Kehon päihde: oireet ja diagnoosi

Kehon päihtyvyys on lähes aina vakava trauma, ja siinä mielessä on yleismaailmallinen ilmiö, jota meidän näkökulmastamme ei aina ole saanut riittävästi huomiota. Sanaa "myrkyllisyys" sanan "toksisuus" sanotaan usein kirjallisuudessa, johon sisältyy myös elimistön toksiinien kertymistä koskeva käsitys. Tiukassa tulkinnassa se ei kuitenkaan heijasta kehon vastausta myrkkyihin eli myrkytykseen.

Vielä kiistanalaisempia semantiikan kannalta on termi "endotoksikosi" eli endotoksiinien kertyminen elimistössä. Jos katsotaan, että endotoksiineja kutsutaan bakteereiksi toksiineiksi, käy ilmi, että termiä "endotoksikoosi" tulisi soveltaa vain sellaisiin bakteeriperäisiin toksikoksiin. Tätä termiä käytetään kuitenkin laajemmin ja sitä käytetään myös silloin, kun kyseessä on myrkyllisyys myrkyllisten aineiden endogeenisen muodostumisen perusteella, jotka eivät välttämättä liity bakteereihin, mutta jotka ilmenevät esimerkiksi metabolisten häiriöiden seurauksena. Tämä ei ole täysin oikea.

Täten merkitsevän myrkytystä, johon liittyy vakava mekaaninen trauma, on tarkoituksenmukaisempaa käyttää termiä "myrkytys", johon sisältyy myrkyllisyyden, endotoksikoosin ja näiden ilmiöiden kliinisten ilmentymien käsite.

Äärimmäinen myrkyllisyys voi johtaa myrkyllisten tai endotoksisten sokkien kehittymiseen, jotka johtuvat organismin mukautuvasta kapasiteetista. Käytännön elvytyksen olosuhteissa myrkyllinen tai endotoksinen sokki on useimmiten katastrofi-oireyhtymä tai sepsis. Jälkimmäisessä tapauksessa käytetään usein termiä "septinen sokki".

Vaikea sokkoutuva trauma päihtyy varhaisessa vaiheessa vain niissä tapauksissa, joissa siihen liittyy kudosten suuri murskaus. Kuitenkin keskimäärin myrkytyksen huippu putoaa 2-3 päivän kuluttua traumasta ja tällä hetkellä sen kliiniset oireet, jotka yhdessä muodostavat niin sanotun myrkytysoireyhtymän, ovat huipentuneet .

[1], [2], [3]

Syyt ruumiin myrkytys

Ajatus, että myrkytyksen on aina liitettävä vakavia traumoja ja sokki, ilmestyi alussa tämän vuosisadan muodossa loukkaantumisshokkiin toksemicheskoy teorian ehdottama P. Delbet (1918) ja E. Quenu (1918). Paljon todisteita tätä teoriaa on esitetty teoksia kuuluisa amerikkalainen patofysiologian W. B. Cannon (1923). Pohjalta teorian toxemia seikka antaa myrkyllisyys hydrolysaattien murskaus lihaksen ja kyky verestä eläimistä tai potilaille, joilla on traumaattinen shokki tallentaa myrkyllisiä ominaisuuksia, kun sitä annetaan terveitä eläimiä.

Etsintä myrkyllistä tekijä intensiivistä tuottaa niinä päivinä, eikä turhaan, lukuun ottamatta teosten N. Dale (1920), joka on löydetty verestä potilaiden sokki histamiini aineella, ja tuli perustaja teorian histamiinia shokki. Hänen tiedot gipergistaminemii shokissa vahvistettiin myöhemmin, mutta ei vahvistettu monopatogenetichesky lähestymistapa selitys myrkytysten loukkaantumisshokkiin. Tosiasia on, että viime vuosina avasi suuren määrän yhdisteitä, jotka on muodostettu rungon vaurion aikana, joka väittää olevansa toksiinit ovat patogeeniset tekijöitä myrkytyksen traumaattinen shokki. Se alkoi kuvata kuvan alkuperästä toxemia ja sen mukana myrkytyksen, joka on kytketty toisaalta, ja monet aiheuttaa vammoja myrkyllisiä yhdisteitä, ja toisaalta - johtuen bakteeriendotoksiineil-.

Suuri enemmistö endogeenisistä tekijöistä liittyy proteiinin katabolismiin, mikä kasvaa merkittävästi iskunvaurion yhteydessä ja on keskimäärin 5,4 g / kg päivässä nopeudella 3,1. Erityisen voimakasta on lihasproteiinin hajoaminen, joka kasvaa miehillä 2 kertaa ja 1,5 kertaa naisilla, koska lihas hydrolysaateilla on erityisen suuri myrkyllisyys. Myrkytyksen uhka ovat proteiinin hajoamistuotteet kaikissa fraktioissa, suuresta molekyylipainosta lopputuotteisiin: hiilidioksidi ja ammoniakki.

