Mikä aiheuttaa pseudotuberkuloosin: tärkeimmät syyt ja patogeneesi

Pseudotuberkuloosin syyt

Oire pseudotuberculosis on Yersinia pseudotuberculosis, gram-negatiivinen sauva-kaltainen bakteeri peri-trichial flagella, ja kuuluu perheen Enterobacteriaceae. Kapseli ei sisällä. Riita ei muodostu. Se on morfologisia, kulttuurisia ja biokemiallisia ominaisuuksia, jotka ovat samanlaisia kuin Y. Enterocolitica.

Y. Pseudotuberculosis on flagellaarinen (H) -antigeeni, kaksi somaattisten (O) antigeeni (S ja R) ja virulenssi antigeenien - V ja W. Kuvattu 16 serotyyppien Y. Pseudotuberculosis tai O-ryhmiä. Useimmat Ukrainan alueella esiintyvät kannat kuuluvat I (60-90%) ja III (83,2%) serotyyppeihin. O-antigeenejä bakteereilla on antigeenisia yhtäläisyyksiä serotyyppien lajin sisällä ja muiden edustajien Enterobacteriaceae-heimon ( Y. Pestis, Salmonella-ryhmän B ja D, Y. Enterocolitica 0: 8, 0:18 ja 0:21), jotka tulisi ottaa huomioon tuloksia tulkittaessa serologisten tutkimus.

Johtava rooli kehitettäessä pseudotuberculosis poistetaan patogeenisyys tekijät Y. Pseudotuberculosis: adheesio, kolonisaatio suoliston epiteelin pintaan, invasiivisuus, kyky solunsisäisen leviämisen epiteelisoluissa ja makrofagit, ja sytotoksisuus. Kantojen enterotoksigeenisyys on heikko. Virulenssin kontrollointi tapahtuu kromosomaalisilla ja plasmidigeeneillä.

Y. Pseudotuberculosis -bakteerit ovat melko homogeeninen ryhmä sekä lajeissa että yksittäisissä serotyypeissä. Kaikki tunnetut kannat ovat ehdottomasti patogeenisiä. Y. Enterocolitica: n ja Y. Pseudotuberculosis: n patogeenisten ominaisuuksien ilmenemisen erot määrittelevät yersiniosin ja pseudotuberkuloosin kulku.

Y. Pseudotuberculosisin ja Y. Enterocolitican resistenssi fysikaalis-kemiallisiin vaikutuksiin ei eroa.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Pseudotuberkuloosin patogeneesi

Y. Pseudotuberculosin käyttöönotto alkaa välittömästi suuontelossa, mikä ilmenee kliinisesti tonsilliitti-oireyhtymällä. Merkittävä osa taudinaiheuttajasta, joka rikkoo mahalaukun, kolonisoi pääasiassa imusolmukkeiden ja keuhkoputken (imusolmukkeiden) epiteelin. Sitten suolen limakalvon epiteelissä on invasiota; taudinaiheuttaja tunkeutuu limakalvon kerros ja voittaa epiteelin verisuonten - kehittämällä primaarista bakteremiassa ja hematogenous levittämistä (toinen vaihe). Lisäksi havaitaan sellaisen infektion yleistyminen, jolle on tunnusomaista patogeenin levittäminen elimissä ja kudoksissa, niiden lisääntymistä ja systeemisten häiriöiden (kolmannen vaiheen) kehittymistä. Tämän prosessin tärkein tehtävä on Y. Pseudotuberculosisin invasiivisuus ja sytotoksisuus. Suoliston epiteelin kautta tapahtuva tunkeutuminen suoritetaan epiteelisolujen ja solunsisäisten tilojen kautta M-solujen ja siirtyvien fagosyyttien avulla. Lisääntyminen Y. Pseudotuberculosis epiteelisoluissa ja makrofagit johtaa tuhoutumisen vuoksi, kehittämisen haavaumat ja solun lisääntymisen Yersinia keskellä kehittyvien miliary paiseet sisäelimissä.

Bakteerien mikro-koloniatit, jotka sijaitsevat ekstrasellulaarisesti, aiheuttavat polynuklearisten karyoreksia. Jotka ympäröivät niitä. Näiden suonien sijaan granulomit muodostavat monissa sisäelimissä.

Näin, pseudotuberculosis on tunnusomaista hematogenous ja lymfogeenisen dissimination Y. Pseudotuberculosis ja lausutaan toksinen-allerginen oireyhtymä. Suurin kliininen ja morfologiset muutokset eivät kehity Atrium (nielu, yläosien ohutsuolen), ja sekundääritaudinpurkausta: maksassa, keuhkoissa, pernassa, suolisto ileocecal nurkka ja alueellisiin imusolmukkeisiin. Tältä osin taudin kliininen muoto alkaa yleistyneenä infektiossa.

Kunnonpidon aikana (neljäs vaihe) vapautuu taudinaiheuttaja ja palautetaan elinten ja järjestelmien häiriintyneet toiminnot. Y. Pseudotuberculosis eliminoituu vaiheittain: ensin verenkiertoon, sitten keuhkoihin ja maksaan. Pitkä iersiniy jatkuvat imusolmukkeisiin ja pernaan. Bakteerien sytopaattinen vaikutus ja niiden pitkäaikainen pysyvyys imusolmukkeissa ja pernassa voivat johtaa toistuvaan bakteremiikkaan, joka ilmenee kliinisesti pahenemisvaiheissa ja relapseissa.

Riittävällä immuunivasteella tauti päättyy elpymiseen. Ainoa käsite sekundaaristen polttomuotojen muodostumismekanismista, pitkittynyt ja krooninen infektion kulku ei ole läsnä. Vuonna 9-25%: lla potilaista, joille tehtiin pseudotuberculosis, muodostivat Reiterin oireyhtymä, Crohnin tauti, Sjögrenin-Guzhero, krooninen sidekudossairaus, autoimmuunihepatiitista, endo-, myo-, peri- ja pankardity, trombosytopenia, ja toiset.