Keuhkokuumeen diagnosointi

Keuhkokuumeen diagnoosi perustuu viiden yksinkertaisimman ja riittävän informatiivisen kliinisen, laboratoriotason ja instrumentaalisen merkin tunnistamiseen, jota kutsutaan "diagnoosiksi" kultaiseksi standardiksi:

1. Akuutti taudin puhkeaminen, johon liittyy kehon lämpötilan nousu yli 38 ° C.
2. Äkillinen ulkonäkö tai voimakas yskän lisääntyminen yskän erottaessa pääasiassa märkivä ja / tai verenvuotoinen luonne.
3. Ulkonäkö aikaisemmin puuttuu paikallisten laimentuminen (lyhentäminen) ja iskulaitteen äänen kuvatut ilmiöt auskultatorisesti yhteinen piirre (Lobar) tai paikallinen keuhkokuume (hengityslama, keuhkoputkien hengitys, krepitaatio, kostea hienoksi soinnillinen rahinat, keuhkopussin kitka).
4. Leukosytoosi tai (harvemmin) leukopenia yhdessä neutrofiilien siirtymisen kanssa.
5. Keuhkokuumeen röntgentutkimukset - keuhkoihin kohdistuvat inflammaattiset infektiot, joita ei ole aiemmin havaittu.

Keuhkokuumeen erilainen diagnoosi

Kuitenkin nykyiset menetelmät syy keuhkokuumeen hoidossa potilaat tarvitsevat useita muita laboratorio- ja instrumentaalista testejä mahdolliseen tunnistamiseen taudinaiheuttajan, erotusdiagnoosissa keuhkovaurion arviointi toiminnan tila hengityselimiä ja diagnosoida ajoissa ja komplikaatioita. Tätä varten rinta röntgen, yleinen ja biokemiallinen veri-analyysi lisäksi on suunniteltu seuraavia lisätutkimuksia:

• ysköstutkimus (värillisen valmisteen mikroskooppi ja kylväminen patogeenin tunnistamiseksi);
• ulkoisen hengityksen toiminnan arviointi;
• Tutkimus veren kaasujen ja valtimoveren happisaturaation (tapauksissa
• vaikean kurssin keuhkokuume, jota hoidetaan ICU: ssa;
• toistetut verikokeet "sterilointia" varten (epäillään bakteerista ja sepsistä);
• Röntgen-tietokonetomografia (perinteisen röntgentutkimuksen riittämättömyys informaatiolla);
• Pleurinen punktuuri (nesteen sattuessa) ja jotkut muut.

Jokainen näistä menetelmistä on yksilöllinen valinta, ja sen pitäisi perustua taudin kliinisen kuvan analyysiin ja diagnoosin, erilaistumisen diagnoosin ja hoidon tehokkuuteen.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Keuhkokuumeen röntgenkuvaus

Röntgentutkimusmenetelmät ovat ratkaisevia keuhkokuumeen diagnosoinnissa. Tällä hetkellä klinikalla käytetään laajalti menetelmiä, kuten röntgen- ja rinta röntgen, tomografia, laskennallinen tomografia. Käytännön lääkäri olisi hyvä edustaa näiden menetelmien mahdollisuuksia valita kaikkein informatiivisimmat kustakin taudin erityisestä tapauksesta ja mahdollisuuksien mukaan vähentää potilaan säteilykuormaa.

Röntgenkuvaus

On pidettävä mielessä, että yksi röntgentutkimuksen helpoimmista ja tavallisimmista menetelmistä - rinta röntgen - on useita merkittäviä haittoja:

1. eroaa röntgenkuvauksen tulkinnan hyvin tunnetusta subjektiivisuudesta,
2. ei tarjoa tilaisuutta objektiivisesti vertailla toistuvien tutkimusten aikana saatuja radiografisia tietoja
3. johon liittyy suuri säteilykuormitus potilaalle ja hoitohenkilökunnalle.

Näin ollen, laajuus fluoroskopiamerkki menetelmä kliinisessä käytännössä näyttää rajoittuvan tutkimuksen rinnassa aikana niiden liikkeen (esim., Tutkimus liikkuvuutta kalvon luonne sydämen liikkeiden aikana sen vähentäminen ja vastaavat), ja erittely topografia patologiset muutokset keuhkoissa kun käytät potilaan eri paikkoja.

Radiografia

Hengityselinten röntgenkuvauksen pääasiallinen menetelmä on kaksi ulkonemaa - suora ja sivusuuntainen, mikä mahdollistaa objektiiviset ja dokumentoitavat tiedot rintakehän tilasta. Tällöin on välttämätöntä, niin pitkälle kuin mahdollista, ympäröimään paitsi patologisen prosessin luonnetta myös määrittämään tarkasti sen lokalisointi, joka vastaa tietyn keuhko- ja keuhkosegmenttiosuuden projisointia.

Keuhkokuumeen röntgendiagnoosi perustuu keuhkojen kenttien tutkimukseen, mukaan lukien arvio:

• keuhkokuvion ominaisuudet;
• keuhkojen juurien kunto;
• keuhkokasvien laajamittainen tai rajoitettu tummentuminen (keuhkokudoksen tiivistyminen);
• keuhkokudoksen rajoitetun tai diffuusi valkaisun esiintyminen (lisääntynyt hengähdys).

Merkitystä on myös rintakehän luuston tilan arviointi ja kalvon aseman määrittäminen. 

Juuret keuhkoihin, joka sijaitsee keskellä vyöhykkeessä keuhkojen kenttiä etupäät II ja IV rivat muodostettu varjot keuhkovaltimoa oksat ja keuhkolaskimoon, sekä suuri keuhkoputkien. Riippuen niiden sijainnista suhteessa näytön tasoon, ne näkyvät röntgensäteellä haarautuvina kaistaleina tai selkeinä pyöreinä tai soikeina muodostumina. Keuhkojen juuresta muodostuvien alusten varjot jatkuvat ja ylittävät sen rajojen keuhkojen kentät, muodostaen keuhkokuviota. Normaalisti se on hyvin merkitty keskialueella, ja kehällä on vain muutamia, hyvin pieniä, verisuonten oksia.

Alla on lyhyt kuvaus radiologisesta kuvasta, joka on ominaista kahdelle keuhkokuumeen kliiniselle ja morfologiselle muunnokselle (croup ja focal) sekä eräiden erilaisten etiologian keuhkokuumeisten röntgenmuutosten piirteistä.

Tomografia

Tomography - tämä on ylimääräinen tapa "kerrospukeutuminen" radiologisten tutkimuslaitosten, jota käytetään keuhkokuumepotilaiden tarkempaa tutkimusta keuhkojen kuvio, luonne patologisen prosessin keuhkoparenkyymissä ja interstitium, tilan hengitystiet, juuret keuhkoihin, välikarsina jne

Periaate menetelmä on se, että tuloksena synkronisen liikkeen röntgenputken ja kasetin kalvon vastakkaiseen suuntaan kalvon olisivat riittävän selkeän kuvan vain ne runko-osien (sen "kerrokset"), joka on järjestetty keskitetysti, tai putki pyörimisakselin ja kasetin. Kaikki muut tiedot ( "Norsu"), jotka ovat tason ulkopuolelle, koska se oli "sotkee", niiden kuva hämärtyy.

Monikerroksisen kuvan aikaansaamiseksi käytetään erityisiä kasetteja, joissa useita kalvoja asetetaan sopivalla etäisyydellä toisistaan. Yleisemmin käytetään ns. Longitudinal tomography, jossa erotetut kerrokset ovat pituussuunnassa. Putken (ja kasetin) "kääntökulma" on yleensä 30-45 °. Tätä menetelmää käytetään keuhkoverisuonten tutkimiseen. Aortan, keuhkovaltimon, alemman ja ylemmän onton arvioimiseksi on parempi käyttää poikittaissotomografiaa.

Kaikissa tapauksissa tomografisen tutkimuksen syvyyden, valotusarvon, kääntökulman ja muiden teknisten parametrien valinta suoritetaan vasta valmistetun röntgensäteen analysoinnin jälkeen.

Hengityselinten sairaudet tomografia menetelmää käytettiin luonteen selkeyttämiseksi ja yksittäisten osien patologisen prosessin keuhkoihin ja myös arvioida morfologisia muutoksia henkitorvi, keuhkoputket, imusolmukkeet, verisuonten jne. Tämä menetelmä on erityisen tärkeä tutkimuksessa potilaille, joiden epäillään olevan kasvain keuhkoissa, keuhkoputkissa ja pleurassa.

Epäillään olevan keuhkokuumeen tutkimusohjelma

Pulmonologian (1995) Venäjän kongressin yhteisymmärryksen mukaan suositellaan seuraavia tutkimuksia keuhkokuumeesta.