Jos puhumme proteiinin katkaisu, mitään denaturoituun proteiiniin laitos on menettänyt tertiäärirakenteeseensa tunnistetaan roskan ja on esine hyökkäyksiä fagosyyttien. Monet näistä proteiineista ovat seurausta vahinkoa, tai kudosiskemian, ovat antigeenejä, eli. E. Elimet poistetaan, ja voi, koska sen redundanssin estää retikuloendoteliaalijärjestelmän (RES), ja johtaa vieroitus epäonnistumisesta kaikki seurauksensa. Vakavin niistä on kehon vastustuskyvyn heikkeneminen.

Erityisen suuri määrä toksiineja esiintyy proteiinin hajoamisen tuloksena muodostuneiden polypeptidien puolivälissä. 1966, A. M. Lefer, ja S. R. Baxter itsenäisesti kuvattu miokardiodepressivny tekijä (MDF), joka on muodostettu iskeemisen shokin haima ja on polypeptidi, jonka molekyylipaino on noin 600 daltonia. Samassa fraktiossa havaittiin myrkkyjä aiheuttaa masennusta RES, jotka rengastettu peptidejä, joiden molekyylipaino on noin 700 daltonia.

Korkeamman molekyylipainon (1000-3 tuhatta daltonia) määritetään polypeptidin tuotettu veren sokin aikana ja aiheuttaa keuhkovaurion (se on niin sanottu hengitysvaikeusoireyhtymä, aikuisen - ARDS).

Amerikkalaiset tutkijat A. N. Ozkan et ai. Vuonna 1986 he ilmoittivat löydöksen polytraumatisoitujen ja polttavien potilaiden veriplasmasta immunosuppressiivisella aktiivisuudella.

Mielenkiintoista on, että joissakin tapauksissa myrkylliset ominaisuudet hankitaan aineilla, jotka suorittavat fysiologisia toimintoja normaaleissa olosuhteissa. Esimerkkinä voidaan mainita endogeenisten opiaattien ryhmään kuuluvat endorfiinit, jotka liiallisen muodostumisen myötä voivat toimia hengityksen tukahduttamiskeinona ja aiheuttaen sydämen aktiivisuuden eston. Erityisesti paljon tällaisia aineita löytyy pienimolekyylisten proteiinituotteiden joukosta. Tällaisia aineita voidaan kutsua välttämättöminä toksiineina, toisin kuin velvoittavat toksiinit, joilla on aina toksisia ominaisuuksia.

Proteiinipitoisuuden toksiinit

Toksiinit	Kuka löysi	Tyypit sokki	Alkuperä	Molec-ular paino (daltonia)
MDF Lefer	Mies, kissa, koira, apina, marsu	Hemorrhaginen, endotoksiini, kardiogeeninen, polttaa	Haima	600
Williams	Koira	Superior mesenterikaalisen valtimon estäminen	Tyhjentää
PTLF- kynnet	Mies, rotta	Hemorragia, kardiogeeninen	Valkosolut	10000
Goldfarb	Koira	Hemorragia, splanktinen iskeeminen	Haima, planchettal-alue	250-10 000
Haglund	Kissa, rotta	Splanktinen iskeeminen	Tyhjentää	500-10 000
MS Conn	Henkilö	Septicheskiy	-	1000

Esimerkki iskuja sisältävistä fakultatiivisista toksiineista voidaan pitää histamiinina, joka on muodostettu aminohapon histidiinistä ja serotoniinista, joka on toisen aminohapon - tryptofaanin johdannainen. Jotkut tutkijat pitävät valinnaisista toksiineista ja katekoliamiineista, jotka on muodostettu aminohappo-fenyylialaniinista.

Merkittävät myrkylliset ominaisuudet ovat proteiinin - hiilidioksidin ja ammoniakin lopulliset pienimolekyyliset hajoamistuotteet. Ensinnäkin tämä viittaa ammoniakkiin, joka jopa suhteellisen alhaisella konsentraatiolla aiheuttaa hajoamisen aivojen toiminnassa ja voi johtaa koomaan. Kuitenkin, huolimatta lisääntynyt muodostaa hiilidioksidia ja ammoniakkia kehossa iskun, hyperkarbiaa ja ammiakemiya, ilmeisesti, eivät ole tärkeitä toksisuuden kehittyminen läsnäolosta johtuen korkean tehon järjestelmissä poistaminen näiden aineiden.

