Lääketieteen asiantuntija
Uudet julkaisut
Eturauhasen adenooman hoito
Viimeksi tarkistettu: 23.04.2024
Kaikki iLive-sisältö tarkistetaan lääketieteellisesti tai se tarkistetaan tosiasiallisen tarkkuuden varmistamiseksi.
Meillä on tiukat hankintaohjeet ja vain linkki hyvämaineisiin mediasivustoihin, akateemisiin tutkimuslaitoksiin ja mahdollisuuksien mukaan lääketieteellisesti vertaisarvioituihin tutkimuksiin. Huomaa, että suluissa ([1], [2] jne.) Olevat numerot ovat napsautettavia linkkejä näihin tutkimuksiin.
Jos sinusta tuntuu, että jokin sisältö on virheellinen, vanhentunut tai muuten kyseenalainen, valitse se ja paina Ctrl + Enter.
Äskettäin eturauhasen adenooman hoito kehittyy nopeasti. Jos 5 vuotta sitten käytännössä ei ollut todellista vaihtoehtoa eturauhasen adenooman (eturauhanen) kirurgiseen hoitoon, niin tänään tarjoamme laajan valikoiman erilaisia menetelmiä tämän taudin hoitamiseksi.
Eturauhasen adenooman hoito on vaikuttava luettelo, ja se voidaan esittää seuraavalla luokituksella.
- Eturauhasen adenomaalihoito (eturauhanen).
- Eturauhasen adenomaalinen hoito (eturauhanen).
- Avoin adenomektomi.
- PROSTATIN TOUR.
- Eturauhasen transuretraalinen sähkökirurgia.
- Eturauhasen transuretraalinen elektroforeesi
- Protaasin transuretraalisen endoskooppisen laserleikkauksen menetelmät ( höyrystyminen, ablaatio, koagulaatio, viilto).
- Minimaalisesti invasiiviset (vaihtoehtoiset) menetelmät eturauhasen adenooman (eturauhanen) hoidossa.
- Endoskooppiset lämpömenetelmät eturauhasen adenoma (eturauhanen).
- Interstitiaalinen laserkorgaatio.
- Transurethral neula ablaatio.
- Eturauhasen adenooman (eturauhanen) nonendoskopiset lämpömenetelmät.
- Transrectal microwave hyperthermia.
- Transurethral mikroaaltouuni (radiotaajuinen) termoterapia.
- Transuretraalinen radiofrekvenssi lämpöhäviö.
- Transrectal focused ultrasound thermotherapy.
- Extrakorporeaalinen pyroterapia.
- Balloon dilatation.
- Prostatic stentit.
- Endoskooppiset lämpömenetelmät eturauhasen adenoma (eturauhanen).
Yhden sairauden hoitoon käytettävien merkittävien lukuisten menetelmien läsnäolo osoittaa, että kukaan niistä ei ole ihanteellinen ja vaatii määrittämään paikkansa eturauhasen adenooman hoidossa. Tässä tapauk- sessa eturauhasen adenooman hoitomenetelmä tietyllä kliinisellä tapaukses- sa määräytyy tehokkuustekijöiden ja turvallisuustekijöiden tasapainon perusteella, jotka varmistavat potilaan tarvittavan elämänlaadun ylläpitämisen.
