Poliomyeliitin virus
Viimeksi tarkistettu: 23.04.2024
Kaikki iLive-sisältö tarkistetaan lääketieteellisesti tai se tarkistetaan tosiasiallisen tarkkuuden varmistamiseksi.
Meillä on tiukat hankintaohjeet ja vain linkki hyvämaineisiin mediasivustoihin, akateemisiin tutkimuslaitoksiin ja mahdollisuuksien mukaan lääketieteellisesti vertaisarvioituihin tutkimuksiin. Huomaa, että suluissa ([1], [2] jne.) Olevat numerot ovat napsautettavia linkkejä näihin tutkimuksiin.
Jos sinusta tuntuu, että jokin sisältö on virheellinen, vanhentunut tai muuten kyseenalainen, valitse se ja paina Ctrl + Enter.
Poliomyeliittiviruksen genomi on yksisäikeinen, ei-fragmentoitunut RNA, joka koostuu 7,5 - 8 tuhatta nukleotidista, sen molekyylipaino on 2,5 MD. Virion RNA: n organisoinnilla on seuraavat ominaisuudet, jotka määrittävät sen käyttäytymisen luonteen solussa:
- koodaavat sekvenssit muodostavat noin 90% kokonaispituudesta;
- 5'-pään ja lukukehyksen alun välillä on niin kutsuttu 5'-transloimaton alue, joka on noin 10% RNA: n pituudesta; tällä alueella on 6 - 12 AUG-aloituskodaonia;
- genominen RNA polioviruksen 5'-pään ei sisällä caps (korkki) sijasta 5'-päähän RNA on kovalenttisesti sidottu pieni virus-spesifinen glykoproteiini, että ennen kääntämistä entsyymi lohkaista soluun;
- virion-RNA: n vaikutuksen alaisuudessa kapean käännöskehityksen aloittamiseen tarvittavia proteiinitekijöitä syntetisoidaan solussa, jonka tuloksena virusproteiinien korkin riippumaton käännös on erittäin aktiivinen;
- polyovirus-RNA: n 5-transloimattomassa alueessa on erityinen säätelyelementti, joka takaa sen cap-independent translation. Viruksen neurovirulenssin ja tämän sääntelyelementin aktiivisuuden asteen välinen suhde määritetään, mikä määrittää virusproteiinien synteesin intensiteetin, erityisesti hermosolujen.
Virion massa on 8-9 MD. Virus on pallomainen muoto. Symmetrian tyyppi on kuutiota. Virion kapsidi muodostuu neljästä 60 kopiokappaleesta. Kolme niistä - VP1, VP2, VP3 - muodostavat kapsidin ulkopinnan ja VP4 - sisäiset, joten se ei ole näkyvissä ulkopuolelta.
Virion kuori on muodostettu 12 kompakti rakenteesta nimeltä pentamers, koska ne sisältävät 5 molekyyliä kunkin proteiinin. Pentamers on järjestetty kuin vuori, jonka yläosa on VP1 ja sen pohja muodostaa VP4; VP2- ja VP3-proteiinit leikkaavat jalanjälkiä. Virion-genomi on hyvin tiukasti suljettu sen keskusaukkoon. Shell-proteiineilla on merkitys isäntäsolun reseptorin tunnistamisessa, virion liittämisessä siihen ja virion RNA: n vapautumiseen solussa. Virioni ei ole hemagglutinoivat ominaisuudet. Polioviruksen kyky aiheuttaa halvaantumista näyttää myös liittyvän yhteen kirjekuoriproteiineista. Ne ovat proteiineja, ne määrittävät viruksen immunogeeniset ominaisuudet. Antigeenisten merkkien mukaan poliovirukset jakautuvat kolmeen tyyppiin: I, II, III.
Ihmiselle suurin patogeenisuus on tyypin I poliovirus: kaikki tämäntyyppiset poliomyeliitti-epidemiat aiheuttivat merkittävän. Poliovirus tyyppi III aiheuttaa epidemioita harvemmin. Poliovirus tyyppi II aiheuttaa usein piilevän infektion.