Päihdyttäviä tekijöitä ovat myös peroksidiyhdisteet, jotka muodostuvat iskunvahingon aikana merkittävissä määrin. Tyypillisesti redox-reaktioita elimistössä muodostuu nopeasti virtaava vaiheet, joissa epävakaa muodossa, mutta erittäin reaktiivisten radikaalien, kuten superoksidi, vetyperoksidi ja OH-radikaalin, jolla on voimakas haitallinen vaikutus kudokseen ja siten johtaa proteiinin hajoamiseen. Shokissa katoavaisuuden redox-reaktioita ja laskee sen vaiheissa kertyy ja poistuu näiden peroksi radikaaleja. Toinen niiden muodostumisen lähde voi olla neutrofiilejä, jotka vapauttavat peroksideja mikrobisidisenä aineena niiden aktiivisuuden lisäämisen seurauksena. Erikoisuus toiminta peroksiyhdisteiden radikaaleja on, että ne pystyvät järjestää ketjureaktion, joka osallistujat ovat lipidiperoksidien, jotka johtuvat vuorovaikutuksesta peroksidiradikaalien, jolloin niistä tulee tekijä ja kudosvaurio.

Edellä kuvattujen prosessien aktivointi, joka havaittiin iskunvaurion aikana, on ilmeisesti yksi vakavista shokkihypoteekkeista. Tämä on osoituksena japanilaisten tutkijoiden tiedoista, jotka eläinkokeissa vertailivat linoleenihapon ja sen peroksidien valtimotason annon vaikutusta annoksella 100 mg / kg. Peroksidien käyttöönotossa havaitut havainnot johtivat sydänindeksin 50%: n pienenemiseen 5 min injektion jälkeen. Lisäksi kokonaisperäisen vastustuskyvyn (OPS) kasvu, veren perustason pH ja ylimäräisyys vähenivät huomattavasti. Linoleiinihapon käyttöönotossa koirilla samojen parametrien muutokset olivat merkityksettömiä.

Mainittakoon vielä yksi endogeenisen myrkytyksen lähde, ensimmäistä kertaa 1970-luvun puolivälissä. Kiinnitti huomiota R. M. Hardaway (1980). Se on suonensisäisen hemolyysin, jossa myrkyllinen aine ei ole vapaa hemoglobiini, siirryttäessä punasolujen plasman ja punasolujen strooman, joka, mukaan R. M. Hardaway, aiheuttaa myrkyllisyys johtuu proteolyyttisiä entsyymejä, jotka ovat paikallisia sen rakenneosia. M. J. Schneidkraut, DJ Loegering (1978), joka tutki asian ja totesi, että strooman punasoluja hyvin nopeasti poistettu liikenteestä maksassa, ja tämä puolestaan johtaa masennukseen ja RES fagosytoosia vuonna verenvuotosokin.

Loukkaantumisen jälkeisenä päivänä tärkeä myrkytysohjelma on ruumiin myrkytys bakteerien toksiinien kanssa. Samalla voidaan sallia sekä eksogeeninen että endogeeninen saanti. 50-luvun lopulla. J. Fine (1964) esitti ensimmäistä kertaa, että suolistofloora, kun olosuhteet heikentävät RES: n funktion shokkia, voivat aiheuttaa suuren määrän bakteerien toksiinien pääsyä verenkiertoon. Tämä seikka on vahvistettu myöhemmin immunokemiallinen tutkimuksia, jotka tulos paljasti, että eri sokin porttilaskimon veren on huomattavasti lisääntynyt pitoisuus lipopolysakkaridit, jotka ovat ryhmä antigeeni suoliston bakteerit. Jotkut tekijät uskovat, että luonteeltaan endotoksiinit ovat fosfosfosfosakkarideja.

Joten sokerin myrkytykset ovat moninaisia ja heterogeenisiä, mutta valtaosa niistä on antigeeninen luonne. Tämä pätee bakteereihin, bakteeriperoksiineihin ja polypeptideihin, jotka muodostuvat proteiinin katabolian seurauksena. Ilmeisesti muut alemmat molekyylipainoiset aineet, jotka ovat hapteeneja, voivat toimia antigeeninä yhdistämällä proteiinimolekyyliin. Traumaattisen shokin ongelmiin liittyvässä kirjallisuudessa on tietoja auto- ja heteroantigeenien liiallisesta muodostumisesta vaikeassa mekaanisessa traumassa.

