Lääketieteen asiantuntija
Uudet julkaisut
Sydämen akalasian syyt
Viimeksi tarkistettu: 23.04.2024
Kaikki iLive-sisältö tarkistetaan lääketieteellisesti tai se tarkistetaan tosiasiallisen tarkkuuden varmistamiseksi.
Meillä on tiukat hankintaohjeet ja vain linkki hyvämaineisiin mediasivustoihin, akateemisiin tutkimuslaitoksiin ja mahdollisuuksien mukaan lääketieteellisesti vertaisarvioituihin tutkimuksiin. Huomaa, että suluissa ([1], [2] jne.) Olevat numerot ovat napsautettavia linkkejä näihin tutkimuksiin.
Jos sinusta tuntuu, että jokin sisältö on virheellinen, vanhentunut tai muuten kyseenalainen, valitse se ja paina Ctrl + Enter.
Sydämen akalasiaa ei ole selvitetty nykypäivään.
Sydämaskalasian etiologiassa kaksi tekijää ovat ensisijaisen tärkeitä tällä hetkellä:
- Histologisesti esofaguksen sisäisten hermoplexusten degeneratiiviset muutokset ovat lähes aina löydettävissä. (Samankaltaiset muutokset kuvattiin Chagasin taudissa ja siksi trypanosomiasis tunnistettiin yhtenä mega-ruokatorven mahdolliseksi syyksi, kuten megacolonilla). Mutta kysymys on edelleen. Oliko näistä muutoksista seurauksia esimerkiksi ruuhkautumisen aiheuttamasta painosta nekroosi laajentuneessa ruokatorvessa.
- Psykogeenisyys on ilmeistä useimmilla potilailla.
Tietyllä roolilla on psykoemotionaaliset stressaavat tilanteet ja hyvin kylmän ruoan käyttö.
Sydämen akalaasia alkuvaiheissa limakalvon esofagoskooppi ja biopsia-näytteet eivät osoita orgaanisia muutoksia. Kuitenkin monissa teoksissa, joissa on yksityiskohtainen histologinen tutkimus ruokatorven seinämässä, pysyviä muutoksia intramuraaliseen hermostoon on todettu. Tällä hetkellä todetaan, että tällaisen loukkauksen perusta on tietyn neurotransmitterin - typpioksidin (NO) alijäämä, joka on muodostunut L-arginiinista, johon osallistuu NO-syntetaasientsyymi. NO-vaikutukset toteutetaan syklisen guanosiinimonofosfaatin avulla. NO johtaa sileän lihassolun rentoutumiseen. Viime vuosina potilaat, joilla on sydänkalsaasia, osoittivat merkittävästi vähentävän NO-syntetaasientsyymin pitoisuutta alemman ruokatorven sulkijalihaksen kudoksissa. Tämä johtaa NO: n muodostumisen vähenemiseen ja alemman ruokatorven sulkijan kyvyn heikkenemiseen. Taudin edetessä esofaguksen lihaskudoksissa esiintyy muutoksia (kollageenikuitujen lisääntyminen myofiobillien välillä). Elektronimikroskopian avulla havaittiin myös degeneratiiviset muutokset vagushermon oksissa.
On todennäköistä, että ruokatorven sisäänhengitys on tärkein mekanismi sydämen akalaasia kehittymiselle. Sekä heikentynyt relaksaatio alemman ruokatorven sulkijalihaksen vähentää myös supistuvuuden rintakehä ruokatorveen, koska läsnä on esteitä ruoan kulkua muodossa nerasslablyayuschegosya alemman ruokatorven sulkijalihaksen.
[Kardian akalaasia patogeneesi
Synnyssä akalasia, joilla on synnynnäinen tai hankittu ruokatorven vaurion sisäiset hermopunoksen (Intermuscular - auerbahovskogo), joiden lukumäärä gangliosolujen. Tämän seurauksena, rikki peräkkäinen matamisaktiivisuutta ruokatorven seinämä ja ei rentoutumista alemman ruokatorven sulkijalihaksen vasteena nielemistä (joka toimi pohjana käyttöön termi "akalasia": Gk. Ja - puuttuminen, chalasis - rentoutuminen). Todennäköisesti tämä johtuu puutos inhiboivan välittäjäaineiden, erityisesti typen oksideja (N0). Näin ollen tapa boluksen esteen näkyy muodossa nerasslabivshegosya sulkijalihaksen ja ravinnon vatsaan on vaikeaa, esimerkiksi, voi tapahtua vain silloin, kun enemmän nestettä täytettäessä ruokatorveen, kun se on sarake paino sydämen sulkijalihaksen mekaanisen vaikutuksen.