Brain coma

Brain coma on ensisijaisen tärkeää neurokirurgian käyttämisessä. Se kehittyy kraniocerebral traumalla (CCT) sekä aivojen aineen ja sen kalvojen tulehduksella, esim. Aivokalvontulehduksella ja meningoencefalitilla.

[1], [2], [3], [4]

Brain-kooma pään vamma

Aivotoiminnan rikkoutuminen ja kehityksen kehitys päävammassa voi johtua seuraavista syistä:

1. kallon vahingoittuminen ja aivojen sekundaarinen pakkaaminen luupetkillä. Vakavin on kallon pohjan murtuma, johon liittyy veren ja nesteen kierto nenästä, nielu, korvat;
2. aivovaurio, ts. Aivojen aineen supistumisvauriot törmäyspaikassa ja vastapainon alueella. Iskun vaikutuksesta (ravistamalla) aivot liikkuvat kallon ontelossa iskun suunnassa. Aivopuoliskojen lisäksi aivokartio on vaurioitunut, usein kantasoluja johtavat aivokomaan kliinisessä kuvassa.

Edellä mainituissa tapauksissa epi-, subdural-, subarachnoid-, intragastric-, parenkymaalinen verenvuoto on mahdollista. Useammin on subarachnoidisia verenvuotoja ja subduraalisia hematoomia, jotka edistävät aivojen hajottamista ja sen pakkaamista, aivokomian kehittymistä.

Verenkiertohäiriöt, hypercoagulation, hypoksia, maitohappoasidoosi, ja ärsytystä aivokalvot ja veri sora - pääsyistä tajunnan ja ominaisuudet oireeton aivojen kooma.

Morfologisesti havaitaan aivokudoksen verenvuotoja ja nekroosia, lähinnä suoran vahingon sijaan. Aivojen turvotuksen kasvun myötä nämä ilmiöt voivat levitä hajottamalla aseptista tai septistä (avoimella traumalla) sulavaa.

Usein kraniaalinen aivokomma kehittyy vähitellen (muutaman tunnin välein), mikä liittyy kallonsisäisen hematooman lisääntymiseen. Samanaikaisesti täydellistä tietoisuuden menetystä edeltää epäilys, hämmästys ja sopori. Tärkeimmät kallonsisäisen paineen lisääntymisen kliiniset oireet ovat päänsärky ja oksentelun oire, joka on osa aivojen sinus-oireyhtymää.

Brain aivokohtauksiin liittyy aina meningeaalinen ja fokaalinen oire. Kraniocerebral traumassa vaikuttaa aivojen hermot ja paresis ja halvaus kehittyvät eriasteisesti. Hengitysteiden ja pulssin rytmihäiriöt voivat olla merkki rungon vaurioista. Aivojen hajoamiseen liittyy anisokoria, hypertermia, bradykardia.

TBI: n diagnoosi perustuu anamneesiin, kallon M-ekografiaan (kaiun poikkeama yli 2 mm akselilta), tietokoneen tai ydinmagneettisen tomografian. Diagnostinen selkäydin on suoritettava huolella. EEG ja angiografia täydentävät tärkeimpiä tutkimusmenetelmiä.

Aivokomaan käsittelyn periaatteet CCT: llä:

• tarjoamalla elintoiminnot lähtien, kun potilas siirretään kuljetusasentoon makaa kyljellään tai selällään, varovasti kääntää päätään sivuttain (estää aspiraation seurauksena tai veren ja aivo-selkäydinnesteessä murtumia kallonpohjan);
• Happihoito samalla kun säilytetään spontaani hengitys tai tuuletus;
• bcc: n ja mikrokytkennän palauttaminen aluksiin plasman korvaavien aineiden (albumiini, rheopolygluusi) avulla;
• neurovegetatiivinen saarto;
• antibiootit, joilla on laaja toiminta-alue (joissakin tapauksissa dexatsoni - keinona turvota turvotuksen estämiseksi);
• Neurokirurginen toimenpide toteutetaan kiireellisesti hematooman tarkistamisen, kallon luiden masentuneiden tai pilkottujen murtumien varalta.

[5], [6], [7], [8]

Aivokomi ovat tulehduksen vuoksi

Ensisijainen aivojen tulehdus lapsilla voi olla aivokalvontulehduksen (pehmeän kuoren tulehdus), enkefaliitti (parenkymaalinen tulehdus), meningoencefaliitti ja meningoencephalomyeliitti.

Aivokomaan syyt tulehdukselliseen luontoon ovat hyvin erilaisia. Niiden patogeenit voivat olla bakteereja, viruksia, sieniä, rickettsiaa. Niistä bakteerien ryhmät ovat useimmiten nähdään lapsilla meningokokki, pneumokokki, streptokokki staphylo- ja tuberkuloottinen aivokalvontulehdus tai meningoenkefaliitti, aivokalvontulehdus Haemophilus influenzae. Sarveiskalvontulehduksen enterovirus ja parotiittinen etiologia ovat äskettäin vallanneet viruksen aivokalvontulehduksen.

Aivokalvontulehduksen aiheuttavat aineet tunkeutuvat aivokudoksiin pääasiassa hematogeenisesti, mutta myös lymfogeeninen ja perineuraalinen tunkeutuminen on mahdollista. Tyypillisesti tulehdusprosessi kehittyy nopeasti, aivokalvontulehduksen kliiniset ilmiöt tulevat usein maksimaaliseksi 3-4 päivälle (paitsi tuberkuloosiin).

Aivokudoksen oireita määrittävät tärkeimmät patogeeniset tekijät ovat aivojen turvotus, hypoksia, myrkky-hypoksinen vaurio soluille. Tulehduspaikassa havaitaan dystrofisia ja nekroottisia muutoksia. Yleisiä aivojen ja miellyttävän oireita esiintyy kuumeisen reaktion taustalla, tietyn infektiosairauden ulkoisten ilmentymien yhteydessä. Enkefaliitin (meningoencefalitian) myötä myös tietoisuus ja pistemäisten oireiden esiintyminen ovat huomattavasti heikentyneet. Kallon hermoja esiintyy useammin.

Diagnosointiin aivojen kooma, mukana vaurio aivojen, käyttäen monenlaisia tavanomaisia tutkimukset, mukaan lukien vaatimus lannepisto kanssa mikroskopia, biokemialliset tutkimukset ja kylvö nestettä.

Tämän etiologian aivokomaana käsitellään seuraavasti:

• kohdennettu antibiootti ja antiviraalihoito, jonka valinta määräytyy taudin diagnoosin perusteella. Yleensä käytetään intramuskulaarisia ja suonensisäisiä antoreittejä. Antibioottiannos määrittää sen kyvyn tunkeutua veri-aivoestereihin patologisissa oloissa. Tässä suhteessa penisilliinejä annetaan esimerkiksi suurina annoksina;
• taistelu aivojen turvotuksen (diureetit, plasman korvikkeet, GCS) ja sen hypoksia (happi hoito, IVL);
• detoksifikaatio (nesteiden infuusio 20-50 ml / kg päivässä);
• oireenmukainen hoito (kouristuskohtaus kohtausten takia, neurovaurio-oireyhtymä herätyksen aikana, kuumetta ehkäisevä terapia jne.). 

[9], [10], [11], [12], [13], [14]