokobalamiinin - B12-vitamiinin puute - aiheuttamalla vahingollista anemiaa (melko yleistä veganismissa), samoin kuin tämän vitamiinin ja foolihapon (B9-vitamiini) puutteen aikana raskauden aikana, mikä johtaa lapsen megaloblastiseen anemiaan;
• Kuparin puute kehossa;
• Kilpirauhasen ongelmat;
• Lisämunuaisen vajaatoiminta;
• Krooninen altistuminen raskasmetalleille (lyijy).

Patogeneesi

Melaniinia tuottavat solut, melanosyytit, muodostuvat alkion hermosolun (melanoblastit) neuroektodermissoluista, jotka leviävät kudoksissa ja muuttuvat edelleen. Melanosyyttejä on läsnä paitsi iho- ja hiusrakkuloissa, myös kehon muissa kudoksissa (aivojen kalvossa ja sydämessä, silmien ja sisäkorvan verisuonissa).

Hiusakselin melaniinin (follikulaarisen melanogeneesin) tuotanto L-tyrosiinin hapetuksella ei tapahdu jatkuvasti, kuten orvaskeudessa, mutta syklisesti, riippuen hiusten kasvun vaihe. Anagenin alussa melanosyytit moninkertaistuvat, kypsyvät tämän vaiheen loppuun mennessä ja sitten - katageenikaudella - läpikäyvät apoptoosin (kuolema). Ja tämä koko prosessi riippuu monista tekijöistä, ja sitä säätelevät monet entsyymit, rakenteelliset ja säätelevät proteiinit jne.

Melaniinin tuotanto ja sen kuljetus melanosyyteistä hiusrakkuloiden keratinosyytteihin ei riippuu pelkästään sen esiasteiden läsnäolosta (5,6-dihydroksiindoleista, L-dopakinoni, dopa-kromi), mutta myös monista auto- ja endokriinisistä tekijöistä. Tutkijat päättelivät, että follikkelin melanosyytit - ihon melanosyytteihin - ovat herkempiä peroksidien ja vapaiden radikaalien vaikutuksille, ts. Oksidatiivinen stressi vaurioituvat ne helpommin.

Esimerkiksi tyrosinaasigeenin (TYR), kuparia sisältävän entsyymin mutaatiot, jotka katalysoivat melaniinin synteesiä aminohappotyrosiinista, johtavat minimaaliseen tai ei ollenkaan melaniinin muodostumiseen kaikissa albinismissa. Samoin kuin mutaatiot Tyrp1- ja Tyrp2-entsyymien geeneissä - tärkeät melanogeneesin osallistujat, säätelee tyrosinaasin aktiivisuutta, melanosyyttien lisääntymistä ja niiden melanosomien rakenteen stabiilisuutta.

Mukulauskleroosissa (jota esiintyy yhdellä lapsella 6000 lasta kohti) patogeneesiin liittyy geenien ja tuberiiniproteiinien (TSC1 ja TSC2) geenien perinnöllinen tai satunnainen mutaatio, joka säätelee solujen kasvua ja lisääntymistä (mukaan lukien melanosyytit).

Monisysteemin Vogt-Koyanagi-oireyhtymän uskotaan olevan seurausta epänormaalista autoimmuunireaktiosta melaniinia sisältäviin soluihin kehon kaikissa kudoksissa.

Ja sellaisessa Orhan-taudissa kuin Waardenburgin oireyhtymä, patologisen tilan kehitysmekanismi juurtuu geenien EDN3, EDNRB, MITF, PAX3, SNAI2 ja SOX10, jotka liittyvät suoraan melanosyyttien muodostumiseen.

Lue myös: anatomo-fysiologiset ihon ja sen lisäykset.

Seuraukset ja komplikaatiot

Lasten harmaat hiukset eivät sinänsä välttämättä tuota komplikaatioita tai aiheuta negatiivisia terveysvaikutuksia.

Tällaisen oireen esiintyminen kuin lapsen värjäytyneet hiukset voidaan kuitenkin yhdistää muihin tiettyjen sairauksien ja yllä lueteltujen sairauksien merkkeihin, jotka aiheuttavat vakavia riskejä.

Diagnoosi

Täydellinen historia (mukaan lukien perheen historia) tarvitaan hiusten syyn määrittämiseksi.

Yleiset verikokeet ja kilpirauhashormonit otetaan.

Iho-aluetta, jolla on poistuneita hiuksia, tutkitaan puun lamppua ja myös dermatuskopia.

Kaikkien kliinisten oireiden arvioinnin ja korrelaation perusteella tehdään differentiaalinen diagnoosi.

Mitä tehdä, hoito

Jos PUVA-terapiaa käytetään vitiligon hoidossa, hypomelanoosi yrittää hoitaa glukokortikosteroidi-injektioilla, koska tämän tyyppisen tai albinismin patologioiden hoitamista koskevia etiotrooppisia aineita ei yksinkertaisesti ole.

Oireyhtymissä oftalmologisia tai neurologisia vaurioita käytetään sopivia oireenmukaisia aineita. Mutta mitä tehdä, kun melaniinisynteesi on heikentynyt?

Jos havaitaan B12-vitamiinin puute, tämän vitamiinin lisäykset määrätään. Kuparivajeen tapauksessa on suositeltavaa ottaa käyttöön täysjyvätuotteita, palkokasveja, naudanlihan maksa, merikaloja, munia, tomaattia, banaaneja, aprikooseja, saksanpähkinöitä, auringonkukansiemeniä ja kurpitsansiemeniä lapsen ruokavalioon.

Lääkärit suosittelevat myös Ginkgo Biloba-valmisteiden ottamista kahteen tai kolmeen kuukauteen, joiden väitetään edistävän repigaatiota.

Voit käyttää hiuskoneen, joka koostuu porkkanamehusta, seesamiöljystä ja fenugreek-siemenjauheesta; Tee hiusnaamarit aloe vera-geelistä (joka sisältää antioksidantteja, B12-vitamiineja ja B9, sinkki ja kupari).

Ennaltaehkäisy

Erityisiä tapoja säätää melanogeneesiä ei ole vielä löydetty, joten ei ole mittoja melaniinisynteesin synnynnäisten poikkeavuuksien estämiseksi hiusrakkuloissa.

Vaikka tutkijat sanovat, että antioksidantit: A-, C- ja E-vitamiinit, samoin kuin vihanneksista, marjoista ja tummanvärisistä hedelmistä ja kirkkaasti värikkäistä vihanneksista löytyvät bioaktiiviset yhdisteet lisäävät melaniinisynteesiä.

Ennuste

Todennäköisesti lapsen harmaat hiukset ovat hänen "merkki" elämälle: tämä on lääketieteellinen ennuste geneettisesti määritettyjen fokusoiden tai diffuusion pigmenttien häiriöiden ja orpo-oireyhtymien suhteen.