Antigeenisen ylikuumentumisen olosuhteissa ja RES: n toiminnallisen salpauksen tapauksessa vakavan trauman tapauksessa tulehduksellisten komplikaatioiden ilmaantuvuus lisääntyy suhteessa trauman ja sokin vakavuuteen. Tulehduksellisten komplikaatioiden ilmaantuvuus ja vakavuus korreloivat veren leukosyyttien eri populaatioiden funktionaalisen aktiivisuuden heikkenemisen kanssa mekaanisen trauman altistumisen seurauksena. Tärkein syy liittyy luonnollisesti erilaisten biologisesti aktiivisten aineiden toimintaan trauman akuutissa ajanjaksossa ja aineenvaihdunnan häiriöissä sekä toksisten metaboliittien vaikutuksessa.

[4]

Oireet ruumiin myrkytys

Pahinvoimakkuus traumalla on tunnusomaista erilaisista kliinisistä oireista, joista monet eivät ole spesifisiä. Jotkut tutkijat antavat heille indikaattoreita, kuten hypotensiota, usein pulssia, nopeaa hengitystä.

Kuitenkin kliinisen kokemuksen perusteella on mahdollista tunnistaa merkit, joilla on läheisempi yhteys myrkytykseen. Näistä merkkeistä suurin kliininen merkitys on enkefalopatia, termoregulatiiviset häiriöt, oliguria ja dyspepsihäiriöt.

Yleensä uhreja, joilla on traumaattinen päihtymys, syntyy muiden, sokkiin kohdistuvien vahinkojen taustalla, mikä voi lisätä sen ilmenemismuotoja ja vakavuutta. Tällaisiin oireisiin kuuluvat hypotensio, takykardia, takykardia ja niin edelleen.

Enkefalopatia viittaa keskushermoston (CNS) toimintojen kääntyviin häiriöihin, jotka johtuvat kiertävien toksiinien vaikutuksista aivokudoksen veressä. Suurista määristä aineenvaihduntatuotteista ammoniakilla on tärkeä rooli enkefalopatian kehittämisessä - eräs lopullisten proteiinikatabolian tuotannosta. On kokeiltu, että pienen määrän ammoniakkia laskimonsisäisellä annolla johtaa aivokomaan nopeaan kehittymiseen. Tämä mekanismi on todennäköisesti traumaattinen sokki, koska jälkimmäiseen liittyy aina lisääntynyt proteiinien hajoaminen ja detoksifikaatiopotentiaalin väheneminen. Enkefalopatian kehittyminen liittyy useisiin muihin aineenvaihduntatuotteisiin, jotka muodostuvat suurina määrinä traumaattisessa shokissa. G. Morrison et ai. (1985) kertoivat, että he tutkivat orgaanisten happojen osuutta, jonka konsentraatio lisääntyy merkittävästi ureeminen enkefalopatiaa. Kliinisesti se ilmentää itsensä adynamiaksi, ilmaantuneesta uneliaisuudesta, apatian, letargian ja potilaan välinpitämättömyydestä ympäröivään asenteeseen. Näiden ilmiöiden kasvu liittyy orientaation menetykseen tilanteessa, merkittävä muistin väheneminen. Vaikeaa päihtymiseen liittyvää enkefalopatiaa voi seurata delirium, joka yleensä kehittyy alkoholin väärinkäyttäjiin. Tässä tapauksessa kliininen myrkytys ilmenee terävästä moottorista ja puheen jännityksestä ja täydellisestä disorientaatiosta.

Yleensä enkefalopatian aste arvioidaan potilaan kanssa tapahtuvan viestinnän jälkeen. Erota lievä, keskivaikea ja vaikea enkefalopatia. Sen puolueettoman arvioinnin perusteella, kun arvioitiin kliinisten havaintojen kokemuksesta Instituutin ensiapu Im. II Janelidze, voit käyttää Glasgow'n koomakaa, jonka G. Teasdale kehitti vuonna 1974. Sen käyttö mahdollistaa enkefalopatian vakavuuden parametrisesti arvioimisen. Skaalan etuna on säännöllinen toistettavuus, vaikka keskimääräinen lääketieteellinen henkilöstö laski sen.

Päihdyttäessä potilailla, joilla on shokki trauma, havaitaan diureesiopeuden vähenemistä, jonka kriittinen taso on 40 ml minuutissa. Väheneminen alemmalle tasolle tarkoittaa oliguriaa. Vaikea myrkytystapauksissa virtsatuotteen täydellinen lopettaminen tapahtuu ja ureeminen enkefalopatia liittyy myrkyllisen enkefalopatian ilmiöihin.