1. Tutkimus on pakollinen kaikille potilaille
   • potilaiden kliininen tutkimus;
   • kliininen verikoke;
   • Keuhkojen röntgensäde kahdessa ulokkeessa;
   • gramman värjäytyneen yskän bakteeroskopio;
   • nokkakulttuuri kvantitatiivisella kasvien arvioinnilla ja antibioottien herkkyyden määritelmällä;
   • virtsan yleinen analyysi.
2. Indikaatioiden mukaan suoritetut tutkimukset
   • ulkoisen hengityksen toiminnan tutkiminen ilmanvaihtohäiriöiden yhteydessä;
   • verbaasikaasujen ja happo-emäs-tasapainon tutkiminen vaikeissa potilailla, joilla on hengitysvajaus;
   • suonensisäinen puhkaisu ja pleurisen nesteen tutkiminen potilailla, joilla on nestettä keuhkopussin ontelossa;
   • keuhkojen tomumaa, jonka epäillään tuhoutuvan keuhkokudoksesta tai keuhkojen kasvaimesta;
   • serologiset testit (patogeenien vasta-aineiden havaitseminen) - epätyypillisen keuhkokuumeen;
   • veren biokemiallinen analyysi vakavasta keuhkokuumeesta yli 60-vuotiailla henkilöillä;
   • fibrobronkoskoppi - jos on epäilty turvotusta, hemoptyysiä, pitkittynyt keuhkokuume;
   • immunologisen tilan tutkimus - pitkäkestoisen keuhkokuumeen ja henkilöiden, joilla on immuunipuutos merkkejä;
   • keuhkojen sytytyssignaali - epäiltyä PE: tä.

Röntgenmerkkejä croupous-keuhkokuumeesta

Vuoroveden vaihe

Aikaisintaan radiograafinen tapahtuvat muutokset ensimmäisenä päivänä Lobar keuhkokuume (kuuma vaihe) lisätään keuhkojen kuvio sairaaseen lohko kasvun vuoksi keuhkoverenkierron hyperemia, turvotus ja tulehdus keuhkokudoksen. Siten, vaiheessa vuorovesi havaittu parantamiseksi sekä verisuonten ja keuhkofibroosia kuvio komponentteja.

Keuhkovaikutuksen lievää laajenemista on myös vaurion puolella, sen rakenne muuttuu vähäisemmäksi. Tässä tapauksessa keuhkokentän läpinäkyvyys on käytännöllisesti katsoen muuttumatonta tai hieman pienempi.

Jos kruununmuotoisen keuhkokuumeen kohdistuspiste sijaitsee alakaulokkeessa, havaitaan kalvon vastaavan kupolin liikkuvuuden väheneminen.

Huoltajuusaste

Kuritusvaiheelle on tunnusomaista, että esiintyminen on voimakkaan homogeenisen tummentamisen taudin puhkeamisen 2.-3. Päivänä, joka vastaa keuhkoihin kohdistuvan leukan projisointia. Varjon voimakkuus on voimakkaampaa kehällä. Haurastetun reiän koko suurenee hieman tai ei muuteta; osakkeiden määrän väheneminen on suhteellisen harvoin havaittavissa. Keuhkovoidun laajeneminen on vaurion sivussa, juuresta tulee rakenteettomia. Pleura tiivistetään. Suurten keuhkoputkien lumen kanssa croupous-keuhkokuume on edelleen vapaa.

Päätöslauselma

Resoluution vaiheessa on luonteenomaista varjon intensiteetin väheneminen ja sen pirstoutuminen. Yksinkertaisessa keuhkokuumessa, 2,5-3 viikon kuluttua, infiltraatin täydellinen resoluution esiintyy. Muissa tapauksissa keuhkokuvion lujittaminen sen muodonmuutosalueilla säilytetään kärsivän osan kohdalla, joka on pneumofibroosin radiografinen näyttö. Samanaikaisesti pieni pleura säilyy.

Keuhkokuumeen röntgensäteet

Focal bronchopneumonia on ominaista infiltraatio alveolaarisen ja interstitiaalisen kudoksen ja osallistuminen keuhkojen juuren tulehdusprosessiin vaurion puolelle. Taudin alkuvaiheessa on paikallinen paraneminen keuhkokuviota ja lievä laajeneminen keuhkojen juuressa. Hieman keuhkosyövän jälkeen alkaa näkyä suhteellisen pieni (halkaisijaltaan 0,3 - 1,5 cm) ja vaihtelevissa muodoissaan infiltraation (himmennys). Niille on tunnusomaista monimuotoisuus, erilainen koko, varjon vähäinen voimakkuus, näön hämärtyminen ja pääsääntöisesti keuhkokuumeen tehostaminen. Keuhkojen juuret laajenevat, hieman jäsenneltyä ja epäselvät ääriviivat.

Usein on olemassa useita suurennettuja peribronchial imusolmukkeita. Kalvon kupolin liikkuvuus on myös rajoitettu.

Yksinkertaisissa tapauksissa inflammatorisen vaikutuksen alaisena havaitaan tavallisesti positiivinen röntgensäteilyn dynamiikka ja 1,5-2 viikon kuluttua keuhkoinfiltraatit liukenevat. Joskus bronkopneumonia voi monimutkaistaa reaktiivisella pleurisyydellä tai keuhkokudoksen tuhoutumisella.

Stafylokokin keuhkokuumeen röntgensäteet

Röntgenkuva stafylokokin keuhkokuumeesta on luonteenomaista useiden tulehduksellisten infiltraattien läsnäolo useimmiten molemmissa keuhkoissa. Tulehdustavat infiltraatit usein yhdistyvät. Niiden hajoaminen on taipumusta muodostua varjojen taustalla, rajoitetusta valkaisusta horisontaalisella nestetasolla. Keuhkokuumeen "bullous" -muodossa kourut voivat kadota yhdestä paikasta ja näkyvät toisissa. Usein on pleuraus keuhkopussin ontelossa.

Sen jälkeen, kun resoluutio stafylokokki keuhkokuume kauan lisääntynyt keuhkojen kuvio, ja joissakin tapauksissa muodostaen osat ppevmoskleroza, PA sijainti kolot kystat, säilötyt tiiviste keuhkopussin arkkia (laiturissa).

Klebsiellan aiheuttamat keuhkokuumeiset röntgensäteet

Fridlenderovskoy piirre aiheuttaman keuhkokuumeen Klebsiella on laajaa tuhoa keuhkokudoksen, joka on radiologisesti ilmi ensimmäisinä päivinä tauti. Useita suuria tai pienempiä tulehduksellisten infiltraattien nopeasti yhdistää toistensa kanssa, syömällä laajoilla alueilla keuhkojen, usein vastaa projektio koko lohko keuhkojen ( "psevdolobarnaya" keuhkokuume). Hyvin nopeasti infiltraatiossa esiintyy useita hajoamissyvennyksiä, jotka myös hajoavat ja muodostavat suuren ontelon vaakasuoralla nestetilalla. Usein tauti on monimutkainen eksudatiivisen keuhkopussin kehittymisen myötä.

Friedlander-keuhkokuumeen kulku on pitkä (2-3 kuukautta). Elpymisen jälkeen pääsääntöisesti jäävät alueille voimakas pynosikroosio ja keuhkojen vuoraus. Usein muodostuneet keuhkoputken tulehdukset ja keuhkopussin ontelo on osittain poistettu.

Solunsisäisten patogeenien aiheuttama keuhkokuume

Legionelloosin keuhkokuumeella röntgenkuvat ovat erilaisia. Useimmiten useissa kerta-annoksissa havaitaan molemmissa keuhkoissa, jotka myöhemmin yhdistyvät suureen yhteiseen tummentamiseen. Kudoksen hajoaminen ja absessiosien muodostuminen ovat harvinaisia. Infiltraatioiden degeneraatio ja röntgenkuvion normalisointi taudin mutkattomassa kulussa tapahtuu 8-10 viikossa.

Mykoplasma-keuhkokuumeella voidaan havaita vain paikallista paranemista ja pulmonaarisen kuvion muodonmuutosta röntgenkuvissa, mikä heijastaa interstitiaalisen kudoksen tunkeutumista. Joillakin tässä labiolassa olevilla potilailla on vähäiset voimakkuudensisäiset varjot, jotka hajoavat yhdistymään. Röntgenkuvion normalisointi tapahtuu 2-4 pedolla.

Klamydian keuhkokuumeessa määritetään aluksi keuhkovaikutuksen polttoväli ja muodonmuutos, keuhkojen juuren laajeneminen ja pleurausreaktio konsolidoinnin muodossa. Lisäksi taustalla voi esiintyä lukuisia tulehdustiloja, joilla on alhainen intensiteetti ja epäselvät ääriviivat. Kun niiden katoaminen pitkäaikaisen hoidon taustalla on, keuhkokuvion tehostuminen jatkuu, ja joskus on havaittavissa diskoidinen atelektsaasi. Röntgenkuvion normalisointi tapahtuu 3-5 viikon sisällä.