Kliininen kokemus antaa meille mahdollisuuden yksilöidä yksilölliset ja ryhmäkohtaiset kriteerit eturauhasen adenooman potilaiden valinnalle erityisellä menetelmällä:
- luonne (ärsyttävät / obstruktiiviset) ja oireiden vakavuus (IPSS / QOL);
- eturauhasen adenooman komplikaatioiden esiintyminen;
- UFM-tietojen mukaan urodynaamisten häiriöiden luonne ja laajuus, jäljellä olevan virtsan määrän ja monimutkaisen UDI: n määrittäminen (cystomanometry, "pressure-flow");
- ulottuvuudet, ehostruktura ja eturauhasen spatiaalinen geometria;
- urogenitaalisen solun samanaikaisen (myös relapsoivan) infektion esiintyminen, pääasiassa krooninen prostatitis;
- ylempien virtsateiden ja virtsarakon sairauksien tila ja aste;
- potilaan yleinen tila, samanaikaisten sairauksien esiintyminen ja vakavuus
Kun valitaan tietyn potilaan hoitomenetelmä, on tarpeen arvioida useita parametreja. Ensinnäkin selvittää, mitä taudin ilmenemismuodot hallitsevat kliinistä kuvaa BPH: ärsyttäviä tai ahtaumaoireita, hallitsee dynaaminen tai mekaanisten komponenttien este ja laajuus urodynaamiset häiriöitä. Vastaus näihin kysymyksiin mahdollistaa sairauden kehityksen ennustamisen suurella luotettavuudella ja valita potilaalle tarvittavan hoitomenetelmän.
Seuraava vaihe hoidon menetelmän valitsemiseksi on määritellä hoidon tehokkuuden taso riittävällä turvallisuustasolla potilaalle. Ei ole aina välttämätöntä pyrkiä saavuttamaan urien enimmäisvirtausnopeudet seniili-iän ikäisillä potilailla, jos on mahdollista saada tyydyttävät keinot tyydyttävät virtsaamisparametrit ja samalla säilyttää hyväksyttävä elämänlaatu. Taudin varhaisessa vaiheessa lääkehoito ja minimiaalisesti invasiiviset menetelmät saattavat hyvin tarjota tarvittavan tehokkuuden tasolle ja minimoida komplikaatioiden riskin. Vaihtoehtoisia menetelmiä voidaan hakea sekä potilaille, joilla on keskinkertainen eturauhasen adenooma, että somaattisesti raskaana oleville potilaille, joissa on vaarallista käyttää kirurgisia hoitoja.
Eturauhasen adenooman hoito
Huumeet ovat tärkeä paikka eturauhasen adenooman hoidossa. Soveltamisen periaatteet perustuvat taudin patogeneesin nykyisiin käsitteisiin. Eturauhasen adenoman hoitoon käytettävän lääkehoidon pääsuuntauksia voidaan esittää seuraavalla luokituksella.
- Alfa-salpaajat.
- Neselektivnыe.
- Valikoiva.
- 5-a-reduktaasin inhibiittorit.
- Synteettinen.
- Kasviperäinen.
- Fitoterapeuttiset aineet.
- Yhdistetty lääkehoito.
Alfa-adrenergisten reseptorien estäjät
Viime vuosina on kiinnitetty paljon huomiota alfa-adrenoreceptor-salpaajiin, joiden käyttöä pidetään eturauhasen adenomaalihoidon lupaavana suuntauksena. Alfa-adrenoblockereiden käytön perustana eturauhasen adenomassa oli kertynyt tieto sympaattisten säätelyhäiriöiden roolista taudin patogeneesissä. Tutkimus on osoittanut, että alfa-adrenoseptorit pääasiassa lokalisoitu niskaan virtsarakon, eturauhasen virtsaputken ja eturauhasen strooman kapseli. Stimulaatio alfa-adrenergisiin reseptoreihin, jotka johtuvat kasvua ja etenemistä BPH johtaa lisääntyneeseen sileän lihaksen virtsarakon pohjarakenteet, takaosan virtsaputken ja eturauhasen. Tämä mekanismi, useimpien tutkijoiden mukaan, on vastuussa eturauhasenadenoman tukkeisuuden dynaamisen komponentin kehittymisestä.
Alfa-adrenoblockerien vaikutus riippuu toiminnan selektiivisyydestä eri reseptorityypeillä. Eturauhasen adrenergisten reseptorien tutkimukset ovat osoittaneet alfa-adrenergisten reseptorien ensisijaisen roolin eturauhasen adenooman patogeneesissä.