Scale Coma Glasgow

Puhevaste	Merkki	Moottorivaste	Merkki	Silmien avaaminen	Merkki
Orientoitunut potilas tietää, kuka hän on, missä hän on, miksi hän on täällä	5	Performing joukkueet	6	Spontaani Avaa silmät, kun leima ei ole aina tietoisesti	4
		Reaktiivinen kipuvaste	5
Epäselvä keskustelu Potilas vastaa kysymyksiin puheenvuoroisesti, mutta vastaukset osoittavat erilaisen disorientaation	4			Hän avaa silmänsä ääneen (ei välttämättä käskyllä, vaan yksinkertaisesti äänellä)	3
		Häiriö kipua kohtaan, järkevä	4
		Taipumus kipuun voi vaihdella joko nopeasti tai hitaasti, jälkimmäinen on ominaista haurastuneelle vasteelle	3	Silmien sulkemisen avaaminen tai tiivistäminen kipuun	2
Epäyhtenäinen puhe voimakas artikulaatio, puhe sisältää vain huutomerkit ja lausekkeet yhdistettynä äkillisiin lauseisiin ja kirouksiin, eivät tue keskustelua	3
				Ei	1
		Kipu laajeneminen , desirebral jäykkyys	2
		Ei	1
		Ymmärrettävää puhetapaa Se on määritelty lautoilla ja moaningilla	2
Ei	1

Dyspeptiset häiriöt myrkytyksen ilmentyminä ovat paljon harvinaisemmat. Dyspeptisten häiriöiden kliiniset oireet ovat pahoinvointi, oksentelu ja ripuli. Useimmiten pahoinvointi ja oksentelu johtuvat verenkierrossa olevista endogeenisista ja bakteereista peräisin olevista toksiineista. Tämän mekanismin avulla oksentaminen päihtymyksen aikana tarkoittaa hematogeenistä myrkyllistä. On tyypillistä, että dyspeptiset häiriöt myrkytyksen aikana eivät tuota potilaalle helpotuksia ja ilmenevät uudelleenkäynnistyksinä.

[5]

Lomakkeet

[6], [7],

Crash-oireyhtymä

Hallitseva myrkyllisyydestä akuutin kliinisesti ilmenee muodossa ns murskata oireyhtymä, joka on kuvattu Elanskaya N. (1950), kuten traumaattisen toxicosis. Yleensä oireyhtymä on liitetty murskaus pehmytkudoksen ja on tunnettu siitä, että nopea kehitys häiriöiden tajunnan (enkefalopatia), vähentää virtsaneritystä jopa anuria ja asteittainen vähentäminen verenpainetta. Diagnoosi ei yleensä aiheuta erityisiä vaikeuksia. Lisäksi murskatun haavan tyypin ja lokalisoinnin perusteella oireyhtymän kehitys ja sen tulos voidaan ennustaa melko tarkasti. Erityisesti reiden murtuminen tai sen irtoaminen kaikilla tasoilla johtaa kohtalokkaan myrkytyksen kehittymiseen siinä tapauksessa, että amputoitumista ei suoriteta. Alaraajojen ylä- ja keskiosaan murtumisesta aiheutuva loukkaantuminen tai olkapään yläosaan liittyy aina vakava toksisuus, jota voidaan silti hoitaa intensiivisen hoidon aikana. Murskaamatta enemmän distaalisia segmentin raajoja ei yleensä ole niin vaarallinen.

Laboratoriotiedot potilailla, joilla on törmäyssyndrooma, ovat melko tyypillisiä. Tietomme mukaan suurimmat muutokset ovat tyypillisiä SM- ja LII-tasoille (0,5 ± 0,05 ja vastaavasti 9,1 ± 1,3). Nämä indikaattorit erottavat luotettavasti potilaat, joilla on murskaus-oireyhtymä, traumaattisten sokkien uhreilla, joilla oli huomattavasti erilaiset CM- ja LII-tasot (0,3 ± 0,01 ja 6,1 ± 0,4). 14.5.2.

[8], [9], [10],

Sepsis

Potilaat, joilla on ollut akuutti ajan traumaattisten taudin ja sen mukana varhaisen toxicosis voi sitten taas olla vakava tila johtuu sepsiksen kehittymistä, mikä on ominaista lisäämällä Kalsiummyrkytyksessä bakteeriperäistä. Useimmissa tapauksissa on vaikea löytää selkeää aikarajaa varhaisen toksisuuden ja sepsiksen välillä, joka traumaattisilla potilailla siirtyy yleensä jatkuvasti toisiinsa ja luo sekamuotoisen patogeenisen oireyhtymän.

Sepsiksen kliinisessä kuvassa on edelleen vakava enkefalopatia, joka RO Hasselgreenin IE Fischer (1986) mukaan on keskushermoston palautuva toimintahäiriö. Sen tyypilliset ilmentymät muodostuvat levottomuudesta, disorientaatiosta, joka muuttuu sitten surkeaksi ja kenelle. Kaksi teoriaa enkefalopatian alkuperästä katsotaan myrkylliseksi ja aineenvaihdunnoksi. Kehossa sepsis tuottaa lukemattomia toksiineja, joilla voi olla välitön vaikutus keskushermostoon.