Tietokonetomografia ja keuhkokuume

Tietokonetomografia (CT) on erittäin informatiivinen röntgentutkimusmenetelmä potilaalle, joka on yhä yleisempi kliinisessä käytännössä. Joka menetelmä on tunnettu siitä, että suuri erotuskyky, jonka avulla on mahdollista visualisoida leesioiden koko on 1-2 mm, mahdollisuus saada kvantitatiivisia tietoja kudoksen tiheys ja esittämisen helppouden johdosta röntgenkuva ohuena (1 mm) peräkkäisten poikittainen tai pitkittäinen "viipaletta" tutkittavan elimiä.

Kunkin kudoskerroksen lähetys suoritetaan pulssitilassa röntgenputken avulla, jossa on rako-kollimaattori, joka pyörii potilaan rungon pituusakselin ympäri. Tällaisen röntgensäteilyn määrä eri kulmissa on 360 tai 720. Joka kerta, kun röntgensäteet kulkevat kudoskerroksen läpi, säteily heikkenee riippuen kyseessä olevan kerroksen yksittäisten rakenteiden tiheydestä. Röntgensäteilyn vaimennusaste mitataan suurella määrällä erityisiä erittäin herkkiä ilmaisimia, minkä jälkeen kaikki saadut tiedot käsitellään suurella nopeudella tietokoneella. Tuloksena saadaan leikkauskuva elimestä, jossa kunkin koordinaattipisteen kirkkaus vastaa kudoksen tiheyttä. Kuvan analyysi suoritetaan sekä automaattisessa tilassa tietokoneiden ja erikoisohjelmien avulla, visuaalisesti.

Tutkimuksen erityisistä tehtävistä ja keuhkojen patologisen prosessin luonteesta riippuen käyttäjä voi valita aksiaalisten osien paksuuden ja tomografian suunnan sekä yhden kolmesta tutkimusmenetelmästä.

1. Jatkuva CT, kun kaikki kuvat kaikista elimen osista saadaan peräkkäin. Tämä tomografiatapa antaa mahdollisuuden saada mahdollisimman suurta tietoa morfologisista muutoksista, mutta se eroaa suuresta säteilykuormituksesta ja tutkimuksen kustannuksista.
2. Diskreetti CT, jossa viipaleiden välille on annettu suhteellisen suuri aikaväli, mikä vähentää huomattavasti säteilykuormaa ja johtaa tietyn tiedon menettämiseen.
3. Tavoitteena oleva CT-tutkimus koostuu huolellisesta kerroksen kerroksen tutkimisesta yhdelle tai useammalle alueelle, joka on kiinnostunut lääkärin kannalta, tavallisesti aikaisemmin tunnistetun patologian alueella.

Jatkuva CT avulla saat eniten tietoa patologisia muutoksia elimistössä ja se esitetään ensisijaisesti määrä keuhkoissa, missä s on suljettu läsnäolo keuhko- tai metastaattisen syövät elinvaurioita. Näissä tapauksissa CT mahdollistaa tutkia yksityiskohtaisesti rakenne ja koko kasvain ja tutkia, onko olemassa etäpesäkeleesioita keuhkosairaudet, välikarsinan imusolmukkeiden, keuhkojen juuret ja retroperitoneaalisen (RT vatsaonteloon ja retroperitoneaalitilan).

Diskreetti CT on paremmin osoitettu diffuusta patologisissa prosesseissa keuhkoissa (pyevmoconiosis, alveolitis, krooninen keuhkoputkentulehdus jne.), Kun operatiivista hoitoa oletetaan.

Näkyvyys CT: tä käytetään pääasiassa potilailla, joilla on vakiintunut diagnoosi ja patologisen prosessin vakiintunut luonne, esimerkiksi volyymimuodostuman ääriviivojen selvittämiseksi, nekroosin läsnäolon, ympäröivän keuhkokudoksen tilaan jne.

Tietokonetomografialla on merkittäviä etuja verrattuna tavanomaisiin röntgentutkimuksiin, koska se mahdollistaa patologisen prosessin hienovaraisemmat yksityiskohdat. Sen vuoksi merkinnät CT: n käytöstä kliinisessä käytännössä ovat periaatteessa varsin laajat. Menetelmän ainoa merkittävä tekijä on sen korkeat kustannukset ja vähäinen saatavuus joillekin lääketieteellisille laitoksille. Tässä mielessä voimme yhtyä lausunnon jotkut tutkijat, että "Yleisin CT keuhkojen tapahtuvat silloin tietosisällön perinteisen röntgentarkastus ei riitä diagnoosia ja lavastus raukea TT löydökset voivat vaikuttaa pas hoitostrategia."

Potilailla, joilla on keuhkokuume, CT: n tarve on noin 10%. TT: llä infiltrattaiset muutokset keuhkoissa havaitaan taudin aikaisemmissa vaiheissa.

[7], [8], [9], [10], [11], [12], [13]

Yleinen kliininen veritesti keuhkokuumeesta

Veren yleinen kliininen analyysi sisältyy kaikkien pakkohoitojen ja avohoidossa olevien potilaiden pakolliseen tutkimussuunnitelmaan. Suurin diagnosointiarvo laskee leukosyyttien lukumäärän, mikä määrää leukosyyttisen kaavan ja ESR: n.

Leukosyyttien lukumäärä

Normaalisti leukosyyttien kokonaismäärä on (4,0-8,8) x 10 ⁹ / l.

Leukosytoosi on tyypillistä, että suurin osa potilaista, joilla bakteeripneumonia Se osoittaa kypsymisen nopeuttaminen valkosolujen hematopoeettisen elinten vaikutuksen alaisena lukuisia luonnon piristeiden leykopoeza: fysikaaliset ja kemialliset tekijät, tulehduksen, mukaan lukien tulehduksen välittäjäaineita, tuotteet kudoksen hajoamisen hypoksemia muodostettu immuunikompleksien, jotkut myrkyllisiä aineita, lisääntynyt funktio aivolisäke-järjestelmän ohjaava valkosolujen kypsymisen prosessiin, ja muut. Useimmat näistä tekijöistä ovat luonnollisia signaaleja aktivoitumisen suojaavia tehtäviä leukosyyttien.

Leukosytoosi potilailla, joilla on keuhkokuume, useimmiten heijastelee luuytimen hematopoieesin järjestelmän reaktiivisuutta reaktiona leukopoieesin ulkoisten ja sisäisten stimulanttien vaikutuksesta. Samalla leukosytoosi on melko herkkä merkkiaine tulehdusprosessin vakavuudesta keuhkoissa

Samaan aikaan on muistettava, että klamydian aiheuttama keuhkokuume on useimmissa tapauksissa kohtalainen leukopenia (valkosolujen määrän väheneminen on alle 4,0 x 10% / l). Mykoplasman keuhkokuumeella leukosyyttien kokonaismäärä on tavallisesti normaali (noin 8,0 x 10 ⁹ / l), vaikka 10-15 prosentissa tapauksista leukosytoosi tai leukopenia on määritetty. Lopuksi virusinfektioihin liittyy yleensä ESR: n lisääntyminen ja leukosyyttien normaali tai vähentynyt määrä (leukopenia).

Kaikissa muissa tapauksissa bakteeri aiheuttaman keuhkokuumeen pneumokokin, streptokokit, stafylokokit, Haemophilus influenzae, Legionella, Klebsiella, Pseudomonas aeruginosa, ja muut., Esiintyminen leukopenian yleensä todetaan merkittävä inhibitio leykopoeza hematopoieettisissa elinten ja on erittäin epäedullinen prognostisia merkki. Useimmiten se esiintyy vanhuksilla, aliravittuja ja heikkokuntoisten potilaiden, joka liittyy lasku immuniteetti ja yleinen kestävyys organismin. Lisäksi on muistettava, että leukopenia voidaan käyttöön liittyvät tiettyjen lääkkeiden (antibiootit, sytostaatit, ei-steroidiset anti-inflammatoriset lääkkeet, ja muut.) Ja autoimmuuniprosesseista, mikä vaikeuttaa etenkin keuhkokuume.

Leukosytoosi on tyypillistä useimmille potilaille, joilla on bakteeripneumonia. Poikkeuksena on klamydian ja mykoplasman aiheuttama keuhkokuume sekä useimmat virusinfektiot, joissa kohtuullinen leukopenia tai normaali valkosolujen määrä voidaan havaita.

Ulkonäkö leukopenian potilailla, joilla on bakteeri-keuhkokuume voi olla osoitus merkittävää inhibitiota leykopoeza ja on erittäin huono prognostista merkki, joka osoittaa lasku immuniteetti ja yleinen kestävyys organismin. Lisäksi leukopenia voi kehittyä antibioottien, sytostaattisten ja ei-steroidisten anti-inflammatoristen lääkkeiden hoidossa.

Leukosyyttikaava

Leukosyyttien kaava on prosenttiosuus erilaisista leukosyyttien tyypistä perifeerisessä veressä. Leukosyyttisen kaavan laskeminen suoritetaan Romanovsky-Giemsalla värjätyillä värjättyjen tahrojen upottamalla mikroskopialla tai muilla menetelmillä.