Eri kudoksissa paikallistettujen alfa-adrenergisten reseptorien tunnistaminen, käyttäen farmakologisia ja molekyylibiologisia menetelmiä, paljasti kolme reseptorityyppiä. Kansainvälisen farmakologisen yhdistyksen farmakologisissa tutkimuksissa hyväksymän uuden nimikkeistön mukaan ne on nimetty alfa-A: ksi, alfa-B: ksi ja alfa-D: ksi. Sarja tutkimuksissa havaittiin, että alfa-alatyypin Aikaisemmin kloonattiin alfa-C, runsain on läsnä ihmisen eturauhasessa ja jopa 70% sen alfa-adrenergisiin reseptoreihin. Tämä alatyyppi on ensisijaisesti vastuussa eturauhasen sileiden lihaselementtien vähenemisestä ja sillä on suurin vaikutus eturauhasen adenooman dynaamisen tukoksen kehittymiseen.
Nimeäminen alfa-salpaajat vähentää sileän lihaksen rakenteiden virtsarakon kaulan ja eturauhasen, mikä vähentää virtsaputken vastus, ja seurauksena virtsarakon poistoaukon tukkeutumisen. Vaikka tällä hetkellä ei tiedetä tarkkaan, mikä reseptorialatyyppi on vastuussa verenpaineen säätelystä ja haittavaikutusten esiintymisestä alfa-salpaajien käytön kanssa. Että se on alfa-B-alatyyppi, joka on mukana tärkeimpien ihmisen verisuonten seinien sileiden lihaselementtien tekemisessä.
Alfa-adrenoblockereiden tehokkuuden ensimmäisen julkaisemisen jälkeen eturauhasen adenooman hoidossa vuonna 1976 on tehty yli 20 tutkimusta eri lääkeaineista, joilla on samanlainen vaikutus, maailmassa. Alfa-adrenoblockerien käytön tulosten tutkiminen eturauhasen adenomasta kärsivillä potilailla alkoi ei-selektiivisillä lääkkeillä, kuten fentolamiinilla. On todettu, että näiden lääkkeiden pitkäaikainen käyttö vaiheen I eturauhasen adenoman kanssa mahdollistaa vaikutuksen 70 prosenttiin tapauksista. Nykyään ei-valikoivien vaikutusten omaavien alfa-salpaajien käyttö on kuitenkin rajoitettua, koska 30 prosentilla potilaista esiintyy toistuvia kardiovaskulaarisia reaktioita.
Tällä hetkellä selektiivisiä alfa-salpaajia käytetään menestyksekkäästi kliinisessä käytännössä. Kuten pratsosiini, alfutsosiini, doksatsosiini ja teratsosiini sekä superselektiivinen alfa-1-salpaaja tamsulosiini. On huomattava, että kaikilla niillä (paitsi tamsulosiinilla) on verrattavissa oleva kliininen vaikutus lähes saman verran haittavaikutuksia.
Valvottavien tutkimusten tulokset osoittavat, että alfa-adrenoblockerien käytön taustalla oireiden väheneminen on noin 50-60%. Saavuttaa joissakin tapauksissa 60-75%. Selektiiviset alfa-salpaajat vaikuttavat sekä taudin obstruktiivisiin että ärsyttäviin oireisiin. Doksatsosiinilla ja alfutsosiinilla tehdyt tutkimukset osoittivat 43%: n ja 40%: n vähenemisen obstruktiivisissa oireissa ja 35%: n ja 29% ärsyttävän oireiden regressiossa. Alfa-adrenoblockerit ovat erityisen tehokkaita potilailla, joilla on vaikea päivä- ja yöepäpakuriuria. Välttämätöntä virtsata miedolla tai kohtalaisella oireella dynaaminen tukos.
