Myrkytysoireyhtymä

Myrkytysoireyhtymä on tarttuvan toksikoosin aiheuttama vakava yleissairaus, johon liittyy elimistön vastustuskyvyn heikkeneminen. Kuten käsitteen määritelmästä voidaan nähdä, myrkytysoireyhtymän kehittymiselle tarvitaan kaksi ehtoa: vaikea märkäinen infektio ja elimistön vastustuskyvyn heikkeneminen.

Mikä aiheuttaa myrkytysoireyhtymää?

Myrkytysoireyhtymä kehittyy pääasiassa laajoissa (vaikka se voi esiintyä myös pienissä, joissa mikrofloora on erittäin jännittynyt) märkivissä prosesseissa missä tahansa lokalisaatiossa (märkivä pleuriitti, pleuraempyema, peritoniitti, osteomyeliitti, sepsis, flegmoni jne.) monista syistä johtuvien heikentyneiden korjaavien prosessien ja immuunipuutostilojen taustalla. Näissä vaiheissa, vakavan paikallisen märkivä-inflammatorisen prosessin yhteydessä, kaikissa elimissä ja kudoksissa kehittyy myös yleisiä muutoksia. Kahden ensimmäisen viikon aikana se on palautuva ja ilmenee kudosten turvotuksena ja turpoamisena, ja elimissä ja kudoksissa esiintyy pieniä toiminnallisia muutoksia. Tapauksissa, joissa paikallista prosessia ja yleisiä muutoksia ei saada pysäytettyä tänä aikana, kehittyy peruuttamattomia muutoksia dystrofioiden muodossa: rakeinen, rasvainen, amyloidoosi jne.

Miten myrkytysoireyhtymä ilmenee?

Myrkytysoireyhtymän aikana erotetaan kolme vaihetta, jotka myös määräävät sen ilmenemismuotojen vakavuuden.

Myrkytysoireyhtymän ensimmäinen vaikeusaste ja kehitysvaihe johtuvat palautuvien muutosten muodostumisesta kaikissa elimissä ja kudoksissa turvotuksen ja turvotuksen muodossa, joihin liittyy niiden toiminnan toiminnallisia häiriöitä. Seuraavat oireet ilmenevät kliinisesti myrkytysoireyhtymän ilmentyminä. Aivojen puolelta turvotuksen ja turvotuksen sekä luonnollisesti aineenvaihduntahäiriöiden vuoksi havaitaan euforiaa tai masennuksen tunnetta. Keuhkoissa kehittyy alteratiivinen keuhkotulehdus, johon liittyy hengitystiheyden nousu 24:ään minuutissa, mutta hengenahdistusta; heikkenemistä tai päinvastoin, hengityksen karheutta; erilaista hengityksen vinkumista, jopa krepitaatiota, ei ole. Sydänlihas on vastustuskykyisempi toksiinien vaikutukselle; esiintyy pääasiassa sydänsolujen turvotusta, johon liittyy sydänlihaksen paksuuntumista ja aineenvaihduntahäiriöitä. Sydämen toiminta säilyy; perifeerinen hemodynamiikka ei yleensä häiriinny. Toksinen sydäntulehdus ilmenee: takykardiana; systolisena sivuäänenä sydämen kärjessä; toisen sävelen korostumisena keuhkovaltimossa; keskushermoston hemodynamiikan parametrien laskuna.

Maksa ja munuaiset kärsivät enemmän, koska ne kantavat elimistön detoksifikaatioiden maksimaalisen kuormituksen. Morfologisesti niissä kehittyy sama turvotus ja turvotus, joihin liittyy toiminnallisia toimintahäiriöitä. Kliiniset oireet ovat lieviä: maksan lievä suureneminen, tiivistyminen ja kipu tunnusteltaessa. Munuaisia ei tunnustella, harvinaisia poikkeuksia lukuun ottamatta; Pasternatskin oire on negatiivinen. Laboratoriotestit paljastavat kuitenkin merkkejä maksan parenkyymin vaurioista, ensisijaisesti aminotransferaaseja (transaminaasit) - ALAT ja ASAT, jotka määrittävät sen entsymaattisen toiminnan tilan maksasolukalvon tasolla. Maksan biokemialliset toiminnalliset testit nousevat hieman, mikä osoittaa, ettei maksasoluissa itsessään ole vaurioita. Munuaisoireyhtymä määräytyy myrkytyksen vakavuuden ja infuusiohoidon mukaan. Se ilmenee hyposmolaarisen tai hyperosmolaarisen virtsan ominaispainon muutoksena, proteiinin läsnäolona ja spiraaleina.