Eri tyyppisten leukosyyttien erilaistaminen ja leukosyyttien kaavan laskeminen edellyttävät hyvää tietämystä erilaisten leukosyyttien morfologisista ominaisuuksista ja hematopoieesin yleisestä rakenteesta. Myeloidista hematopoieesia edustaa granulosyyttien, megakaryosyyttien, monosyyttien ja hematopoieesin erytrosyyttien bakteerisolut.

Granulosyyttejä - verisoluja, tyypillisin morfologinen ominaisuus, joka on selvästi ilmaistu rakeinen sytoplasmassa (neutrofiiliset, eosinofiiliset tai basofiilisiä). Nämä solut on yhteinen edeltäjä ja yhden kehittyminen kunnes promyelosyyttinen vaiheessa, niin on asteittainen erilaistumista granulosyyttien neutrofiilit, eosinofiilit ja basofiilit, poikkeavat merkittävästi toisistaan rakenteeltaan ja toiminnaltaan.

Neutrofiileilla on runsas, hieno, pölyinen rakeisuus vaaleanpunainen-violetti väri. Aikuiset eosinofiilit eroavat toisistaan suuriksi, miehittäen koko sytoplasman, rakeisuus, joka on kirkkaanvärinen ("ketovaya-kaviaari"). Basophilien rakeisuus on suuri, heterogeeninen, tumma purppura tai musta.

Nuori, epäkypsiä granulosyyttien soluja (varhaisydinsolut, progranulocyte neutrofiiliset, eosinofiiliset ja basofiilisiä myelosyyttejä ja megamielotsity) mitat ovat suuremmat, on suuri pyöreä tai hieman kovera muoto, jossa on pehmeä ydin ja hieno kuvio ja kirkas väri. Niiden ytimet sisältävät usein nukleoleja (nucleoli).

Valmiiden granulosyyttien (segmentoitu ja puukottaa) - pienempi, niiden tumat tummempi väri on muodoltaan taivutettu sauvojen tai yksittäisten segmenttien liittynyt "kierre" ydinmateriaalin. Nukleihin ei ole nukleolia.

Monosyyttirodioiden soluille on tunnusomaista sytoplasman vaaleansininen tai harmahtava väri, jolla ei ole merkittävää rakeisuutta, joka on ominaista granulosyytteille. Sytoplasmassa voidaan havaita vain yksittäisiä pieniä atsurofiilisiä rakeita samoin kuin tyhjiöitä. Monosyyttisarjan (monoblasti, promonosyytti) kypsymättömissä soluissa ydin on suuri ja miehittää suuren osan solusta. Kypsän monosyytin ydin on pienempi, ja siinä on perhonen tai sienen ulkonäkö, vaikka se voi usein olla melko outoja muotoja.

Lymfaattisen hematopoieettisten kantasolujen (lymfoblastien prolymphocytes ja lymfosyyttien) ominaista erittäin suuri, pyöreä, joskus bobovidioe ydin tiivis rakenne, miehittää lähes koko solu. Sininen tai sininen sytoplasma sijaitsee kapealla kaistalla ytimen ympärillä. Sillä ei ole erityistä rakeisuutta, ja siksi lymfosyyttejä yhdessä monosyyttien kanssa kutsutaan agranulosyytteiksi. Normaalisti, kuten tiedetään, perifeerisessä veressä havaitaan vain kypsät leukosyyttisolut:

• segmentoidut neutrofiilit, eosinofiilit ja basofiilit;
• stab neutrofiilit (joskus - eosinofiilit);
• monotsitы;
• lymfosyytit.

Leukosyyttien degeneratiiviset muodot

Edellä kuvattujen solujen lisäksi, keuhkokuumeella, infektioilla ja märkivä-tulehduksellisilla sairauksilla, on niin sanottuja leukosyyttien esiagentatiivisia muotoja. Yleisimpiä ovat seuraavat lomakkeet

1. Neutrofiilit, joiden toksinen rakeisuus ja sytoplasman vakuolisaatio. Neutrofiilien toksinen rakeisuus johtuu sytoplasmisen proteiinin hyytymisestä infektiivisen tai myrkyllisen aineen vaikutuksen alaisena. Näissä tapauksissa, lisäksi ominaisuus neutrofiilien pieni herkkä viljaa sytoplasmassa näyttävät suuremmilta karkea basofiilisiä värjätyt rouheet ja onteloita. Myrkyllinen rakeistus ja vakuolisaatiota sytoplasmaan neutrofiilien ja monosyyttien ei ole harvinaista vakava keuhkokuume, kuten vakava pneumokokki Lobar keuhkokuume ja muut krooniset tulehdussairaudet liittyy vaikeaa myrkytyksen.
2. Gipersegmentirovannye neutrofiilit, joka ydin koostuu 6 tai enemmän segmentin kohdatuista B12-folievodefitsitnoy anemian, leukemian ja tiettyjen infektioiden, ja kroonisia tulehdussairauksia, mikä ns ydin- siirtyminen neutrofiilien oikealle.
3. Degeneratiiviset muutokset lymfosyytteissä poikimmin muuttuneen ytimen muodossa, joskus bilobata-rakenteella ja heikolla sytoplasman kehityksellä tai puuttumisella
4. Epätyypillinen mononukleaarisolut - ovat soluja, jotka yhdistyvät osa morfologisia ominaisuuksia lymfosyyttien ja monosyyttien: ne ovat tavanomaista suuremmat lymfosyytit, mutta eivät saavuta koko monosyyttien, vaikka ne sisältävät ydin monosyyttistä morfologian mukaan limfomonotsity muistuttaa räjähdys solut ja löytyy usein mononukleoosi.

[14], [15], [16], [17], [18]

Tulosten tulkinta

Leukosyyttien kaava terveillä ihmisillä

	Granulosyytit				Agranulotsitы
	Neutrofiilit		Eozino fily	Base-fily	Lympho-cytes	Mono-cytes
	Sauva-core	Segmentti-ydin-
% leukosyyttien kokonaismäärästä	1-6%	47-72%	0,5-5%	0-1%	19-37%	3-11%
Absoluuttinen määrä (nx 10 9 / l)	0,04-0,3	2,0-5,5	+0,02-0,3	0-0,65	1,2-3,0	0,09-0,6

Eri patologisissa oloissa, myös keuhkokuumeessa, voi esiintyä:

• muutos leukosyytti-kaavassa (minkä tahansa tyyppisten valkosolujen kasvu tai lasku);
• kypsien leukosyyttisolujen (neutrofiilien, lymfosyyttien ja monosyyttien) ytimen ja sytoplasman erilaisten degeneratiivisten muutosten esiintyminen;
• ulkonäkö nuorten kypsymättömien leukosyyttien perifeerisessä veressä.

Leukosyytti-kaavan muutosten oikea tulkitseminen on välttämätöntä arvioida eri tyyppisten leukosyyttien prosenttiosuudet samoin kuin niiden absoluuttinen sisältö 1 litrassa verestä. Tämä johtuu siitä, että yksittäisten valkosolujen prosenttiosuuden muutos ei aina vastaa niiden todellista nousua tai laskua. Esimerkiksi neutrofiilien määrän vähenemisestä johtuvan leukopenian avulla veressä voidaan havaita suhteellinen lisääntyminen lymfosyyttien ja monosyyttien prosentteina, kun taas niiden absoluuttinen luku on itse asiassa normaali.

Jos yksittäisten leukosyyttien prosentuaalisen nousun tai vähenemisen kanssa havaitaan vastaava muutos niiden absoluuttisessa sisällössä 1 litrassa verta, sanotaan absoluuttisesta muutoksestaan. Solujen prosentuaalinen nousu tai väheneminen normaalilla absoluuttisisällöllä veressä vastaa suhteellisen muutoksen käsitettä.

Tarkastellaan joidenkin leukosyytti-kaavassa tapahtuneiden muutosten diagnostista merkitystä, yleisimpiä kliinisessä käytännössä, myös potilailla, joilla on keuhkokuume.

Neutrofilia - neutrofiilien määrän lisääntyminen yli 6,0 x 10 ⁹ / l - heijastaa yksilön ainutlaatuista puolustusta vastauksena useiden eksogeenisten ja endogeenisten tekijöiden vaikutukseen. Neutrophilian yleisimmät (mutta ei ainoat) syyt, jotka useimmiten yhdistetään leukosytoosiin, ovat:

1. Akuutit infektiot (bakteerit, loiset, sienet, rikkihapot jne.).
2. Akuutti tulehduksellinen ja märkivä prosessi (keuhkokuume, sepsis, absessi, eksudatiivinen pleurisy, empiema keuhkopussissa ja monet muut).
3. Taudit, joihin liittyy nekroosi, hajoaminen ja kudosvaurio.
4. Myrkytyksen.

Kun arvioidaan neutrofiilien siirtymän diagnostista ja prognostista merkitystä, on tärkeää määrittää neutrofiilien kypsymättömien ja kypsyvien muotojen prosenttiosuus. Voit tehdä tämän, odottaa ydinvoima muutos neutrofiilien index - suhde myelosyyttejä ja bändi neutrofiilien metamyelosyyttejä segmentoituihin.