Viruksen solunsisäinen lisääntyminen. Viruksen vuorovaikutus soluun koostuu seuraavista vaiheista:
- adsorptio-virus;
- tunkeutuminen soluun, johon liittyy kapsidin tuhoaminen ja genomisen RNA: n vapautuminen.
Koska positiivinen, vRNA käännetään suoraan viruskohtaisiin proteiineihin. Yksi näistä ei-rakenteisista proteiineista on RNA-replikaasi, jonka osallistumiseen vRNA-replikaatio tapahtuu järjestelmän mukaisesti:
vRNA -> cRNA, -> vRNA.
Rakenteelliset proteiinit, kaikki neljä, syntetisoidaan alkuperäisiksi yksittäisiksi polypeptidiketjuksi, joka sitten altistetaan kaskadiproteolyysille ja lopulta lohkaistaan neljään VP1-VP4-proteiiniin. Tämä leikkaus, ilmeisesti, katalysoi itse virusproteiini, on välttämätöntä muodostettaessa vastaperustettuja virioneja. Hiljattain syntetisoitu vRNA sisältyy kapsidiin, ja virion loppupää on täällä. Hiljattain syntetisoituneet virionit tulevat solusta. Yhdestä virion solusta syntetisoidaan jopa 150 000 virioniä.
Sana poliomyeliitti (poliomyeliitti), joka käännetään venäjäksi, merkitsee aivojen harmaan aineen tulehdusta (kreikkalainen poliosi - harmaa, myeliitti - selkäydin tulehdus). Tosiasia on, että poliovirusten tärkein biologinen ominaisuus on niiden tropismi hermokudokseen, ne vaikuttavat selkäydin harmaan aineen moottorisoluihin.
Patogeneesi ja oireet poliomyeliitistä
Poliomyeliitin sisäänkäyntiportit ovat nielun, mahan ja suoliston limakalvo. Niissä viruksen primäärinen lisääntyminen tapahtuu ja siksi muutama päivä infektion jälkeen se löytyy nielun limasta ja ulosteista. Lisääntymisen jälkeen epiteelisoluissa virus saapuu alueellisiin imusolmukkeisiin ja sitten vereksi. Toisin sanoen, taudin ruoansulatusvaiheen jälkeen, viremia alkaa taudinaiheuttajan hematogeenisellä levittämisellä. Poliomyeliitin oireet näissä kahdessa vaiheessa ovat pääsääntöisesti poissa. Ainoastaan virusemian yhteydessä esiintyy lyhytaikaista kuumetta ja lievää huonovointisuutta, mikä merkitsee niin sanottua "vähäistä" tautia, se päättyy elpymiseen ja infektion jälkeisen immuniteetin muodostumiseen. Kuitenkin poliovirukset voivat voittaa veri-aivoesteen ja tunkeutua keskushermostoon, mikä johtaa "suuren" taudin kehittymiseen. Selkäydinten eturaajojen viruksen kuolema johtaa luustolihaksen halvaantumisen kehittymiseen, minkä seurauksena potilas joko kuolee tai pysyy vammautettuna elämässä.
Poliomyeliittiä on neljä pääasiallista kliinistä muotoa:
- abortti (pieni sairaus);
- ei-paralyyttinen (meningeal), jota ilmenee serosseeripotilailla;
- paralyyttinen;
- Ei aktiivinen (piilotettu).
Ehkäisevä muoto, joka riippuu tarkennuksen lokalisoinnista, on jaettu selkärankaan, bulbariin, pontiiniin (variolinen silta) ja muihin harvempiin muotoihin.
Muoto polio virtaus määritetään infektoiva annos, aste neurovirulenssista viruksen ja immuniteetti organismin. Vaurioita löytyy etuosan sarvet selkäytimen, useimmiten lannerangan laajentumisen, moottorin soluissa verkkomaisen muodostumisen Ydinjatke ja Pons, pikkuaivot moottorin ja premotor alueet aivokuoren.