Alfa-adrenoblockereilla tapahtuvan hoidon taustalla havaitaan urodynaamisten parametrien paranemista: Qmax-arvon nousu keskimäärin 1,5-3,5 ml / s tai 30-47%. Suurimman detrusoripaineen ja avautumispaineen aleneminen ja jäljelle jääneen virtsaamisnopeuden väheneminen noin 50%. Näiden urodynaamisten indikaattorien dynamiikka osoittaa infrekeskisen tukkeuman objektiivisen vähenemisen alfa-adrenergisten salpaajien hoidossa. Merkittävää muutosta eturauhasen tilavuudessa näiden lääkkeiden hoidon aikana ei ole kirjattu.
Sarja prazosinin, alfutsosiinin, doksatsosiinin, teratsosiinin ja tamsulosiinin tutkimuksia on osoittanut pitkäaikaisen (yli 6 kuukauden) käytön alfa-salpaajien turvallisuuden ja tehon. Tällä hetkellä on havaintoja alfa-adrenoblockerin käytöstä jopa 5 vuoden ajan. Täten objektiivisten indikaattoreiden ilmaistu oireenmukainen parannus ja dynamiikka havaitaan tavallisesti ensimmäisten 2-4 viikon aikana, ja ne jäävät hoidon myöhemmäksi ajaksi. Jos positiivista vaikutusta ei voida saavuttaa 3-4 kuukaudessa. Sitten näiden lääkkeiden jatkuva käyttö ei ole kovaa, on tarpeen päättää jonkin muun adenoma-hoidon valitsemisesta.
On tärkeää, että alfa-adrenoblockit eivät vaikuta hormonien aineenvaihduntaan ja konsentraatioon eivätkä muuta PSA: n tasoa. Näillä lääkkeillä (doksatsosiinilla) voi olla positiivinen vaikutus veren lipidiprofiiliin, mikä vähentää lipoproteiinien määrää, kolesterolia ja triglyseroleja. Lisäksi alfa-adrenoblockereilla on positiivinen vaikutus organismin glukoosipitoisuuteen, mikä lisää sen herkkyyttä insuliinille.
Tilastojen mukaan haittavaikutusten hoitoon alfasalpaajien kirjattiin 10-16%: lla potilaista huonovointisuus, heikkous, huimaus, päänsärky, ortostaattinen hypotensio (5,2%), takykardia tai takyarytmia. Tapauksissa retrogradinen ejakulaatio merkitty joitakin huomautuksia (4%) Tässä tapauksessa, 5-8%: lla potilaista kieltäytyi jatkokäsittelyä alfa-salpaajat, koska haittavaikutuksia. Joten, huimausta havaittiin 9,1-11,7%: lla potilaista terazozim klo 19-24% potilailla, jotka saivat doksatsosiini ja 6,5% - käsitelty alfutsosiinilla. Päänsärkyä havaittiin 12-14%: lla potilaista, kun teratsosiinia ja 1,6% alfutsosiinia annettiin. Verenpaineen aleneminen rekisteröitiin 1,3 - 3,9 prosentilla potilaista, joilla oli teratsosiinihoito. Sekä 8 ja 0,8% doksatsosiinia ja alfutsosiinia saaneista potilaista. Palpitaatioita ja takykardiaa esiintyi 0,9 ja 2,4% potilaista hoidettaessa teratsosiinia ja alfutsosiinia vastaavasti. Olisi pidettävä mielessä, että haittavaikutusten esiintymistiheys riippuu käytetystä annoksesta ja sen kestosta. Hoidon keston kasvaessa haittavaikutusten ilmoittavien potilaiden määrä vähenee ja sen vuoksi niiden määrän pienentäminen, pratsosiinihoito. Alfutsosiini. Doksatsosiini ja teratsosiini olisi aloitettava pienimmällä aloitusannoksella, jota seuraa siirtyminen terapeuttiseen annostukseen. 5-10 - ja pratsosiini teratsosiini Sillä on 4-5 mg / päivä (2 h) ja alfutsosiini 5-7,5 mg / päivä (2 h) ja doksatsosiinin 2-8 mg / päivä (kerran) mg / vrk (kerran).