Toinen teoria on spesifisempi ja etenee aromaattisten aminohappojen sepsiksen lisääntyneestä muodostumisesta, jotka ovat sellaisten neurotransformaattorien esiasteita kuin noradrenaliini, serotoniini, dopamiini. Aromaattisten aminohappojen johdannaiset siirtävät hermovälittäjäaineita synapseilta, mikä johtaa keskushermoston häiriöön ja enkefalopatian kehittymiseen.

Muita oireita sepsiksen - hektinen kuume, sammumisen anemian kehittymisen, monielinvaurio tyypillinen ja yleensä mukana tunnusomaisia muutokset laboratoriossa tietojen hypoproteinemia, korkea urean ja kreatiniinin, kohonneet SM ja LII.

Tyypillinen sepsiksen laboratorio-merkki on veriviljelyn positiivinen tulos. Lääkärit, jotka haastattelivat kuutta trauma-keskusta ympäri maailmaa, havaitsivat, että sepsiksen vakavin kriteeri on juuri tämä oire. Sepsiksen diagnoosi iskutilanteessa, joka perustuu edellä mainittuihin indikaattoreihin, on erittäin vastuullinen ensisijaisesti, koska tämän vahingon monimutkaisuuden seurauksena on suuri kuolleisuus - 40-60%.

Myrkyllinen sokki-oireyhtymä (TSS)

Toksinen sokkioireyhtymä kuvattiin ensimmäisen kerran 1978 vakava ja yleensä kuolemaan johtava tarttuva komplikaatio erityisesti toksiineja stafylokokit. Se löytyy gynekologisten sairauksien, palovammat, leikkauksen jälkeisiä komplikaatioita ja t. D. TSS ilmenee kliinisesti delirium, hypertermia merkittävästi, saavuttaen 41-42 ° C: ssa, mukana päänsärky, vatsakipu. Runko ja kädet ovat luonteenomaisia diffuusi erythema ja tyypillinen kieli niin kutsuttujen "valkoisten mansikoiden" muodossa.

Terminaalisessa vaiheessa muodostuu oliguria, anuria, ja joskus myös levitettyjen intravaskulaaristen koagulaatioiden oireyhtymä, johon liittyy sisäisten elinten verenvuotoja. Vaaravin ja tyypillinen on aivoverenvuoto. Toksiinin, joka aiheuttaa näitä ilmiöitä, esiintyy stafylokokkisuodatteissa noin 90 prosentissa tapauksista ja sitä kutsutaan myrkyllisen shokin oireyhtymiksi. Päihdytä toksiineja löytyy vain niiltä ihmisiltä, jotka eivät kykene tuottamaan sopivia vasta-aineita. Tällainen inaktiviteetti ilmenee noin 5 prosentissa terveistä ihmisistä, ilmeisesti vain henkilöillä, joilla on heikko immuunivaste stafylokokille, sairastuu. Kun prosessi etenee, anuria ilmestyy ja tappava tulos pääsee nopeasti.

Diagnostiikka ruumiin myrkytys

Päihtymyksen vakavuuden määrittämiseksi iskunvaurio traumassa käytetään erilaisia laboratorioanalyysimenetelmiä. Monet niistä ovat laajalti tunnettuja, toiset taas harvemmin. Menetelmien lukuisista arsenaaleista on kuitenkin edelleen vaikea erottaa toisistaan myrkytykselle ominaista. Seuraavassa on laboratoriodynamiikan menetelmiä, jotka ovat kaikkein informatiivisimpia traumaattisen sokin uhreja päihtymässä.

Lihasten leukosyyttien indeksi (LII)

J. Ya Kalf-Kalifom ehdotti vuonna 1941, ja se lasketaan seuraavasti:

LII = (4Mu + 3N02n + C) • (Pl + 1) / (A + Mo) • (E + 1)

Jossa Mi - myelosyyttejä, Yu - nuoret, P - puukottaa leukosyytit, C - segmentoitu leukosyytit Pl - plasma-solujen A - lymfosyyttien, Mo - monosyytit; E - eosinofiilit. Näiden solujen määrä otetaan prosentteina.

Indikaattorin merkitys on ottaa huomioon toksiiniin kohdistuva solureaktio. LII-indikaattorin normaaliarvo on 1,0; kun päihtymys uhreille, jotka aiheuttavat iskunvaurion, lisääntyy 3-10 kertaa.