Ydinvoiman leikkausindeksi = myelosyytit + metamyelosyytit + puukot / segmentti-ydin

Normaalisti ydinleikkausindeksi on 0,05-0,1.

• Veren siirtyminen vasemmalle - tämä on kasvu perifeerisen veren nauhan neutrofiilien ja (harvemmin) syntyminen pieni määrä epäkypsien granulosyyttien (metamyelosyyttejä, myelosyyttejä ja myeloblasteja jopa yhden), osoittaa merkittävää stimulaatiota luuytimessä ja kiihtyvyys leykopoeza. Ydinvoimakemian neutrofiilien muutosindeksi ylittää 0,1.
• Veren kaavan siirtyminen oikealle on kypsän segmentin neutrofiilien määrän lisääntyminen perifeerisessä veressä, hypersegmentoitujen oireiden esiintyminen ja punktiotutrofiilien väheneminen tai katoaminen. Ydinleikkausindeksi on alle 0,05.

Useimmat potilaat, joilla on keuhkokuume, akuutit infektiot, märkivä-inflammatoriset ja muut sairaudet, joihin liittyy neutrofilian, siirtyminen veren vasemmalle on rajoitettu kasvu määrän nauhan neutrofiilien (hyporegenerative ydin- siirto), joka yhdessä kohtalainen leukosytoosi ilmaisee yleensä suhteellisen helposti virtaava infektioita tai rajoitettu märkä-inflammatorinen prosessi ja hyvä vastustuskyky kehon.

On vakava sairaus ja tallennettu vastus organismin havaitaan siirtyminen veri kaava on metamyelosyyttejä, myelosyyttejä ja (harvoin) ja myeloblasteja (giperregenerativny ydin- siirtyminen vasemmalle), yhdessä korkean leukosytoosia ja neutrofilia merkitty leukemoidi- reaktio myelooinen tyyppi, koska muistuttaa veren kuva on mieloleykoze . Nämä muutokset ovat yleensä mukana hypo- ja aneozinofiliya suhteellinen lymfosytopenia ja monosytopenia.

Neutrophilia rappeuttavat ydin- siirtyminen vasemmalle, mikä ilmenee siten, lisäys epäkypsien muotojen neutrofiilien ja ulkonäön suhteen perifeerisestä verestä rappeuttavat liuskatumaisten neutrofiilien (myrkyllinen rakeisuus, pyknosis ytimet, sytoplasmaan vakuolisaatiota) on myös havaittu vakava keuhkokuume. Märkivä-tulehdukselliset sairaudet ja endogeeniset myrkytykset ja ilmaisee luuytimen toiminnallisen vaikutuksen sortoa.

Neutrofilia, jolla veren kaava muuttuu voimakkaasti vasemmalle yhdistettynä pieneen leukosytoosiin tai leukopeniaan, osoittaa yleensä patologisen prosessin vakavan kurssin ja kehon heikon resistenssin. Usein tällainen verenkuva havaitaan iäkkäillä ja seniilipotilailla sekä heikentyneillä ja köyhdytetyillä potilailla.

Neutrophilia ydin- siirtyminen oikealle (lisäys ja hyperpigmented liuskatumaisten neutrofiilien, väheneminen tai häviäminen pistolinjaa neutrofiilien) ilmaisee yleensä hyvä, riittävä luuytimen hematopoieesia suojaavan vasteen infektio tai tulehdus ja suotuisa taudinkulku.

Vakava monet keuhkokuumeet, myös tartuntatautien, yleinen krooninen tulehduksellinen, degeneratiivisia ja muut sairaudet, joilla on tallennettu kehon vastustuskyky liittyy usein voimakas neutrofilian, giperregenerativnym leukosytoosi ja vasemmalle muutos veri kaava.

Ulkonäkö perifeerisessä veressä degeneratiivisten muotojen neutrofiilien (myrkyllisten rakeistus, pyknosis tumien ja muiden muutosten) sekä voimakas neutrofiliaa ja ydin- siirtyminen vasemmalle yhdessä hieman leukosytoosia tai leukopenia useimmissa tapauksissa osoittaa eston toiminnallinen aktiivisuus luuytimessä, heikentynyt vastustuskyky organismin ja ne ovat erittäin haitallisia oireita.

Neutropenia - vähentämällä neutrofiilien pienempi kuin 1,5 x 10 ⁹ / l - osoittaa funktionaalisen orgaanisen tai inhibitio luuytimen hematopoieesia tai intensiivinen tuhoaminen neutrofiilien vaikutuksesta vasta-aineiden leukosyytti kiertävien immuuni- kompleksien tai toksisiksi tekijöiksi (autoimmuunisairaudet, kasvaimet, leukemiat aleukemic muodossa, tiettyjen lääkkeiden vaikutus, hypersplenismi jne.). On myös pidettävä mielessä mahdollinen väliaikainen uudelleenjako Neutrofiilien verisuoniston, joita voi esiintyä, esimerkiksi, sokin aikana. Neutropenia liittyy yleensä vähenemiseen kokonaismäärä valkosolujen - leukopeniaa.

Yleisimmät neutropenian syyt ovat:

1. Infektiot: virus (influenssa, tuhkarokko, vihurirokko, vesirokko, tarttuva hepatiitti, AIDS), jotkut bakteerit (lavantauti, pikkulavantauti, luomistauti), rickettsial (pilkkukuume), alkueläimet (malaria, toksoplasmoosi).
2. Muut akuutit ja krooniset infektiot ja tulehdukselliset sairaudet, jotka esiintyvät vakavasti ja / tai yleistyvien infektioiden luonteen vuoksi
3. Tiettyjen lääkkeiden vaikutus (sytostaatit, sulfonamidit, kipulääkkeet, kouristuslääkkeet, kilpirauhasen lääkkeet jne.).

Neutropenia, erityisesti yhdistettynä neutrofiilinen siirtyminen vasemmalle, ja kehittämällä taustalla krooninen tulehduksellinen prosesseja, jonka tyypillinen neutrofilian, osoittaa merkittävää vähenemistä kehon vastustuskyky ja huonoon ennusteeseen taudin. Tällainen luuytimen hematopoieesin reaktio potilailla, joilla on keuhkokuume, on tyypillisimpiä köyhdytetyille, heikentyneille potilaille, vanhuksille ja seniili-ikäisille.

Eosinofilia - kasvu eosinofiilien lukumäärää perifeerisessä veressä on suurempi kuin 0,4 x 10 ^e / n - on usein seurausta patologisia prosesseja, jotka perustuvat muodostumiseen antigeeni-vasta-ainekompleksien tai sairauksia, joihin liittyy autoimmuuni- prosessien tai proliferaation luuytimen hematopoieettisten kantasolujen eosinofiilinen:

1. Allergiset sairaudet (keuhkoastma, nokkosihottuma, heinänuha, angioedeema, seerumin sairaus, lääkeaineiden sairaus).
2. Loukkaantumisvaurioita (trichinoosi, ekinokokkoosi, opisthorsaasi, askiasias, difiilitobtriasis, giardiasis, malaria jne.).
3. Sidekudoksen taudit (nodulaarinen periarteriitti, nivelreuma, skleroderma, systeeminen lupus erythematosus).
4. Epäspesifinen haavainen koliitti.
5. Ihon sairaudet (dermatiitti, ihottuma, pemfigus, skinwort jne.).
6. Veren taudit (lymphogranulomatosis, erytermia, krooninen myelogeeninen leukemia).
7. Eosinofiilinen keuhkoinfiltraatti.
8. Lefflerin fibroplastinen parietaalinen endokardiitti.

Kohtuullinen eosinofilia kehittyy usein keuhkokuumeen ja muiden akuuttien tarttuvien ja tulehdussairauksien ("kirkastunut elpymisaikojen") uudelleenvalmentaation aikana. Näissä tapauksissa eosinofiliaa säännönmukaisesti yhdistetään aikaisemmin havaittujen neutrofiilien ja leukosytoosin vähenemiseen.

Eosinopenia - väheneminen tai katoaminen ääreisverenkierrossa eosinofiilien - havaitaan usein tarttuva ja kroonisten tulehdustautien ja yhdessä leukosytoosia, neutrofiliaa ja ydin- siirtyminen veren vasemmalle, on tärkeä laboratorio merkkejä aktiivisen tulehduksen ja normaali (riittävän) reaktio luuytimen hematopoieesin pas tulehdus .

Eosinopenia, havaittavissa keuhkokuumepotilaiden ja pyo-tulehdussairaudet, yhdistettynä neutropenia, leukopenia, ja siirtyminen vasemmalle verestä yleensä heijastaa vähentää kehon vastustuskyky on erittäin huono ennustetekijöiden merkki.

Basophilia - basophilien määrän lisääntyminen veressä - kliinisessä käytännössä, mukaan lukien keuhkokuume, on harvinaista. Sellaisten sairauksien joukossa, joihin useimmiten liittyy basofilia, voimme erottaa seuraavat:

1. Myeloproliferatiiviset sairaudet (krooninen myelooinen leukemia, myelofibroosi myeloidisella metaplasilla, todellinen polysytemia - Vaquez-tauti);
2. Hypothyroid (mycetooma);
3. Limfograiulomatoz;
4. Krooninen hemolyyttinen anemia.