Tamsulosiinihoidon kliiniset tiedot osoittavat korkeaa, vertailukelpoista muiden alfa-adrenoblockerien kanssa, lääkkeen tehokkuus vähäisellä määrällä haittavaikutuksia. Tamsulosiinihoidossa haittavaikutuksia havaitaan 2,9%: lla potilaista. Samaan aikaan ei havaittu lääkkeen vaikutusta verenpaineen dynamiikkaan, ja muiden ei-toivottujen reaktioiden esiintyvyys ei eronnut merkittävästi lumelääkeryhmän potilaista. Kun otetaan huomioon kliinisen vaikutuksen tehokas hyötysuhde ja nopea alkaminen, alfa-adrenergista saartoa pidetään parhaillaan ensilinjan lääkehoitona.
Eturauhasen adenoma (eturauhasen) hoito: 5-a-reduktaasin estäjät
Yleisimmät menetelmät eturauhasen adenoman hoitoon ovat 5-a-reduktaasin estäjät (finasteridi, dutasteridi). Tällä hetkellä suurin kokeellinen ja kliininen kokemus liittyy finasteridin käyttöön. Finasteridi. Joka liittyy 4-atsaseroidiin, on entsyymin 5-a-reduktaasin voimakas kilpaileva estäjä. Pääasiassa tyypin II, estää testosteronin muuttamisen dihydrotestosteroniin eturauhasetasolla. Lääke ei sitoudu androgeenireseptoreihin eikä sillä ole hormonaalisten lääkkeiden ominaisuuksia.
Ihmisten toksikologiset tutkimukset ovat osoittaneet finasteridin hyvä siedettävyyttä. Terveillä miespuolisilla vapaaehtoisilla lääkettä käytettiin ensimmäisen kerran vuonna 1986. Tällä hetkellä on kokemusta sen käytöstä vähintään viiden vuoden ajan ilman merkittäviä haittavaikutuksia.
Tutkimuksen tuloksena määritettiin finasteridin optimaalinen annos: 5 mg / vrk. Potilailla, jotka saivat finasteridia annoksena 5 mg / vrk. Kuuden kuukauden kuluttua havaitaan dihydrotestosteronin pitoisuuden laskua 70-80%: lla. Eturauhan koon väheneminen kolmen kuukauden jälkeen oli 18%. Saavuttaen 27% 6 kuukauden aikana. Qmax 6 kuukauden kuluttua kasvoi 3,7 ml / s. Lisäksi kolmen kuukauden päästämisen jälkeen finasterida havaitsi PSA: n laskun noin 50%: lla. Tulevaisuudessa PSA-konsentraatio pysyy alhaisena korreloi eturauhassolujen aktiivisuuden kanssa. PSA-pitoisuuden pienentäminen finasteridi-hoidon taustalla saattaa vaikeuttaa eturauhassyövän oikeaa diagnoosia. PSA-tutkimustulosten arvioinnissa potilailla, jotka saivat Finasteridia pitkään aikaan, on otettava huomioon, että tässä ryhmässä olevat PSA-arvot ovat 2 kertaa pienempiä verrattuna vastaavaan ikärajaan.
Tutkimukset ovat osoittaneet, että finasteridin käyttö vähentää merkittävästi 57%: lla akuuttia virtsanpidosta ja eturauhasen adenooman kirurgisen hoidon todennäköisyyttä 34%. Finasteridin käyttö pienentää eturauhassyövän riskiä 25%: lla.
