Syöpät, patogeneesi ja epidemiologia

Kurkkumätä aiheuttaa Corynebacterium diphtheiiae (suku Corynebacterium, perhe Corynebacteriaceae) - ei muodosta itiöitä gram-positiivisia sauvoja nuijamaisia.

Corynebacterium diphtheriae kasvaa vain erityisillä ravintoalustoilla yleisimpiä telluraalinen elatusaine). Mukaan sen biologiset ominaisuudet Corynebacterium kurkkumätä jaettu kolmeen biovars: mittis (40 serovarit), gr avis (14 serovarit) ja lähellä sitä intermedius (serovar 4). Taudinaiheuttajan taudinaiheuttajan tärkein tekijä on toksin muodostuminen. Taudin ei-toksigeeniset kannat rasittavat. Difteriatoksiini on kaikki ominaisuudet eksotoksiini: lämmönsäätelyhäiriöt, korkea myrkyllisyys (toinen vain botuliinitoksiinin ja tetanus-toksiini), immunogeenisyys, antitoksisia seerumin neutralointi. 

Difteriabacillus on vakaa ympäristössä: kurkkumätäkalvoissa, kotitaloustavaroissa, ruumiissa, noin 2 viikkoa säilytetään; vedessä, maito - enintään 3 viikkoa. Desinfiointiaineiden vaikutuksen alaisena normaaleissa pitoisuuksissa tapetaan 1-2 minuuttia kiehuen samalla hetkessä.

[1], [2], [3], [4], [5]

Difterian patogeneesi

Yleisesti tunnustetaan, että kurkkumätäksi eksotoksiini on kurkkumätä. Raskaat dieckeraaliset muodot yksilössä kehittyvät vain antitoxic vasta-aineiden puuttuessa tai matalassa titrauksessa. Veren sisään tuleva toksiini toimii vuorovaikutuksessa solun kanssa sitoutumalla sytoplasmisiin reseptoreihin.

Difteria-toksiini voi vahingoittaa kaikkia soluja erityisesti suurilla pitoisuuksilla, mutta useimmiten vaikuttaa kohdesoluihin: kardiomyosyytteihin, oligodendrogeyytteihin, leukosyytteihin.

Koe osoitti, että eksotoksiini estää karnitiini-sukkula mekanismi, joka on yleinen merkitys metabolisen järjestelmässä. Tämä käsite vahvistettiin kliinisessä käytännössä. On todisteita siitä suuri teho karnitiinin hoidossa ja ehkäisyssä sydänlihastulehdus ja kurkkumätä. Koska salpaaminen karnitiini-sukkulamekanismin toksiini rikottu selkäranka polku proteiinit (aminohapot) aineenvaihduntaa rasvoja ja hiilihydraatteja, kun otetaan huomioon se, että asetyyli-CoA: ei voi kulkea läpi solukalvon mitokondrioiden ja syöttää Krebsin syklissä. Solu alkaa tuntea energian "nälkä", mikä muuttaa perus aineenvaihduntateiden. Tämän seurauksena, jos vakavia vaurioita sytosolissa solujen etenee pitoisuuden kasvua pelkistynyttä muotoa nikotiiniamidiadeniinidinukleotidi, laktaatti ja vetyioneja, glykolyysin estyy, mikä voi johtaa kompensoimaton solunsisäisen asidoosin ja solukuolemaa. Solunsisäinen asidoosi ja suuri rasvahappojen pitoisuus aiheuttavat lipidiperoksidaation aktivoinnin. Kun ilmaistaan tiivistämisen peroksidaation lipidikalvo rakenteiden tuhoisa muutokset edellyttävät peruuttamattomia muutoksia homeostaasin. Tämä on yksi epäjärjestyksen ja solukuoleman universaaleista mekanismeista. Koska tuhoaminen kohdesolujen seuraavista patofysiologisia muutoksia tapahtuu vakavia kurkkumätä.

• Taudin ensimmäisinä päivinä on hypovolemian ja DIC-oireyhtymän kehittyminen tärkein.
• Kardiomyosyyttien eksotoksiinin menettäminen (potilailla, joilla on vaikea kurkkumätä taudin ensimmäisistä päivistä).
• Neuronin tappio esiintyy kaikkien kurkkumuotojen kanssa, mutta vakavien kurkkumäärien kanssa näiden muutosten luonne on aina massiivinen ja voimakas. Kallon ja somaattisten hermojen ohella vakavan kurkkumätäyksen yhteydessä vaikuttaa myös autonomisen hermoston parasympaattinen jakautuminen.

Monitekijäinen tappion eri elimiin ja järjestelmiin (toiminnan toksiinin sytokiinikaskadin, lipidiperoksidaatiomarkkeria kehittämistä erilaisten hypoksian, autoimmuuniprosessien, ym.) Kliinisessä käytössä ilmenee kehittämistä useita oireyhtymiä.

Kuolinsyistä kurkkumätä - sydämen vajaatoiminta, halvaus hengityslihakset, asfyksiaa hengitysteiden kurkkumätä, DIC kehittämiseen akuutin munuaisten vajaatoiminnan ja / tai hengitysvaikeusoireyhtymä, aikuisen ja toissijainen bakteeri-infektio, keuhkokuume, verenmyrkytys).

Difterian epidemiologia

Lähde agentti - sairaan minkään kliinisen muodon kurkkumätä,  ja  myös bacillicarriers toksigeeninen kantoja. Taudinaiheuttajan pääasiallinen tapa kuljettaa on ilmassa, on mahdollista ottaa yhteyttä päivittäin (esimerkiksi ihon kurkkumätä), harvoissa tapauksissa ruoansulatuskanavan (maito) kanssa. Herkkyys kurkkumätä on universaali, mutta joillakin ihmisillä tarttuva prosessi etenee oireettomana kuljetuksena.

Immuuni kurkkumätä on antitoxic, ei antibakteerinen. Voidaan toistaa, sairauksien ja tautien rokotetussa, joita esiintyy useammin  sisään  lievä muodossa.

Infektioiden aktiivisin lähde on sairaita ihmisiä. Infektiivisuuden ajoitus on yksilöllinen, mikä määräytyy bakteriologisen tutkimuksen tulosten perusteella. Liikenteenharjoittajat ovat vaarallisia suhteessa heidän suurempaan verrattuna sairasmäärään, kliinisten oireiden puuttumiseen, aktiiviseen elämäntapaan. Erityisen vaarallisia ovat kuljettajat, jotka kärsivät hengitysinfektioista, joissa taudinaiheuttajan transmissio-mekanismi aktivoidaan. Kuljetuksen keskimääräinen kesto on noin 50 päivää (joskus enemmän). Toksigeenisen Corynebacteria-kantajien määrä on satoja kertoja suurempi kuin kurkkumätäkäyrien määrä. Difteriaalisten lääkeaineiden kantoaineilla voi olla jopa 10% tai enemmän näennäisesti terveitä yksilöitä. Diphteriaa kutsutaan kontrolloiduiksi infektioiksi, so. Esiintyvyys on suuri siinä tapauksessa, että väestön massarokotusta ei ole suoritettu. Aikaisemmin ja viimeisen epidemian aikana todettiin syksyn ja talven kausiluonteisuus. Ennen suunniteltua rokotusta kurkkumätä oli luonteenomaista jaksollisuudelle: sairastuvuus ilmeni 5-8 vuoden välein ja kesti 2-4 vuotta. 90% potilaista oli lapsia, viimeisen epidemian aikana aikuisten keskuudessa.

[6], [7], [8], [9], [10], [11], [12],