Perifeeristen basofiilien puuttuminen (basbopenia) ei ole diagnostista arvoa. Sitä on joskus havaittu hypertyreoosissa, akuuteissa infektioissa kortikosteroidien käytön jälkeen.

Lymfosytoosi - määrän kasvu lymfosyyttien perifeerisessä veressä. Kliinisessä käytännössä yleisempiä suhteellinen lymfosytoosi, eli kasvua prosenttiosuuden lymfosyyttien normaalissa (tai jopa muutama tippa) ja niiden absoluuttisesta määrästä. Suhteellinen lymfosytoosi havaittu kaikkia sairauksia, joihin liittyy ehdoton neutropenia ja leukopenia, mukaan lukien virusinfektiot (influenssa), märkivä - tulehdussairaudet etenee taustalla Vastuksen alentamisen organismin ja neutropenia, sekä lavantauti, luomistauti, leishmaniaasi, agranulosytoosi, jne. .

Lymfosyyttien määrän absoluuttinen kasvu veressä yli 3,5 x 10 ⁹ / l (absoluuttinen lymfosytoosi) on tyypillistä useille sairauksille:

1. Akuutit infektiot (mukaan lukien niin sanotut lastentauteihin: hinkuyskä, tuhkarokko, vihurirokko, vesirokko, tulirokko, tarttuva mononukleoosi, sikotauti, akuutista infektiosta lymfosytoosi, akuutti viruksen aiheuttama maksatulehdus, sytomegalovirusinfektiota, ym.).
2. Tuberkuloosi.
3. Kilpirauhasen liikatoiminta.
4. Akuutti ja krooninen lymfaattinen leukemia.
5. Imukudossyöpä.

Toisin kuin yleinen uskomus, immuuni-inflammatorisia sairauksia ja keuhkokuumeita sisältävää lymfosytoosia ei voida pitää luotettavana laboratoriotunnuksena immuunijärjestelmän kompensoivasta vasteesta ja elpymisen alkamisesta. Lymfosytopenia - lymfosyyttien lukumäärän väheneminen ääreisveressä. Suhteellinen lymfosytopenia havaittu sellaisissa sairauksissa ja kehitysvaiheessa patologisen prosessin, joka on tunnettu siitä, että kasvu absoluuttinen neutrofiilien lukumäärä (neutrofiliaa) erilaisten infektioiden, märkivän tulehdussairaudet, keuhkokuume. Siksi useimmissa tapauksissa riippumattoman diagnostisen ja prognostisen arvon suhteellinen lymfosytopenia ei ole merkityksellinen

Lymfosytopenia alentuneen absoluuttinen lymfosyyttimäärän pienempi kuin 1,2 x 10 ⁹ / l voi osoittaa epäonnistumisen immuunijärjestelmän T-järjestelmä (immuunipuutos) ja vaatii tarkemman immunologisen verikokeet, mukaan lukien arviointi humoraalisen ja soluvälitteisen immuniteetin fagosytoosiaktiivisuutta leukosyyttien.

Monosytoosi on myös suhteellista ja absoluuttista.

Relatiivista monosytoosia esiintyy usein sairauksissa, jotka esiintyvät absoluuttisen neutropenian ja leukopenian kanssa, ja sen riippumaton diagnostinen arvo näissä tapauksissa on pieni.

Ensinnäkin on arvioitava absoluuttinen monosytoosi, joka on todettu tietyissä infektioissa ja märkivä-tulehduksellisissa prosesseissa ottaen huomioon, että monosyyttien ja makrofagisten sarjojen tärkeimmät toiminnot ovat:

1. Suojaus tietyiltä mikro-organismeilta.
2. Vuorovaikutus antigeenien ja lymfosyyttien kanssa immuunireaktion eri vaiheissa.
3. Imettävien tai vanhojen solujen poistaminen.

Absoluuttinen monosytoosi esiintyy seuraavissa sairauksissa:

1. Joissakin infektioissa (tarttuva mononukleoosi, subakuutti septinen endokardiitti, virus, sieni, rickettsial ja protozoal infektiot).
2. Pitkäaikainen vuotava tulehdussairaus.
3. Granulomatoottiset taudit (aktiivinen tuberkuloosi, luomistauti, sarkoidoosi, epäspesifinen haavainen koliitti jne.).
4. Veren taudit: akuutti myosiittinen leukemia, krooninen myelooinen leukemia, myelooma, lymphogranulomatosis, muut lymfoomat, aplastinen anemia.

Kolmessa ensimmäisessä tapauk- sessa (infektiot, märehtävät tulehdussairaudet) absoluuttinen monosytoosi voi ilmetä voimakkaiden immuuniprosessien kehittymistä kehossa.

Monosytoniat - perifeerisen kaniinin monosyyttien väheneminen tai jopa täydellinen puuttuminen - kehittyy usein vaikeiden keuhkokuumeen, tarttuvien ja märehtijöiden tulehdussairauksien aikana.

Leukemoidi- reaktio - patologinen reaktio hematopoieettisen järjestelmän, mukana ulkonäkö perifeerisessä veressä nuorten epäkypsien valkosolujen, osoittaa merkittävää stimulaatiota luuytimessä ja kiihtyvyys leykopoeza. Näissä tapauksissa veren ulkoasu muistuttaa leukemiaan havaittuja muutoksia. Leukemoidireaktiot yhdistetään useammin voimakkaaseen leukosytoosiin, vaikkakin harvoin voi kehittyä normaalin lukumäärän leukosyyttien tai jopa leukopenian taustalla.

Erottaa leukemoidi- reaktio 1) myelooinen tyyppi, 2) imusolmukkeiden (tai monosyytti-imusolmukkeiden) tyyppi 3) eosinofiilinen tyyppi.

Leukemoidi- myelooinen tyyppisellä reaktiolla mukana siirtyminen veri kaava metamyelosyyttejä, myelosyyttejä ja myeloblasteja ja havaittu vakavia infektioita, märkivä tulehdus, sepsis, degeneratiivisia ja muut sairaudet ja myrkytyksen, joka on tunnettu siitä, giperregenerativny ydin- muutos neutrofiilien jäljellä. Erityisesti raskas ja huono prognostisia merkki näissä sairauksissa on yhdistelmä leukemoidi- reaktio on normaali tai alhainen veren valkosolujen ja neutrofiilien (neutropenia ja leukopenia).

Erythrosyyttien sedimentaatioaste (ESR)

ESR: n määrittäminen perustuu erytrosyyttien ominaisuuksiin laskeutumaan aluksen pohjalle painovoiman vaikutuksen alaisena. Tätä varten käytetään yleensä mikrometodiota TP. Panchenkova. ESR määritetään 1 tunnin kuluttua plasman kolonnin koon aloittamisesta laskostuneiden punasolujen yli. Normaalissa tai nopeassa ESR miesten tekee 2-10, ja naisilla - 4-15 mm klo.

Mekanismi kasaantumista ja sedimentaatio punasolujen on erittäin monimutkainen ja riippuu monista tekijöistä, ensisijaisesti laadullinen ja määrällinen koostumus veriplasman ja fysikaalis-kemiallisia ominaisuuksia, että punasoluja itse.

Kuten on tunnettua, yleisin syy ESR: n nousun on lisätä sisältöä karkean plasman proteiineihin (fibrinogeeni, alfa-, beeta- ja gamma-globuliini, paraproteins) ja albumiinin laskemiseen. Karkeilla proteiineilla on pienempi negatiivinen varaus. Adsorboituvat negatiivisesti varautuneisiin erytrosyytteihin, ne vähentävät pintapainettaan ja edistävät punasolujen lähentymistä ja nopeampaa agglomeraatiota.

Kasvu ESR on yksi tyypillinen laboratorion keuhkotulehduksen merkkejä, joka on välitön syy kertymistä vereen karkeasti dispergoitunut globuliinin osat (enemmän alfa-, beeta- ja gamma-fraktiot), fibrinogeenin ja muiden akuutin faasin proteiinien tulehduksen. Keuhkosyövän tulehduksen vakavuuden ja ESR-kasvun asteen välillä on selvä yhteys.

Samalla olisi pidettävä mielessä, että kasvu ESR on vaikka hyvin herkkä, ei-spesifinen hematologisissa parametreissä, kasvua, joka voidaan kohdistaa paitsi tulehdusta, vaan myös mitä tahansa tautia prosessi, joka johtaa selvään dysproteinemia (sidekudos, hematologisten maligniteettien, kasvaimen , anemia, kudoksen nekroosi, maksa ja munuaissairaus jne.).

