Kroonisen lisämunuaisen vajaatoiminnan syyt ja patogeneesi
Viimeksi tarkistettu: 23.04.2024
Kaikki iLive-sisältö tarkistetaan lääketieteellisesti tai se tarkistetaan tosiasiallisen tarkkuuden varmistamiseksi.
Meillä on tiukat hankintaohjeet ja vain linkki hyvämaineisiin mediasivustoihin, akateemisiin tutkimuslaitoksiin ja mahdollisuuksien mukaan lääketieteellisesti vertaisarvioituihin tutkimuksiin. Huomaa, että suluissa ([1], [2] jne.) Olevat numerot ovat napsautettavia linkkejä näihin tutkimuksiin.
Jos sinusta tuntuu, että jokin sisältö on virheellinen, vanhentunut tai muuten kyseenalainen, valitse se ja paina Ctrl + Enter.
Yleisimmät syyt epäonnistumisen ensisijaisen lisämunuaisen tulisi sisältää autoimmuuniprosesseista ja tuberkuloosi, harvinainen - kasvaimet (angioomat, ganglioneuroma), etäpesäke, infektiot (sieni-, syfilis ). Lisämunuaisen aivokuori hajoaa laskimotukosten ja valtimoiden verisuonilla. Lisäkilpirauhasen täydellistä poistamista käytetään Itenkun ja Cushingin taudin, hypertensio- taudin, hoitoon. Lisämunuaisen nekroosi saattaa esiintyä homoseksuaalien hankittua immuunipuutosdruumaa.
Viimeisen vuosikymmenen aikana lisämunuaisten autoimmuunihoito on lisääntynyt. Ulkomaisessa kirjallisuudessa tämä tauti kuvataan "autoimmuunisisäksi Addisonin taudiksi". Useimmissa potilailla on todettu adrenal kudoksen autoantitestejä. Tässä sairauden muodossa oletetaan geneettinen alttius, koska yhdessä perheessä ja kaksosissa on tautitapauksia. On olemassa tapauksia, joissa tauti kehittyy ACTH-reseptoreiden vasta-aineiden läsnä ollessa. Lukuisia julkaisuja autoimmuunin Addisonin taudin yhdistelmästä yhdessä muiden autoimmuunisairauksien kanssa. Autovasta-aineet lisämunuaiskudokseen ovat immunoglobuliineja ja kuuluvat luokkaan M. Heillä on organispesifisyys, mutta ei lajit, ovat yleisempää naisilla. Taudin kulun myötä autovasta-aineiden määrä voi muuttua. Tärkeä rooli immunoregulaation rikkomisessa annetaan T-soluille: T-suppressoreiden riittämättömyys tai T-avustajien ja T-suppressoreiden heikentynyt vuorovaikutus johtaa autoimmuunisairauksiin. Autoimmuuninen Addisonin tauti yhdistetään usein muihin sairauksiin: krooninen kilpirauhasulehdus, hypoparatireoosi, anemia, diabetes, hypogonadismi, keuhkoastma.
Suurempaa esiintymistiheyttä esiintyy Schmidtin vuonna 1926 kuvatussa oireyhtymässä, jossa on lisämunuaisten, kilpirauhasen ja gonadien autoimmuunisairaus. Tässä tapauksessa krooninen kilpirauhanen voi edetä ilman merkkejä heikentyneestä rauhasten toiminnasta ja se havaitaan vain elimen autovasta-aineiden avulla. Joskus kilpirauhasen vajaatoimintaa seurataan kilpirauhasen vajaatoiminnalla tai nivelreumalla. On ehdotettu, että immunopatologisten tilojen kliinisten ilmiöiden eroista huolimatta on olemassa yksi ainoa mekanismi, jolla hyökkäävät hormonit tuottavat kudokset.
[Kroonisen lisämunuaisen vajaatoiminnan patogeneesi
Taudin väheneminen Glukokortikoidien, mineralokortikoidien ja androgeenien lisämunuaiskuoren tuotanto Addisonilla johtaa kaikentyyppiseen aineenvaihduntaan kehossa. Glukokortikoidien puutteen vuoksi, joka tuottaa glukoneogeneesiä, lihasten glykogeenivarastot ja maksan väheneminen, veren glukoosi- ja kudostasot vähenevät. Veren sokeripitoisuus ei muutu glukoosin kuormituksen jälkeen. Tasainen glykeeminen käyrä on ominaista. Potilaat kehittävät usein hypoglykeemisiä oireita. Glukoosipitoisuuden väheneminen kudoksissa ja elimissä johtaa adynamian ja lihasheikkouteen. Glukokortikoidit vaikuttavat aktiivisesti proteiinien synteesiin ja kataboliaan, mikä ilmentää samanaikaisesti katabolisia ja katabolisia vaikutuksia. Glukokortikoidihormonien tuotannon vähenemisen myötä proteiinien synteesi maksassa estyy, ja androgeenien riittämätön muodostuminen heikentää anabolisia prosesseja. Näistä syistä potilaat, joilla on krooninen lisämunuaisen vajaatoiminta, kehon paino laskee pääasiassa lihaskudoksen vuoksi.
Glukokortikoidit vaikuttavat merkittävästi nesteen jakautumiseen kudoksissa ja veden erittymisestä kehosta. Siksi potilaiden kyky nopeasti poistaa nestettä vesikuormituksen jälkeen pienenee. Henkisen tunneaktiivisuuden muutos potilailla, joilla ei ole riittävästi glukokortikoidituotantoa, johtuu ACTH: n vaikutuksesta, joka vaikuttaa keskushermoston erilaisiin prosesseihin.
Kroonisen lisämunuaisen vajaatoiminnan patanatomia
Kroonisen lisämunuaisen vajaatoiminnan lisämunuaisten morfologiset muutokset riippuvat syystä, joka aiheutti taudin. Kun tuhoutuminen prosessi suoritetaan tuberkuloosimuutoksia koko lisämunuaisen, autoimmuunileesioiden - vain kuorikerros. Kummassakin tapauksessa prosessi on kaksipuolinen. Tuberkuloosin muutokset ovat tyypillisiä, ja tuberkuloosibakillit voidaan havaita. Autoimmuuniprosessi johtaa aivokuoren huomattavaan surkastumiseen, joskus täydelliseen sukupuuttoon. Muissa tapauksissa lymfosyyttien runsaasti tunkeutumista, kuitukudoksen lisääntymistä.