Immuniteetti poliomyeliitillä
Siirretyn taudin (mukaan lukien piilevä muoto) jälkeen pysyy pysyvä elinikäinen immuniteetti, joka aiheutuu viruksen neutralisoivista vasta-aineista ja immuunimuistisoluista.
Poliomyeliitin epidemiologia
Tartuntalähde on vain henkilö. Vaikka virus lisääntyy ylemmän hengitysteiden epiteelissä ja imukudoksissa, ilmassa tapahtuva infektio ei ole tärkeä rooli sattumanvaraisten ilmiöiden puuttumisen vuoksi. Tärkein tapa infektio on ulosteellinen suun kautta. Virus erittyy suurina määrinä inkubointijakson päättymisestä (viimeiset 3-7 päivää) taudin 40. Päiväksi ja useissa tapauksissa useita kuukausia.
Poliomyeliitin hoito
Akuutin poliomyeliitin hoito tulee olla kattava ja toteutettava ottaen huomioon taudin vaihe ja muoto. Ehkäisevissä muodoissa on erityisen tärkeää varhaisen ortopedisen hoidon tarkkailu. Poliomyeliitin hoidossa tärkein merkitys kuuluu oikein ja pitkäaikaista voimistelua. Hengitysteiden häiriötilanteissa on oltava erityisvalmisteinen henkilöstö. Poliomyeliitin erityinen hoito puuttuu.
Poliomyeliitin erityinen ehkäisy
Poliomyeliitti keskellä XX vuosisataa. Muuttui valtava epidemian tauti, joka tarttuu säännöllisesti tuhansia ja kymmeniä tuhansia ihmisiä, joista noin 10 prosenttia kuoli, kun taas 40 prosentilla oli elinikäinen halvaus. Ainoa luotettava ase tätä tautia vastaan voisi olla vain rokote poliomyeliittiä vastaan ja sen luominen kollektiivisen koskemattomuuden avulla. Tätä varten oli tarpeen kehittää menetelmiä, jotka sallisivat viruksen kertyvän tarvittavaan määrään. Ja tutkijoiden kova ponnistelu antoi lopulta hedelmänsä. 1940-luvun lopulla ja 1950-luvun alussa. On kehitetty menetelmiä yksikerroksisten soluviljelmien (alunperin ensisijaisesti trypsiinisoituneiksi, sitten siirretyiksi) aikaansaamiseksi, joita on käytetty laajalti virusten kasvattamiseen, ja todelliset olosuhteet rokotteen muodostamiseksi poliomyeliitistä vastaan. On huomattava, että soluviljelmien hankkimisen menetelmiä kehitettiin erittäin tärkeäksi virologian kehittämiseksi. 50-luvulla. XX vuosisataa. Kaksi poliomyeliittirokotetta luotiin:
- Formaliini-inaktivoitu rokote J. Salk.
- Elävä rokote A. Sebina heikennetyistä polyovirusryhmien I, II ja III kannoista.
Suuren mittakaavan tuotantoon Elävä rokote ensin käytettiin vuonna 1950, maamme. Välittömästi (vuodesta 1959), rokotettiin lapsia poliota vastaan tätä rokotetta aloitettiin. Rokotteiden - kuoli ja elossa - ovat varsin tehokkaita, mutta maamme kannattivat elävä rokote, koska rokotekannoista moninkertaistuvat epiteelisoluissa suolistossa, kohdistetaan ulkoisen ympäristön ja kiertävän yhteisöissä, syrjäyttää villi poliovirukset. Mukaan WHO: n suositusten, rokotusten polio on pakollinen ja toteutetaan vuodesta 3 kuukauden ikäisten ja jopa 16 vuotta. Koska kyseessä on elävä rokote, mutta se aiheuttaa harvoin komplikaatioita, rokotukset on nyt suositellaan inaktivoitu Salk-rokotteen. Kanssa esiintyvyys poliorokote käytettävissä kaikissa maailman maissa voidaan ja tulee vähentää yhdeksi tapaus eli. E. Mahdollisuus vähentää huomattavasti sitä.