Toisaalta, jos potilaalla on keuhkokuume ESR ei voida lisätä, ja samalla jos on paksuuntuminen veren (viskositeetin kasvu) tai pH: n lasku (asidoosi), jotka aiheuttavat tiedetään vähentävän taajamassa punasolujen

Lisäksi eräiden virusinfektioiden varhaisvaiheessa ei myöskään ole ESR: n lisääntymistä, joka saattaa jossain määrin vääristää tutkimuksen tuloksia potilailla, joilla on virusbakteerinen keuhkokuume.

[19], [20], [21], [22],

Biokemiallinen veritesti keuhkokuumeesta

Biokemiallisten verikokeiden tulosten arviointi potilailla, joilla on keuhkokuume, erityisesti dynamiikassa - taudin kehittymisen aikana on suuri diagnostinen ja prognostinen arvo. Muutokset eri biokemialliset parametrit, kuten useimmissa tapauksissa, epämääräinen, tarjoavat välähdyksen luonteen ja aineenvaihduntaan koko kehon ja yksittäisissä elimissä verrattuna näiden tietojen kanssa psittakoosin taudin ja tulokset muiden laboratorio- ja instrumentaalinen tutkimusmenetelmiä mahdollistaa arvioida toimintakykyä maksa, munuaiset, haima, verenkiertoelimet, hemostaasi, ja usein - kuvaamaan patogeenien luonnetta cal Tulehdusprosessin aktiivisuuden ja nopeasti tunnistamaan useita komplikaatioita keuhkokuume.

[23], [24], [25], [26], [27], [28], [29], [30]

Proteiini- ja proteiinifraktiot

Proteiini- ja proteiinifraktioiden määrittäminen potilailla, joilla on keuhkokuume, on erityisen tärkeä, ensisijaisesti tulehdusprosessin aktiivisuuden arvioimiseksi. Proteiinien pitoisuus terveiden ihmisten plasman alueella on 65 - 85 g / l. Suurin osa veriplasman kokonaisproteiinista (noin 90%) on albumiinien, globuliinien ja fibrinogeenin osuus.

Albumiinit ovat homogeeninen murto yksinkertaisista proteiineista, jotka lähes yksinomaan synteettisesti maksassa. Noin 40% albumiinista on plasmassa ja 60% solunsisäisessä nesteessä. Päätoiminnot albumiini - säilyttäminen kolloidin osmoottisen (oncotic) paine, ja osallistuvat myös kuljetukseen monet endogeenisten ja eksogeenisten yhdisteiden (vapaiden rasvahappojen, bilirubiinin, steroidi hormoni, magnesium-ioni, kalsium, antibiootit ja muut).

Veren seerumin globuliineja edustaa neljä fraktiota (a1, a2, beeta ja gamma), joista kukin ei ole homogeeninen ja sisältää useita proteiineja, jotka eroavat toisistaan.

A1-globuliinien koostumus sisältää normaalisti kaksi proteiinia, joilla on suurin kliininen merkitys:

• a1-antitrypsiini, joka on lukuisten proteaasien (trypsiini, kymotrypsiini, kallikreiini, plasmiini) estäjä;
• a1-glykoproteiini, joka osallistuu progesteronin ja testosteronin kuljetukseen, sitomalla pieniä määriä näistä hormoneista.
• ja 2-globuliineja edustavat seuraavat proteiinit:
• a2-makroglobuliini - useita proteolyyttisiä entsyymejä (trypsiini, kymotrypsia, trombiini, plasmiini, kallikreiini) inhibiittori, syntetisoidaan maksan ulkopuolella;
• Haptoglobiini - proteiini, joka sitoo ja kuljettaa vapaata hemoglobiini A: ta reticuloedothelialisen järjestelmän soluihin;
• ceruloplasmiini - on oksidaasiaktiivisuutta ja hapettaa bivalenttisen raudan kolmiarvoiseksi, mikä tarjoaa sen kuljetuksen transferriinillä;
• apoproteidit A, B ja C, jotka ovat osa lipoproteiineja.

Globuliinifraktio sisältää myös useita proteiineja:

• transferriini - ferriraudan kuljetukseen liittyvä proteiini;
• hemopeksiinidomeeni - operaattorin vapaan hemin ja porfyriinin sitoo geminsoderzhaschie chromoproteids (hemoglobiini, mioglobii, katalaasin) ja toimittaa ne RES maksasolujen;
• lipoproteidы;
• osa immunoglobuliineista;
• jotkin komplementin proteiinikomponentit.

Gamma-globuliinit ovat immunoglobuliineja, joille on ominaista kehossa tuotettujen vasta-aineiden toiminta vastauksena erilaisten antigeenisen aktiivisuuden omaavien aineiden käyttöönottoon; Nykyaikaisilla menetelmillä voidaan erottaa useita immunoglobuliiniluokkia (IgG, IgA, IgM, IgD ja IgE).

Fibrinogeeni on veren hyytymisjärjestelmän tärkein osa (tekijä I). Se muodostaa veriplasman perustan kolmiulotteisessa verkossa, jossa verisoluja säilytetään.

Seerumin kokonaisproteiinin pitoisuus terveessä ihmisessä on 65-85 g / l ja albumiini 35-50 g / l. On korostettava, että eri kliinisissä laboratoriossa, jossa käytetään erilaisia automaattisia analysaattoreita ja menetelmiä proteiinifraktioiden määrittämiseksi, standardit saattavat poiketa hieman taulukossa annetuista arvoista.

Veren seerumin proteiinifraktioiden normaaliarvot (%)

Proteiinifraktiot	Selluloosa-asetaattikalvojen elektroforeesi		Elektroforeesi paperilla
	Väri
	Crimson C	Bromofenoli sininen
Albumiini	52 (46,9-61,4)	58 (53,9-62,1)	50-70
A1-globulinы	3.3 (2.2-4.2)	3,9 (2,7-5,1)	3-6
A2-globulinы	9,4 (7,9-10,9)	8,8 (7,4-10,2)	9-15
Beta-globuliineja	14,3 (10,2-18,3)	13,0 (11,7-15,3)	8-18
Y-globuliinit	21,4 (17,6-25,4)	18,5 (15,6-21,4)	15-25

Albumiini-globuliinikerroin (A / G) on tavallisesti 1,2-1,8.

Glulaminfraktioiden sisällön muutos, joka on hyvin tyypillinen akuutille tai kroonisille tulehduksille, esiintyy yleensä potilailla, joilla on keuhkokuume,

Useammin kuin ei ollut kasvua sisältöä a1 ja a2-globuliini fraktioita. Tämä johtuu siitä, että koostumus a-globuliinit ovat ns akuutin vaiheen proteiinien (a1-antitrypsiini, O1-glykoproteiini, a2-makroglobuliini, gaptoglobulin, seruloplasmiini, seromucoid, C-reaktivpy proteiini) lisäämällä säännöllisesti tahansa tulehduksellinen prosessi elimistössä . Lisäksi, pitoisuus on lisääntynyt a-globuliinit havaittu huomattavia vahinkoja ja kudosvauriot (rappeuttava, nekroottisen prosessit), jonka jälkeen solujen tuhoutuminen ja vapauttaa kudoksen proteaasien, trombiinin, kallikreiini, plasmiini, jne., Mikä tietysti johtaa kasvuun sisältöä niiden luonnollisen estäjien (a1-antitrypsiini, a1-glykoproteiini, a2-makroglobuliini, ja muut.). Kudosvaurion johtaa myös vapautumisen patologisen C-reaktiivisen proteiinin, joka on tuote, solujätteen ja on osa a1-globuliini osa.

Lisäämällä osa beeta-globuliinien tyypillisesti havaitaan akuuttien ja kroonisten sairauksien, joihin liittyy lisääntymistä pitoisuus immunoglobuliinien veren (yleensä samanaikaisesti kasvaessa sisällön y-globuliini), mukaan lukien infektiot, krooninen tulehduksellinen prosessien keuhkoputkien, maksakirroosi, sidekudoksen sairaudet, pahanlaatuiset kasvaimet, autoimmuunit ja allergiset sairaudet.

Lisäämällä osa y-globuliinin havaita sairauksia liittyy tehostamaan immuunijärjestelmän prosesseja y-globuliini fraktio koostuu pääasiassa immunoglobuliinien: krooniset infektiot, krooninen maksasairaus (krooninen hepatiitti ja maksakirroosi), autoimmuunisairaudet (mukaan lukien sidekudoksen sairaudet - RA, SLE, jne), krooniset allergiset sairaudet (astma, toistuvat nokkosihottuma, lääke tauti, atooppinen ihottuma, ekseema, jne). Y-globuliini-fraktion lisääntyminen on mahdollista myös keuhkokuumeella, erityisesti pitkittyneellä virtauksella.

Tulehduksen akuutin vaiheen proteiinit

Edellä kuvatut muutokset proteiinifraktio potilailla, joilla on keuhkokuume, tunnettu siitä kohonneet ns akuutin vaiheen proteiinien tulehduksen :. Fibrinogeeni, seruloplasmiini, gaptoglobulina, a2-makroglobuliini, C-reaktiivisen proteiinin, jne., Jotka ovat myös ei-spesifisiä markkereita tulehduksen

Glikoproteidы

Diagnostisessa suhteessa tärkeistä hiilihydraattia sisältävistä yhdisteistä ovat glykoproteiinit - proteiinit, jotka sisältävät suhteellisen lyhyitä hiilihydraattiketjuja, jotka koostuvat 10-20 monosakkaridista. Niiden pitoisuus veressä lisääntyy merkittävästi myös tulehdusprosesseissa ja kudosvaurioissa (nekroosi).