Eturauhasen adenooman (eturauhasen) yhdistetty hoito
Vuonna 1992, ensimmäiset raportit koskevat mahdollisuutta käyttää potilaille, joilla on BPH alfa-salpaajat yhdessä estäjiä 5-a-reduktaasi-inhibiittorit tarjota nopeaa paranemista virtsaaminen seuraa eturauhasen tilavuuden pienentymistä. Huolimatta siitä, että tämä lähestymistapa on perusteltu pathogenetically, tehdyistä toistaiseksi eivät anna riittäviä todisteita siitä kliinistä hyötyä yhdistelmähoidon Alfaestäjien (teratsosiini) ja finasteridia monoterapiaan verrattuna alfasalpaajia.
5-a-reduktaasin ja alfa-salpaajien inhibiittoreiden erilaiset ja komplementaariset mekanismit ovat voimakas, rationaalinen syy yhdistelmähoitoon.
Nämä suuren mittakaavan tutkimuksia MTOPS, jossa selvitettiin yhdistelmä finasteridi ja doksatsosiini, ja taisteluhelikoptereita, joka mittaa yhdistelmä Dutasteridin ja tamsulosiinipitoisuuksissa puhua merkittävistä eduista yhdistelmähoidon versus monoterapia kuhunkin huumeiden parantaa oireita, virtsan virtausnopeus, elämänlaatua sekä hidastaa etenemistä sairaus.
Moderni inhibiittorin 5-a-reduktaasin - dutasteridi (Avodart) inhiboi isoentsyymejä 5-a-reduktaasin tyypin I ja II, jotka ovat vastuussa testosteronin ja digidrotestoaeron, joka on tärkein androgeeni kehittämisestä vastaava eturauhasen hyvänlaatuisen liikakasvun.
Yhden ja kahden viikon kuluttua dutasteridin ottamisesta 0,5 mg: n annoksella vuorokaudessa seerumin dihydrotestosteronipitoisuuksien mediaaniarvot pienenevät 85 ja 90%: lla.
4-vuotisen, laaja-alaisen, monikeskustutkimuksen, satunnaistetun kliinisen tutkimuksen tulokset osoittavat avtardin tehokkuuden ja turvallisuuden.
Dutasteridi vähentää jatkuvasti oireita ja hidastaa taudin etenemistä potilailla, joilla on eturauhan tilavuus yli 30 ml. Qmax ja eturauhasen tilavuuden muutos ensimmäisen kuukauden kuluessa hoidon, joka johtuu todennäköisesti inhibitio molempien 5-a-reduktaasin toisin kuin ensimmäisessä valmistamiseksi tämän ryhmän - finasteridi, joka estää vain 5-a-reduktaasin tyypin II.
Pitkäaikainen eturauhasen adenomaalinen hoito johti AUA-SI: n (-6,5 pistettä) ja Qmaxin (2,7 ml / s) kokonaispistemääriin.
Avodart johtaa eturauhasen eturauhasen ja eturauhasen siirtymävyöhykkeeseen (27%) merkittävästi pienemmillä miehillä, joilla on hyvänlaatuinen eturauhasen liikakasvu verrattuna lumelääkkeeseen.
Tutkimukset ovat myös osoittaneet, että akuutin virtsanpidätyskyvyn riski pienenee 57%: lla ja kirurgisten toimenpiteiden tarve 48%: lla avatart-hoidon aikana lumelääkkeeseen verrattuna.
Nykyisin valmiiksi 2 vuoden aikana taisteluun kansainvälisiä tutkimuksen ensin osoittaa merkittävää etua oireiden parantamisessa käyttäessäsi yhdistelmähoito verrattuna monoterapiaan kunkin lääkkeen ensimmäisten 12 kuukauden hoidon jälkeen.
Lääkeaineeseen liittyvien ei-toivottujen ilmiöiden esiintyminen dutasteridia saaneilla potilailla on yleisempi eturauhasen adenoman hoidon alussa ja vähenee ajan myötä.
Voivat kokea impotenssi, libidon, epänormaali siemensyöksy, gynekomastia (mukaan lukien kipu ja lisääntynyt rintalihas rauhaset). Erittäin harvoin: allergiset reaktiot.