Keskimääräisten molekyylien taso (CM) määritetään kolorimetrisesti NI Gabrielian et ai. (1985). Ota 1 ml veriseerumia, hoitaa 10-prosenttisella trikloorietikkahapon liuoksella ja sentrifugoidaan nopeudella 3000 rpm. Sitten otetaan 0,5 ml sedimentistä ja 4,5 ml tislattua vettä ja mitataan spektrofotometrillä. SM-indeksi on informatiivinen arvioitaessa myrkytysaste, sitä pidetään sen markkerina. CM-tason normaaliarvo on 0.200-0.240 uel. U Keskimääräisellä myrkytystasolla CM = 0,250-0,500 uel. Yksiköitä, joiden paino on yli 0,500 uel. U

Seerumin kreatiniinin määritys. Nykyisistä menetelmistä seerumin kreatiniinin määrittämiseksi käytetään nykyään useammin FV Pilsen, V. Boris -menetelmää. Menetelmän periaate on, että piikkihappo vuorovaikuttaa kreatiniinin kanssa emäksisessä väliaineessa oranssinvärisen värin muodostamisen kanssa, jonka intensiteetti mitataan fotometrisesti. Määritelmä tehdään proteiinin poiston jälkeen.

Kreatiniini (μmol / L) = 177 A / B

Jossa A on näytteen optinen tiheys, D on referenssiliuoksen optinen tiheys. Normaalisti seerumin kreatiniinin taso on 110,5 ± 2,9 μmol / l.

[11],

Veren suodatuspaineen määrittäminen (FDC)

Periaate ehdotettu tekniikka RL Swank (1961), on mitata suurimman verenpaine, joka takaa jatkuvan tilavuusvirtausnopeudella veren läpi kulkevan kalibroidun kalvon. Menetelmä muutos NK Razumova (1990) on seuraava: 2 ml verta hepariinin kanssa (nopeudella 0,02 ml per 1 ml hepariinia verta), ja sekoitettiin pyörivän pumpun laite suodattamalla paine määritetään suolaliuoksella ja veressä. FDC lasketaan veren ja liuoksen suodatuspaineiden erona mm Hg: ssä. Art. FDC: n normaaliarvo ihmisen heparinisoidulle verelle on keskimäärin 24,6 mmHg. Art.

Määritys määrä hiukkasia veriplasmassa (menettely NK Razumova, 1990) seuraavasti: veri kerätään määränä 1 ml per rasvattomasta putkeen, joka sisälsi 0,02 ml hepariinia, ja sentrifugoitiin 1500 kierrosta / min kolmen minuutin ajan, sitten tuloksena olevaa plasmaa sentrifugoitiin nopeudella 1500 rpm kolmella minuutilla. Analyysia varten otetaan 160 pl plasmaa ja laimennetaan 1: 125 suolaliuoksella. Tuloksena oleva suspensio analysoidaan teleskoopilla. Hiukkasten määrä 1 pl: ssa lasketaan kaavalla:

1,75 • A,

Jossa A on soluskoopin indeksi. Tavallisesti hiukkasten määrä 1 pl plasmassa on 90-1000, niissä, joilla on traumaattinen shokki - 1500-1600.

[12], [13], [14], [15], [16]

Veren hemolyysin aste

Vakavaa vahinkoa seuraa punasolujen tuhoutuminen, jonka stroma on myrkytyksen lähde. Analyysia varten veri otetaan millä tahansa antikoagulantilla. Sentrifugoidaan 10 minuuttia 1500-2000 r / min. Plasma erotettiin ja sentrifugoitiin nopeudella 8000 rpm. Koeputkessa mitataan 4,0 ml asetaattipuskuria; 2,0 ml vetyperoksidia; 2,0 ml bentsidiiniliuosta ja 0,04 ml koeplasmaa. Seos valmistetaan välittömästi ennen analyysiä. Sitä sekoitetaan ja jätetään seisomaan 3 minuuttia. Sitten valovoima 1 cm: n kyvetissä kompensointiliuosta vastaan punaisella valosuodattimella. Mittaa 4-5 kertaa ja kirjoita maksimiarvot. Korvausliuos: asetaattipuskuria - 6,0 ml; vetyperoksidi - 3,0 ml; bentsidiinin liuos - 3,0 ml; suolaliuos - 0,06 ml.

Maksan hemoglobiinin normaali sisältö 18,5 mg%, potilailla, joilla on shokkivaurio ja myrkytys, sen pitoisuus kasvaa 39,0 mg: aan.

Peroksidiyhdisteiden (dieenikonjugaatit, malonidialdehydi - MDA) määrittäminen. Kudoksesta aiheutuvan vahingollisen vaikutuksensa vuoksi sokkivaurion aikana muodostuneet peroksidiyhdisteet ovat vakava myrkytyslähde. Näiden määrittämiseksi lisätään 0,5 ml plasmaa 1,0 ml kaksipäinen vettä ja 1,5 ml jäähdytettyä 10% trikloorietikkahappoa. Näytteet sekoitetaan ja sentrifugoidaan 10 minuuttia 6000 rpm: llä. Koeputkissa, joissa on ohuita osia, otetaan 2,0 ml supernatanttia ja kunkin testin ja tyhjän näytteen pH säädetään kahdeksi 5-prosenttisella NaOH-liuoksella. Nollanäytteessä on 1,0 ml vettä ja 1,0 ml trikloorietikkahappoa. 