Glykoproteiinien hiilihydraattikomponenttien koostumus, jonka kvantitatiivinen määritys perustuu useimpiin diagnostisiin testeihin, sisältää:

1. heksotit (galaktoosi, mannoosi, harvemmin - glukoosi);
2. pentosseja (ksyloosi ja arabinoosi);
3. deoksisokeri (fukoosi ja ramnoosi);
4. aminosahara (asetyyliglukosamiini, asetyyligalaktosamiini);
5. sialihapot - neuramiinihapon johdannaiset (asetyleeniuramiini ja glykoliyylinauramiinihappo).

Kliinisessä käytännössä yleisimmin käytetyt menetelmät ovat sialihappojen määrittäminen ja proteiineihin sitoutuneiden heksoiden kokonaismäärä.

Tärkeä diagnostinen arvo on myös ns. Seromucoideihin liittyvien heksojen määritys. Seromucoidit ovat erityinen ryhmä hiilihydraattia sisältäviä proteiineja, jotka poikkeavat tavanomaisista glykoproteiineista ja joilla on kyky liuottaa helposti perkloorihappoon. Seromucoidien viimeinen ominaisuus mahdollistaa niiden tunnistamisen muista heksoosia sisältävistä glykoproteiineista.

Tavallisesti plasman proteiineihin tai seerumiin liittyvien heksoosien kokonaispitoisuus on 5,8-6,6 mmol / l. Näistä seromucoidien osuus on 1,2-1,6 mmol / l. Suolahappojen pitoisuus terveessä ihmisessä ei ole yli 2,0-2,33 mmol / l. Proteiinien yhteenlaskettu heksoosi-, seromu- koidi- ja sialihappojen pitoisuus kasvaa olennaisesti kaikissa tulehdusprosesseissa ja kudosvaurioissa (keuhkokuume, sydäninfarkti, kasvaimet jne.).

Laktoidut dehydrogenaasi (LDG)

Laktaattidehydrogenaasin (LDH) (KF 1.1.1.27) on yksi tärkeimmistä solun entsyymejä, jotka liittyvät glykolyysiin ja katalysoi palautuvan reaktion palorypälehapon talteenotto (pyruvaatti) ja maidon (laktaatti).

Kuten tiedetään, pyruvaatti on glykolyysin lopullinen tuote. Aerobisissa olosuhteissa pyruvaatti, suoritettiin oksidatiivinen dekarboksylaatio, muuttuu asetyyli-CoA: n ja sen jälkeen hapetetaan trikarboksyylihappokicrron (Krebs sykli), vapauttaa huomattavan määrän energiaa. Anaerobisissa olosuhteissa pyruvaatti pelkistetään laktaattiin (maitohappo). Tämä viimeinen reaktio katalysoi laktaattidehydrogenaasi. Reaktio on palautuva: O2: n läsnä ollessa laktaatti taas hapetetaan pyruvaattiin.

Elektroforeesin tai kromatografian avulla on mahdollista havaita 5 LDH-isoentsyymiä, jotka eroavat toisistaan fysikaalis-kemiallisissa ominaisuuksissaan. Tärkeimpiä ovat kaksi isoentsyymiä - LDG1 ja LDG5. Useimmat elimet sisältävät täydellisen joukon LDH-isoentsyymejä, mukaan lukien LDH2, 3, 4 jakeet.

Normaalisti seerumin LDH-aktiivisuus ei ylitä 0,8-4,0 mmol / h hl). Kaikki kudossolujen vauriot, jotka sisältävät suuren määrän LDH: tä, mukaan lukien keuhkojen tulehduksen vaurioituminen, lisää LDH: n ja sen isoentsyymien aktiivisuutta veriseerumissa.

Tulehdusprosessin epäspesifiset biokemialliset kriteerit potilailla, joilla on keuhkokuume, ovat:

• veren seerumin alfa- ja beeta-globuliinin pitoisuuden lisääntyminen ja immuunijärjestelmän ja / tai prosessikronisaation merkittävämpää aktivoitumista lisäämällä y-globuliinien pitoisuutta;
• veren akuuttien vaiheiden proteiinien määrän kasvu: fibrinogeeni, ceruloplasmiini, haptoglobuliini, C-reaktiivinen proteiini jne.;
• kokonaisproteiinin sidotun heksoosien, seromuokoi- den ja sialihappojen pitoisuuden lisääntyminen;
• Laktataattidehydrogenaasin (LDH) ja sen isoentsyymien LDH3: n aktiivisuuden lisääntyminen.

Antibioottien herkkyyden määrittäminen

Määritys herkkyys antibiooteille perustuu pas arvioimalla mikro-organismien kasvun, viljeltiin pas kiinteässä tai nestemäisessä elatusaineessa, kun läsnä on antibiootteja. Yksinkertaisin tapa on lietteen ymppäyksen Mikro-organismien eristetty pinnalle tiheä ravintoalustalla (agar) petrimaljaan laitettiin pinnalle levyjen antibiooteilla vakio pitoisuuksina levyt ja niitä inkuboitiin 37,5 ° C: ssa 18 tuntia. Tulokset arvioitiin mittaamalla hallitsija mikrobien kasvun hidastumisen vyöhykkeen halkaisija.

Tarkempia tietoja voidaan saada käyttämällä kvantitatiivisia menetelmiä määrittämällä antibioottien vähimmäisen inhibitorisen pitoisuuden (MIC). Tätä varten, valmistamiseksi kaksinkertaisia sarja- antibiootti laimennuksia nestemäisessä kasvualustassa (liemi) ja 0,2 ml suspensiota kulttuuri testiorganismeista pitoisuutena 10 ⁵ -10 ⁶ bw / ml. Kaikki näytteet, mukaan lukien kontrolli, joka ei sisältänyt antibiootteja inkuboitiin 37,5 ° C: ssa 24 tunnin ajan. Pienin pitoisuus antibioottia lopullisessa putkessa, jossa oli täydellinen viljelmän kasvun viivästyminen vastaa IPC formulaation ja heijastaa herkkyys mikro-organismien antibiootille.

Antibioottien herkkyyden mukaan mikro-organismit jaetaan kolmeen ryhmään:

1. Herkät - mikro-organismit, joiden kasvu hidastuu BMD: ssä, mikä vastaa lääkkeen pitoisuutta veriseerumissa käytettäessä tavanomaisia terapeuttisia annoksia lääkettä.
2. Kohtalaisen kestävä - sellaiset mikro-organismikannat, joiden IPC saavutetaan asettamalla korkeimmat terapeuttiset annokset antibioottia.
3. Stabiilit mikro-organismit, joiden kasvua ei estä huumeiden suurimmat sallitut annokset.

Antibioottien herkkyyden määrittäminen on mahdollista käyttämällä kvantitatiivisia laimennusmenetelmiä nestemäisissä ravintoaineissa. Kuitenkin MIC-arvojen ja mikrobien kasvun säilytysvyöhykkeiden koon välillä on tietty korrelaatio, kun käytetään paperilevyjä antibiooteilla, mikä mahdollistaa tämän yksinkertaisen ja kätevän menetelmän käyttämisen likimääräisen kvantitatiivisen kuvauksen herkkyysasteen suhteen.

On kuitenkin muistettava, että tulokset herkkyyttä antibiooteille in vitro eivät aina vastaa todellisia kliinisiin tilanteisiin, erityisesti sekainfektiossa vähentää immunologinen reaktiivisuus aiheutuvat vaikeudet yritettäessä varata ensisijainen taudinaiheuttaja kulttuuri, jne.

[31], [32], [33], [34], [35], [36]

Diagnoosin muotoilu

Keuhkokuumeen diagnoosin muotoilussa on tarpeen heijastaa:

• etiologinen variantti;
• tulehdusprosessin lokalisointi ja esiintyvyys (segmentti, osuus, yksi- tai kaksipuolinen vaurio);
• keuhkokuumeen vakavuus;
• komplikaatioiden esiintyminen;
• taudin vaihe (korkeus, resoluution, uudelleenvalvonnan, pitkittyneen kurssin);
• samanaikaiset sairaudet.

Esimerkkejä diagnoosin muotoilusta

1. Pneumokokki-lobar-keuhkokuume oikean keuhkon, vakavan kurssin, korkean asteen alaosassa. Akuutti subkompensoitu hengitysvajaus.
2. Streptococcus-keuhkokuume 6, 8, 10 segmentissä oikeaa keuhkoa, kohtalaista kurssia, midsection. Akuutin hengitysvajauksen alkuvaihe. Eksudatiivinen pleuraus.

[37], [38], [39], [40]