Kliinisissä verikokeissa havaitaan aluksi leukosyyttien lisääntymistä neutrofilian yhteydessä ja ESR:n nousua. Mutta primaarisen immuniteetin ja hematopoieesin heikkenemisen vuoksi alkaa muodostua leukopeniaa. Tämä indikaattori on erittäin tärkeä määritettäessä märkivän resorptiivisen kuumeen siirtymistä myrkytysoireyhtymään. Leukosytoosi-indikaattorit, sellaisina kuin niitä tulkitaan myrkyttömissä sairauksissa, menettävät ennustearvonsa. Myrkytysindeksit tulevat etualalle. Tärkeä rooli on myös väliainemolekyylien (FSM) fraktioilla, jotka määrittävät myrkytystilan vakavuuden - normi on 0,23. LII:n ja FSM:n nousu, erityisesti dynamiikassa, osoittaa myrkytystilan pahenemista ja lasku - sen vähenemistä, mikä mahdollistaa jossain määrin taudin kulun ennustamisen ja hoidon tehokkuuden määrittämisen. Ensimmäisen asteen myrkytysoireyhtymän kriteerit ovat: LII:n kasvu 3,0:aan ja FSM:n kasvu 1,0:aan, mikä on tietenkin hyvin ehdollista ilman prosessin täydellistä kliinistä arviointia. Myrkytyksen lopettamiseksi jo tässä vaiheessa tarvitaan täydellinen ja kattava kokonaisuus märkivän tulehdusprosessin paikallishoitoa ja yleistä tehohoitoa, jolla pyritään pysäyttämään monielinvauriot:

Myrkytysoireyhtymän II vakavuusaste ja kehitysvaihe määräytyvät morfologisesti peruuttamattomien muutosten kehittymisen perusteella, jotka ilmenevät dystrofioina ja makroskooppisena, etenevänä proliferatiivisena reaktiona parenkyymiselinten skleroosina, fibroosina ja kirroosina, jolloin niiden toiminta on toiminnallisesti ja morfologisesti häiriintynyt. Prosessi on peruuttamaton, mutta oikealla ja täydellisellä hoitotaktiikalla se voidaan ainakin pysäyttää tai keskeyttää subkompensaation tasolla.

Kliinisesti tämä ilmenee aivojen puolelta tajunnan häiriönä, joka ilmenee uneliaisuuden tai tokkuraisuuden muodossa, aina koomaan asti. Keuhkojen toiminta on vakavasti heikentynyt, ja kehittyy hengitysvajaus (sen synty on erilainen, ja sen määräävät sekä keuhkojen morfologiset muutokset että verenkiertohäiriöt), joka joskus vaatii happihoitoa tai keinotekoista ventilaatiota. Rakeisen sydänlihasdystrofian muodostuminen määrää sydämen vajaatoiminnan kehittymisen; sekatyyppi, jossa on häiriöitä sekä keskushermoston että perifeerisen hemodynamiikan suhteen. Koska kardiohemodynamiikan muutosten parametreja ei voida instrumentaalisesti määrittää, vakavuus arvioidaan subjektiivisesti yleisten muutosten ja sydän- ja verisuonivajaatoiminnan etenemisen (verenpaine, syke, pulssi) perusteella.

Vakavimmat sairaudet kehittyvät jälleen maksassa ja munuaisissa niiden nivelten toiminnallisen vajaatoiminnan muodossa. Maksasolujen vaurio määräytyy veren proteiinidysproteinemian ja protrombiini-indeksin laskun perusteella; funktionaalisten maksakokeiden muutokset, jotka viittaavat itse maksasolujen vaurioihin. Tyypillinen piirre on maksasolujen happiaineenvaihdunnan siirtyminen peroksidiaminointiin, minkä seurauksena potilaan ihon väri muuttuu ja saa ulkonäön "likaiseksi ruskettuneeksi". Munuaisten amyloidoosiin liittyy virtsanerityksen väheneminen, virtsan ominaispainon nousu ja veren kuona-aineiden lisääntyminen.

Kaikkien potilaiden immuniteetti heikkenee jyrkästi. Hematopoieesin häiriöt ilmenevät: leukopeniana, anisosytoosina ja poikilosytoosina. LII nousee 3–8:aan. FSM nousee 2,0:aan.

Kolmannen vakavuusasteen ja myrkytysoireyhtymän kehitysvaiheen määräävät kaikkien elinten ja kudosten karkeat degeneratiiviset muutokset useiden elinten vajaatoiminnan kehittyessä, mikä määrää näiden potilaiden kuolemaan johtavan lopputuloksen.