Ex tempore valmistaa 0,6-prosenttista 2-tiobarbiturihappoa liuoksessa kaksi kertaa ja lisätään 1,0 ml tätä liuosta kaikkiin näytteisiin. Putket suljetaan maadoitettujen tulppien avulla ja asetetaan kiehuvaan vesihauteeseen 10 minuutin ajan. Kun näyte jäähdytetään, fotometria välittömästi fotometroidaan spektrofotometrillä (532 nm, 1 cm: n kyvetti, kontrollia vastaan). Laskenta tehdään kaavalla

C = E • 3 • 1,5 / e • 0,5 = E • 57,7 nmol / ml,

Jossa C on MDA: n konsentraatio, normaali MDA-pitoisuus on 13,06 nmol / ml, iskulla - 22,7 nmol / ml; E - näytteen sukupuutto; e on trimetiinikompleksin molaarinen ekstinktiokerroin; 3 - näytteen tilavuus; 1,5 - supernatantin laimennus; 0,5 - analyysiin otetun seerumin (plasman) määrä, ml.

Päihdeindeksin (AI) määrittäminen. Mahdollisuus integroitu arvio painovoiman perusteella useita indikaattoreita myrkytyksen proteiinikataboliaa on lähes koskaan käytetä, ensinnäkin, koska se ei ollut selvää, miten määrittää osuus kunkin indikaattoreita vakavuuden määrittämiseksi toksisuuden. Lääkärit yrittivät luokitella väitetyt myrkytysoireet riippuen trauman ja sen komplikaatioiden todellisista seurauksista. Ilmaiseva indeksi (T) elinajanodote vuorokauden ajan potilaille, joilla on vaikea myrkytyksen, ja indeksi (+ T) - kesto oleskelun sairaalassa, niin se oli mahdollista todeta korrelaatioita indikaattoreita, pyrkii rooli myrkytyksen vakavuuden kriteerit, jotta voidaan määrittää niiden vaikutus päihtymyksen kehityksessä ja sen lopputuloksessa.

Hoito ruumiin myrkytys

Analyysi korrelaatiomatriisin tuotettu kehittämiseen ennustavia malleja, osoitti, että kaikki päihtymyksen suurimman korrelaation tulos on tässä kuviossa, korkein AI-arvot havaittiin potilailla, jotka kuolivat. Käytön sopivuus on se, että se voi olla yleismaailmallinen merkkinä määritettäessä merkkejä ekstrakorporaalisille detoksifikaatiomenetelmille. Tehokkain vieroitustoimenpide on murskatut kudokset. Jos ylä- tai alahaarat murskataan, on kysymys haavan ensisijaisesta kirurgisesta hoidosta, jossa hävitetyt kudokset tai jopa amputoituminen on tehty mahdollisimman hätätilanteessa. Jos murskatut kudokset eivät ole mahdollisia valmisteverosta, suoritetaan paikallisten vieroitustoimenpiteiden kompleksi, mukaan lukien haavojen kirurginen käsittely ja sorbenttien käyttö. Kun huuhtele haavoja, jotka ovat usein ensisijainen myrkytyksen lähde, vieroituskäsittely alkaa myös paikallisella vaikutuksella keskittyen - toissijaiseen kirurgiseen hoitoon. Tämän hoidon erityispiirteenä on, että haavat, kuten ensisijaisen kirurgisen hoidon tapauksessa, eivät ole ommeltu ja tyhjennetty sen jälkeen, kun ne on suoritettu. Tarvittaessa käyte- tään virtausviemäriä erilaisten bakterisidisten liuosten avulla. Tehokkain 1%: n vesidioksidin lisääminen dioksidiin laajojen spektri-antibioottien lisäämisellä. Jos haavasisällöstä ei ole riittävää evakuointia, käytetään aktiivisen imun poistoa.

Viime vuosina paikallisesti käytettyjä sorbenteja on käytetty laajalti. Haavassa aktiivihiiltä levitetään jauheena, joka poistetaan useiden tuntien kuluttua ja menettely toistetaan uudelleen.

Lupaavammin on paikallisten kalvolaitteiden käyttö, jotka tarjoavat kontrolloidun prosessin antiseptisten aineiden tuomiseksi haavaan, kipulääkkeisiin ja toksiinien poistoon.